一、內因
1、解剖結構：上正常範圍內的變異和遺傳上的缺陷：如小眼球、小角膜、遠視眼、淺前房、高褶紅膜末卷，使其前房淺房角窄，導致房水排出障礙。
2、生理性改變：瞳孔阻滯，前房淺房角窄，瞳孔中度散大是其重要條件。加上年齡的增長，晶體隨年齡而增長，逐步緊貼瞳孔緣，使虹膜與晶體之間形成瞳孔阻滯，致後房壓力高於前房壓力，加上角膜鞏膜彈性減弱，對壓力驟增無代償能力，因而推周邊虹膜向前，虹膜膨隆閉塞房角，致眼壓增高。
二、外因
1、情緒激素：中樞神經功能紊亂，大腦皮質興奮抑製失調，間腦眼壓調節中樞障礙。血管運動神經紊亂使色素膜充血、水腫，交感神經興奮使瞳孔散大，均可使虹膜根部擁向周連，阻塞房角。
2、點散瞳凍結：暗室試驗或看電影、電視時間過長使瞳孔散大，房角受阻而導致眼內壓增高。
三、閉角青光眼發病示意圖
1、急性階段：表現為眼內循環障礙和組織水腫，角膜水腫，虹膜睫狀體充血、水腫乃至滲出，球結膜上血管擴張，視網膜血管擴張，充血以至出血。
2、慢性階段：表現為組織變性或萎縮，如角膜變性引起的大泡性角膜炎，虹膜睫狀體的萎縮及色素脫落，視網膜視神經萎縮以及典型視乳頭青光眼杯的形成。
當眼壓升高，尤其是急性高眼壓時，眼睛的各個組織均可發生病理改變和功能損害，例如眼瞼，球結膜充血水腫，角膜水腫，虹膜萎縮，晶狀體混濁，眼底出血，動靜脈阻塞等等，如不給予及時處理，其後果往往是嚴重而永久性的，急性高眼壓對眼內主要的損害包括：
一、血管改變
1、急性高眼壓可造成眼內小血管阻塞，常見於虹膜和睫狀體，一個節段的虹膜，睫狀體血管阻塞，使該區域虹膜睫狀體缺血，萎縮，脫色素，睫狀突玻璃樣變等，虹膜萎縮可延至周邊房角，每次急性發作都可有新的萎縮區出現，該部位的括約肌或同時伴有開大肌功能喪失，嚴重者瞳孔永久性散大，固定，呈橢圓形，縮瞳劑和散瞳劑均無作用，嚴重虹膜萎縮時色素脫失，基質變薄甚至前後房交通，房水可以由該處從後房直接進入前房，一處或兩處的虹膜萎縮如同虹膜切除術，可以緩解瞳孔阻滯，另外，虹膜萎縮區所對應的房角相應加寬，不再有虹膜擁堵，可防止房角進一步關閉，因此，這一改變的直接病理意義是防止青光眼再發作，當虹膜萎縮較輕，特別是僅有過小發作而目前處於緩解狀態的眼，輕度的瞳孔變形，瞳孔緣變薄亦可提示該區域的虹膜已有萎縮，應仔細檢查，以免漏診。
2、急性發作後睫狀體小血管阻塞，部分睫狀突變性，房水分泌功能下降，也在某種程度上減輕了高眼壓狀態。
3、在急性眼壓升高時，如有可能觀察眼底，由於高眼壓的壓迫，常能見到視網膜動脈搏動，視盤充血，發作緩解後，視盤附近的視網膜可發生廣泛出血，過高的眼壓還可使視網膜中央靜脈阻塞或動脈閉塞，視力下降，甚至失明，因此預防和控製急性發作至關重要。
二、角膜失代償
急性眼壓升高可使角膜敏感性下降，內皮細胞泵功能失調，早期為上皮細胞水腫，初期呈哈氣樣或稱霧狀，重者形成大泡；繼之基質水腫，角膜可增至正常厚度的兩倍，角膜增厚使得前房更淺，與虹膜更貼近，更易發生周邊虹膜前粘連，當眼壓下降後，角膜水腫多從周邊部開始消退，同時可出現Desemet膜皺褶，一般也會很快消失，但持續高眼壓，或原有角膜內皮功能不良，急性發作可加重內皮細胞丟失，甚至功能失代償，細胞丟失量與發作持續的時間有關，有人統計，一次青光眼急性發作可使角膜內皮丟失33％，最高甚至可達91％，此時角膜厚度及透明度很難恢複，上皮大泡也將持續存在，即使重新降低眼壓亦不能令其緩解，造成永久性視力障礙，另外，持續高眼壓也使角膜發生纖維化及新生血管增生，失去正常透明度，在角膜瞼裂部位的脂質類物質沉積和鈣化是晚期青光眼角膜失代償的常見表現，稱之為帶狀角膜變性。
三、晶狀體混濁
