甲狀腺相關眼病是由什麼原因引起的：
一、發病原因
甲狀腺相關眼病病因至今不明，但諸多跡象和研究表明甲狀腺相關眼病是一種器官特異性自身免疫性疾病，並與多種致病因素有關，
二、發病機製
確切的發病機製尚不清楚，200多年來，很多學者對本病進行了研究，對發病機製的探討積累了大量資料，特別是近10年來，隨著免疫組織化學，分子生物學和遺傳學的迅速發展，以及研究方法的更新和一些新技術的采用，對本病有了新的認識，目前研究認為它是一種與丘腦下部-垂體-甲狀腺軸相關的眼部病變，本病與遺傳有關，也是一種極其複雜的自身免疫性疾病，即T淋巴細胞亞群比例失調，致使B淋巴細胞增多，免疫球蛋白水平升高，淋巴因子增多，成纖維細胞激活，產生過多細胞外物質和膠原纖維，Trokel認為Graves病人發生雙眼眶內炎症可能是一種原因不明的器官特異性自身免疫紊亂，淋巴細胞或免疫球蛋白攻擊自身抗原即眼外肌上的某些抗原，不論是成纖維細胞或橫紋肌本身的表麵膜抗原，也有可能是抗原抗體複合物沉積於眶內軟組織，並引起淋巴細胞浸潤，嚴重的Graves病病人的循環T淋巴細胞下降，B淋巴細胞增生失控，而有免疫球蛋白的產生，可以攻擊眼外肌，但自身抗原的性質不明，在病人血清中尚未找到眶抗原，Sergott和Robert認為Graves病眼部病變可能與免疫複合物有關，按照Konishi等的觀點，甲狀球蛋白，抗甲狀球蛋白免疫複合物，對眼外肌肌膜的親和力比對骨骼肌，心肌，肝，腎和脾髒的親和力強，Kohn在實驗中發現有些病人的免疫球蛋白IgG具有刺激成纖維細胞形成膠原纖維的作用，而且這種作用與臨床上觀察到的眼病程度成正比，可能此種IgG是引起病人球後軟組織增生和眼球突出的原因之一，國內有人對Graves眼病眼眶組織病理與IgA和IgE表達的研究發現，IgA和IgE在Graves眼病自身免疫反應中起重要作用，免疫反應引起組織間黏多糖的堆積和眼外肌的破壞，臨床上應用皮質類固醇治療獲得良好效果，也可以說明Graves病眼部病變的發病機製。
1、共同抗原
有研人提出眼與甲狀腺的共同抗原是導致本病根本原因的假說，但究竟是什麼物質充當了這個共同抗原尚無定論，最為可疑也研究最多的是甲狀腺刺激激素受體（TSHR），甲狀腺球蛋白（Tg），甲狀腺過氧化物酶（TPO）。
（1）甲狀腺刺激激素受體（TSHR）：TSH是一種具有抗原性的細胞外蛋白，由垂體前葉產生，並與甲狀腺細胞上的甲狀腺刺激激素受體（TSHR）結合，引起腺苷酸環化酶和磷酸酰肌醇途徑活化，最終導致甲狀腺激素產生，在甲狀腺內，甲狀腺球蛋白（Tg）的酪氨酸殘基被碘化，然後通過甲狀腺過氧化物酶的催化作用而耦合，形成甲狀腺激素的前體四碘甲狀腺素（T4），T4在外周部脫碘，形成三碘甲狀腺素（T3），T3與其受體結合，形成複合體，此複合體能與基因的甲狀腺激素應答元件相互作用而表現其效應，甲狀腺正常功能的維持是通過促甲狀腺激素釋放激素（TRH）刺激TSH產生的正反饋作用和T3下調TSH產生的負反饋作用共同完成的，甲狀腺相關眼病病人常有多種針對自身抗原的自身抗體，如針對TSHR，甲狀腺過氧化物酶（TPO），Tg的自身抗體，其中以針對TSHR的自身抗體最為重要，有很多事實表明，甲狀腺刺激抗體（TSAb）與甲狀腺細胞膜上的這種受體的結合，能引起甲狀腺激素的過度分泌。