1、高眼壓本身以及高眼壓時房水成分的改變使晶狀體代謝失調，導致白內障形成或原有白內障加重，而白內障又可使晶狀體膨脹，貼近虹膜，加重瞳孔阻滯。
2、眼壓的突然改變可在晶狀體前囊下形成片狀，羊脂狀混濁斑——青光眼斑(glaukomflecken)，它是急性高眼壓後的特征性表現，在組織切片中，這些混濁斑似乎是前部上皮細胞或晶狀體纖維的壞死物，當眼壓下降後，混濁可以部分或全部吸收，也有少量永久存在，隨著時間的推移，新的晶狀體纖維覆蓋其上，將其推向深處，所以根據混濁斑的深度，可以大概估計發作距今所經曆的時間，這種病理改變幾乎都發生在瞳孔區，但不會發生在晶狀體後極，值得一提的是，有些引起急性眼壓升高的繼發性青光眼也可能出現這樣的混濁斑。
四、虹膜睫狀體反應
當閉角型青光眼急性發作時，眼壓突然上升的第1個影響可能是虹膜基質的壞死，由於眼壓急性升高，虹膜睫狀體血管滲透性改變，充血，滲出甚至阻塞，造成組織水腫，變性，壞死，並可導致虹膜基質破壞，蛋白質分解，表現為無菌性前部葡萄膜炎，前房出現閃光，浮遊物，遊離色素甚至前房積膿，這些又可促進瞳孔後粘連和虹膜周邊前粘連，使瞳孔阻滯力進一步上升，房水引流進一步減少，給將來的再次發作和病情惡化埋下伏筆，但青光眼急性發作時的前房反應一般較通常的虹膜睫狀體炎輕微，瞳孔粘連速度也較緩慢，閉角型青光眼急性發作時，如果眼壓高於60mmHg，瞳孔對縮瞳劑不再敏感，因為當眼壓高於舒張壓時，瞳孔周圍的虹膜缺血，瞳孔括約肌受壓，失去收縮能力，如果眼壓能盡快下降，瞳孔可以恢複原有大小，房水循環功能將不受影響，如果持續高眼壓，甚至發生瞳孔粘連，則成為永久性擴瞳，當虹膜周邊切除後，房水從旁路引流到前房，瞳孔區房水減少，成為促使瞳孔後粘連的因素，虹膜粘連亦可發生於房角，呈點狀或錐狀，每次發作均造成新的粘連，房水排出麵積逐漸減少，是本病進入慢性期的重要原因，虹膜的色素脫失常沉積於角膜後，房角以及晶狀體表麵等部位，其中角膜後色素性KP，虹膜節段性萎縮及晶狀體青光眼斑，三者統稱為“三聯征”，是急性閉角型青光眼發作的有力證據。
五、房角改變
與開角型青光眼不同，閉角型青光眼在房角閉鎖以前，房水排出通道本身並無結構異常，小梁網及Schlemm管本身均無梗阻，開始時虹膜的周邊部與小梁網表麵之間幾乎是處於並置狀態，但並不影響房水的正常引流，任何使瞳孔散大或瞳孔阻滯力增加的因素都可能使虹膜根部與小梁網緊密貼附，引起房角的關閉，及時的藥物治療可令其重新開放，不致產生小梁組織結構和功能的異常，如反複發作或長時間高眼壓不降，加上虹膜睫狀體的炎性反應時間超過24～48h以上，會形成房角粘連，虹膜基質和小梁網進行性纖維化和變性，則閉塞的房角無法再開放，Schlemm管也會因受壓變形而閉塞，疾病後期的組織標本可見到小梁網間隙中有色素沉著，纖維化，Schlemm管狹窄，腔內充滿紅細胞，關閉可以是部分的也可以是全部的，眼壓是否能恢複正常或其增高的程度如何，主要取決於房角粘連的範圍和未發生粘連的小梁網功能是否健全，反複的或嚴重的發作造成小梁網本身的損害，即使房角重新開放，其房水引流功能也可能會明顯下降，所以臨床上也會見到房角粘連範圍不大但眼壓持續升高的病例。
六、視神經損害
閉角型青光眼急性發作後，如果病程短，視盤可不受影響，無青光眼杯，急性閉角型青光眼視盤常表現為褪色而凹陷不大，慢性閉角型青光眼則更常見視盤色淡的同時伴有凹陷擴大，長期持續高眼壓，視網膜節細胞的神經纖維變性，萎縮，數量明顯減少，表現為視盤局部或普遍性生理凹陷擴大，視盤篩板是眼球後的薄弱部位，容易受高眼壓影響產生後突，形成青光眼性凹陷，這類情況多出現在急性閉角型青光眼的較晚期和慢性期，此時，病人的眼底和視野多與開角型青光眼沒有區別。