TSHR也存在於甲狀腺相關眼病患者眼眶結締組織和眼外肌中，PCR的方法證實患者眼眶組織中含有編碼TSHR的mRNA，一些患者外周血中存在TSHR的抗體，推測TSH的一個亞單位是致突眼的物質，它與眼外肌上結合的異常免疫球蛋白發生反應，導致甲狀腺相關眼病的發生，但是TSHR的抗體不僅存在於眼病患者外周血中，也出現在甲亢不伴眼病的患者血中，且兩組抗體滴度無明顯差異，目前還沒有實驗證明抗TSHR抗體能使眼眶成纖維細胞增生或損害眼外肌，若TSH就是我們要尋找的共同抗原，亦難以解釋眼型Graves眼病患者其甲狀腺並未受累。
（2）甲狀腺球蛋白（Tg）：甲狀腺相關眼病患者眼眶組織中還發現有甲狀腺球蛋白（Tg），這些從眼眶組織提取的甲狀腺球蛋白能與兔抗甲狀腺球蛋白抗體結合形成免疫複合物，還可以捕獲抗T4抗體，表明其含有甲狀腺激素的殘片，推測它們來源於甲狀腺並保持了原來的結構，通過淋巴循環到達眼眶聚集，在易感的個體引發自身免疫反應，眼眶組織中未找到Tg抗Tg免疫複合物，說明Tg在眼眶介導的是細胞免疫反應。
（3）其他可疑的共同抗原：包括甲狀腺過氧化物酶，乙酰膽堿酯酶和促生長因子C等，在少數甲狀腺相關眼病患者體內還發現了抗乙酰膽堿受體抗體。
2、眼外肌膜抗原
某些眼外肌和眼眶組織的可溶性抗原和膜抗原也可能充當共同抗原，包括55kDa，64kDa，95kDa蛋白等，甲狀腺相關眼病患者血中含有多種抗眼眶抗原的抗體，眼外肌肌內膜，肌外膜有IgA，IgE染色陽性，Atkinson將患者的外周血與豬眼外肌組織粗製勻漿反應，這種勻漿與人眼眶抗原有交叉反應，並發現64％的活動期病人表現出較高滴度的抗體效價，經過治療後的活動期病人中隻有25％表達抗體，非活動期病人陽性率為17％，正常對照為3％，甲亢病人不管有無眼病存在，均可表達抗甲狀腺與眼眶交叉抗原的抗體，約70％的甲狀腺相關眼病患者表達抗人眼外肌膜抗原的抗體，抗體滴度與眼病的臨床活性和病程密切相關，在另一些類似的研究中，30％的正常人和70％的重症肌無力患者的檢測結果也是陽性，64kDa蛋白是其中一種眼外肌膜抗原，它與某種甲狀腺抗原有同源性，甲狀腺相關眼病患者血中可檢測出抗64kDa蛋白抗體，用人眼外肌抗原作為免疫原製成鼠單克隆抗體，用於分離鑒定眼肌抗原，大多數抗體是針對細胞溶質成分而不是胞膜，其中有一種抗體與甲狀腺微粒體有交叉反應。
自身抗體主要通過以下機製造成病理損傷：
（1）抗體介導的細胞毒作用：自身抗體（主要是IgG類）與細胞膜表麵自身抗原相結合，然後通過下列不同途徑殺傷靶細胞：①固定並激活補體，C1q是可溶性的Fc受體，能與IgG或IgM的Fc段結合，導致補體係統級聯反應的作用，最後使細胞發生不可逆性破壞，膜表麵發現100nm的孔洞，細胞內容物漏出，細胞溶解；②通過免疫調理，靶細胞黏附於吞噬細胞（巨噬細胞，中性粒細胞）表麵，然後被吞噬裂解。