臨床表現根據疾病發展過程分為6期：
一、臨床前期
1、一眼曾有急性發作，另一眼雖無發作史，但具有淺前房和窄房角的特點，遲早都有發作的可能者。
2、有急性原發性閉角型青光眼家族史，前房淺，房角窄，無發作史，但激發試驗陽性者。
二、前驅期
1、症狀：輕度眼痛，視力減痛，虹視，並伴有同側偏頭痛、鼻根和眼眶部酸痛和惡心。
2、體征：輕度睫狀充血，角膜透明度稍減退，前房稍變淺，輕度瞳孔開大，IOP輕度升高。
三、急性發作期
1、症狀：劇烈眼痛，視力極度下降，同側偏頭痛，眼眶脹痛，惡心，嘔吐，甚至有體溫增高，脈搏加快等。
2、體征：
（1）球結膜睫狀或混合性充血，並有結膜水腫。
（2）角膜上皮水腫，呈霧狀混濁，知覺消失，角膜後壁有棕色沉著物。
（3）前房極淺，可出現房水閃光，但較輕，因虹膜血管滲透性增加，血漿中的蛋白漏到房水中，開始時房水中無浮遊細胞，以後可有棕色浮遊物。
（4）虹膜水腫，隱窩消失，如高眼壓持續時間長，可使1～2條放射狀虹膜血管閉鎖，造成相應區域的虹膜缺血性梗塞，而出現虹膜扇形萎縮，從色素上皮釋放的色素顆粒可沉著於角膜後壁、虹膜表麵和睫狀體表麵。
（5）瞳孔半開大，呈豎橢圓形。這是由於高眼壓使瞳孔括約肌麻痹，可有瞳孔後粘連，但一般不嚴重。
（6）晶狀體前囊下可出現乳白色斑點狀邊界銳利的混濁，稱為青光眼斑，常位於晶狀體縫處，不發生於被虹膜覆蓋的部位。青光眼斑為永久性混濁，以後被新的晶狀體纖維覆蓋，故可以從青光眼斑在晶狀體中的深度估計急性發作後所經過的時間，有時淡而小的青光眼斑可以消退。
四、間歇期
1、症狀：無任何不適。
2、體征：如急性發作時未遺留永久性損害，除淺前房及窄房角以外，無任何陽性所見。隻能根據病史及激發試驗確定診斷。
五、慢性期
1、症狀：慢性期的早期仍有輕度眼痛、眼脹、視物不清等症狀，以後則症狀消失或僅有輕度眼脹。
2、體征：
（1）此期早期仍有急性發作的體征，但程度較輕，以後則充血等均消退，僅遺留虹膜萎縮、瞳孔開大、青光眼斑。如急性發作時無上述體征，則虹膜和瞳孔正常。
（2）房角發生粘連，如粘連範圍達1/2~2/3房角圓周時，房水排出受阻，IOP升高。
（3）早期視乳頭尚正常，當病情發展到一定階段時，視乳頭逐漸出現青光眼性病理凹陷及萎縮。
（4）視野(visualfield)：早期正常，後期出現青光眼性視野缺損，視野缺損逐漸進展，最後完全失明而進入絕對期。
六、絕對期
1、症狀：因為患者己長期耐受高眼壓，故自覺症狀不明顯，僅有輕度眼痛，但部分病例尚有明顯症狀。
2、體征：球結膜輕度睫狀充血，前睫狀支血管擴張，角膜上皮輕度水腫，可反複出現大泡或上皮剝脫，前房極淺，晶狀體渾濁，IOP高。晚期由於整個眼球變性，IOP可低於正常，最後眼球萎縮。由於這種眼球的抵抗力低，常發生角膜潰瘍，甚至發展為眼內炎。
急性閉角型青光眼是一種常見的急診病症，及時診斷和治療十分重要，而全麵周到的護理則是治療的關鍵一步，護理要點如下：
1、心理護理，青光眼病人一般性情急躁易怒，對環境的變化敏感，應耐心向病人解釋，態度和藹，舉止文明禮貌，並向病人解釋青光眼急性發作與情緒有密切關係要求病人保持良好的心理狀態，心情舒暢，生活規律，配合治療
2、嚴密觀察病人用藥後的反應，頻繁應用縮瞳劑，有時會出現出汗、氣喘、眩暈，此時應采取保暖，及時擦汗，報告醫師給予處理局部點藥，藥液應靠近外眥部，並且壓迫淚囊，以減少毛果芸香堿經鼻淚管吸收對服用乙酰唑胺的病人應注意：每次給藥時間應間隔6—8小時以上，且在飯後服用，同時給予同等劑量的碳酸氫鈉，定期查尿常規囑病人少量多次飲水，每次不超過300ml，以免激發眼壓增高，不與酸性藥物同時使用，如維生素C，病人出現腰痛尿少，小便困難，手足麻木，應停用藥物，出現血尿、腎區疼痛應報告醫師及時處理20％甘露醇有強而迅速的脫水利尿作用，但要注意觀察病人的麵色、脈搏、呼吸、血壓的變化，靜脈穿刺一針見血，避免藥液外滲或外漏，引起局部組織腫脹疼痛