（2）抗體刺激靶細胞：其特點是自身抗體與細胞膜表麵的靶抗原結合後，不結合補體，細胞不受損傷，反而受刺激而致功能亢進，某些甲狀腺功能亢進症患者血清中含有長效甲狀腺刺激素（LATS），它是一種抗甲狀腺組織的抗原，lgG型抗體，能通過胎盤進入胎兒體內發揮同樣作用，電鏡查見LATS與甲狀腺細胞表麵抗原結合，細胞內蛋白合成增加，高爾基複合體增大，LATS促進甲狀腺分泌增加，造成甲狀腺功能亢進症。
（3）抗體中和作用：抗體與體內有重要生理活性的抗原物質或受體結合，使其滅活，喪失功能，從而出現相應病症。
（4）抗體與抗原形成免疫複合物後的損傷作用：沒有發現免疫複合物參與了甲狀腺相關眼病的發生。
3、細胞免疫
關於甲狀腺相關眼病細胞免疫反應的研究也很多，細胞免疫異常，淋巴細胞亞群失衡，B細胞活性的過度增強和T細胞功能降低，CD8細胞減少，CD8/CD4比值升高。
患者T細胞亞群和自然殺傷細胞產生了非特異性改變，存在針對眼外肌抗原的抗體依賴細胞毒作用（ADCC），發生眼眶和甲狀腺交叉免疫反應，體外實驗證實甲狀腺相關眼病患者存在針對甲狀腺抗原的細胞反應，經眶減壓術獲得眼外肌粗製標本與甲狀腺和眼眶抗原反應時，移動抑製因子陽性，若分別將正常人和病人外周血淋巴細胞與眼肌組織反應，病人組淋巴細胞對正常眼肌有細胞毒作用，加入甲狀腺素並不能使這個反應消失。
4、細胞因子
近年來，從細胞因子水平上對甲狀腺相關眼病發病機製的研究取得了一些進展，細胞因子是在機體炎症和免疫應答過程中體內免疫細胞或非免疫細胞產生的一組具有廣泛生物學活性的異質性肽類調節因子，是生物調控語言中的字母或符號，單核/巨噬細胞，T細胞，B細胞，骨髓基質細胞，白細胞，成纖維細胞等均可產生細胞因子，細胞因子的種類很多，目前已知的重要細胞因子大致分為5類：幹擾素群係（IFNs），白介素群係（ILs），克隆刺激因子群係（（CSFs），轉化生長因子群係（TGFs）和腫瘤壞死因子群係（TNFs），細胞因子作為細胞間可溶性信號，推動了T細胞激活，B細胞活化等一係列免疫反應的發生，且可直接作用於靶器官，在自身免疫應答中起重要作用。
最早引起人們重視的細胞因子是遊走抑製因子（MIF），轉化生長因子（TGF）和胰島素樣生長因子（IGF-1），早在20世紀30，40年代的實驗性突眼的研究就發現腺垂體的粗提物可致齧齒類動物發生類似Graves眼病的眼眶病理改變，那時人們認為是垂體中的TSH起作用，後來發現TSH在甲狀腺毒症時被抑製，後來才認為是因為垂體中富含各種細胞因子，尤其是TGF，IGF-1，並證實它們可刺激成纖維細胞（fibro-blast，Fb）增生和分泌GAG，眼外肌是IGF和TGF的豐富來源，成纖維細胞與淋巴細胞也可產生各種細胞因子。