3、治療環境應安靜，保證病人充足的睡眠，睡時枕頭應適當墊高，以免鞏膜靜脈壓增高，引起眼壓增高
4、保持病人大便暢通，給予易消化的軟質軟食，多吃水果
5、術後病人常因反應性虹睫炎或淺前房需點用散瞳藥，而非手術需點用縮瞳藥，此時應三查七對，避免發生用藥差錯，
6、出院時把上述注意事項向病人反複交待，囑其堅持門診複查
眼壓視力眼科檢查：
1、視力急劇下降。
2、眼壓突然升高，眼球堅硬如石。
3、混合性充血明顯。
4、角膜呈霧樣水腫，瞳孔呈卵圓形散大，且呈綠色外觀。
5、前房淺，前房角閉塞。
1、應增加富含粗纖維食物的攝入，多吃富含維生素a、b、c、e的食品，如新鮮蔬菜、水果，適量豬肝、魚、肉、粗糧、植物油等；多吃枸杞子、花生、核桃、豆漿等補益肝腎的食品。
2、如果患者的血糖正常，可服用蜂蜜、西瓜、絲瓜等，因為這些食品具有利尿的作用，可加快眼內房水的吸收、減少房水的生成，有利於降低眼壓。
一、藥物治療
1、急性閉角膜青光眼
急性發作期：一經確診，立即進行全身及局部用藥，首先使用縮瞳劑，口服碳酸酐酶抑製劑，靜注高滲劑。
2、常用的縮瞳劑
（1）毛果芸香堿（pilocarpine）其作用機理是開放閉塞的前房角，改善房水循環，降低眼壓。早期通常用1％～2％溶液，每3～5分鍾滴眼一次3～5次，待瞳孔縮小，眼壓降低後改用每1～2小時滴眼一次，或每天3～4次。若全身先用降壓再滴眼，其縮瞳效果好，每次點眼後注意壓迫淚囊及閉眼數分鍾。
（2）毒扁豆堿（eserine）縮瞳作用強，但有刺激故不應長期使用，如頻繁點眼可引起全身中毒，加重局部充血、導致眼壓升高等危險。在急性期開始半小時內先滴1～2次，然後改用毛果芸香堿其療法佳。但兩者不能同時使用，因急於中毒和抵消縮瞳的作用。
二、手術治療
1、手術治療青光眼是當前治療青光眼的有效措施之一，手術的作用機理，一是恢複和增強房水排出通道，使房水引流通暢，二是減少房水的生成，防止眼內壓的升高。傳統的手術方式很多，有些手術常用不衰。如防止瞳孔阻滯的手術，周邊虹膜切除術，通過新開的通道，使房水與小梁麵接觸，防止房角關閉，控製閉角青光眼的發生。有些手術逐步日漸被淘汰，如鞏膜灼濾術、角鞏膜環鑽術、虹膜嵌頓術等手術，其作用原理是將房水通過手術切口引流至眼球外，達到降低眼壓的目的。目前，臨床上應用廣泛的抗青光眼手術要算以疏通原有房水通道發小梁切除術，及Schlemm管切開術。其手術效果都比較好。當然，青光眼手術種類不少，但無一種萬能的術式，要根據患眼的具體情況嚴肅認真地選擇手術適應證，充分做好術前準備，既要維持良好的視功能，又要恢複正常的眼壓水平。
2、青光眼在急性發作期，不應急於手術，而先行藥物治療以縮瞳、降眼壓、減輕眼內組織水腫和高壓性虹膜反應之後或者在應用藥物治療24小時，眼壓仍未下降，即可施行手術。這樣既可提高療效，又能減輕手術並發症。手術的作用不僅是解決眼壓升高的問題，而使眼壓降至政治家，也不等於青光眼痊愈。手術並不能阻止某些相當晚期青光眼的視盤營養不良過程，而隻能延緩其進展。因之，術後藥物的治療仍有意義。對於晚期青光眼視野已成管狀者，應否施行手術的問題值得重視。有人認為施行手術有驟然引起失明的危險，故反對手術，主張藥物治療。但目前看來，隻要中心視力尚好，術前充分控製眼壓，術中避免應用腎上腺素類藥物，做到充分休息，術中突然失明的可能性不大。