黏附分子是存在於細胞膜表麵，介導細胞與細胞之間或細胞與細胞外基質之間接觸，黏附的糖蛋白，隨著對黏附分子廣泛深入的研究，國外一些研究發現，黏附分子在Graves眼病的發生過程中起重要作用，黏附分子種類繁多，分布廣泛，主要歸屬於免疫球蛋白超家族，整合素家族，選擇素家族，鈣依賴素家族及尚未分類的黏附分子等5個大家族，實驗證實黏附分子在眶內組織中廣泛表達，細胞間黏附分子-l（intercellularadhesionmolecule，ICAM-1）在血管內皮細胞，圍繞眼外肌的間質和肌膜結締組織，球後結締組織，成纖維細胞及大量的單核細胞表達，血管內皮細胞表達ELAM-l和血管細胞黏附分子-l（vascularcelladhesionmolecule，VCAM-1）；一些單核細胞表達β2整合素，一些細胞因子如IL-la，IFN-r能誘導球後成纖維細胞表達活性ICAM-1，甲狀腺相關眼病患者血清中還檢測出較高水平可溶性黏附分子表達。
5、眼眶靶細胞
關於甲狀腺相關眼病發病機製另一個爭論的熱點是眼眶中究竟哪種組織是免疫反應的開始啟動的靶細胞，一部分學者認為是眼眶成纖維細胞，另一部分則支持眼外肌組織。
組織相容性抗原DR（HLA-DR）和熱休克蛋白（HSP-70）在眼外肌的成纖維細胞，血管內皮細胞和浸潤的淋巴細胞均有表達，以未治病人的眶組織為明顯；HSP-70在肌細胞和成纖維細胞表達，病程短的病人表達增強，提示眼外肌細胞和成纖維細胞可能都是TAO自身免疫反應的重要靶細胞，浸潤性突眼眼外肌超微結構研究顯示每例眼外肌細胞均有不同程度的破壞，早期可見肌原纖維部分Z線紊亂，消失，中晚期時可見不同程度的肌細胞肌質網的擴張，肌原纖維部分溶解破壞，形成空泡，可見次級溶酶體和殘質體，重者肌細胞完全破壞，被吞噬細胞吞噬，纖維化，並可見成纖維細胞，眼外肌有可能是甲狀腺相關眼病的主要靶組織，從某種意義上來說，這個問題在目前不是非常重要，因為在臨床上甲狀腺相關眼病的症狀體征是由於眼外肌的損害所致，甲狀腺相關眼病對肌肉的損害不論是直接原發的，或是由於臨近組織引起的，或是由於成纖維細胞損害即繼發的，都不會改變這個損害的本質，這個問題的重要之處在於，如果確實這兩種細胞中的一種是自身免疫反應發生的始發部位，就可以用基因療法來避免自身免疫的發生，但這在目前還辦不到。
綜上所述，本病發病的特點有以下4點：
①甲狀腺相關眼病是甲狀腺病的一部分。
②甲狀腺相關眼病是一種器官特異性自身免疫性疾病，不是由甲狀腺病引起，而是免疫係統自身穩定機製紊亂引起異常T細胞對甲狀腺和眼外肌的反應。
③促甲狀腺激素和局限在眼外肌的異常免疫球蛋白相互作用，造成眼球前突。
④眼外肌膜上結合的甲狀球蛋白與眼，甲狀腺的共同抗原發生反應而導致本病，臨床表現：臨床表現：甲狀腺相關眼病是一組複雜的眼眶病，其典型的臨床症狀為：畏光，流淚，異物感，視力下降和複視等，體征包括：眼瞼退縮，上瞼遲落，結膜充血，眶周組織水腫，眼球突出，眼外肌肥大，眼瞼閉合不全，暴露性角膜炎及壓迫性視神經病變等，雙眼球突出合並眼瞼退縮，凝視和甲狀腺腫大是典型的內分泌突眼病征，長期以來，眾多學者對眼部體征進行了深入研究和描述。
甲狀腺相關眼病的體征又因甲狀腺相關眼病患者的病程是急性或慢性期，受累的嚴重程度，病變處於活躍或穩定狀態，眼組織受累的部位不一樣等各種因素而異，故每個患者所出現的體征不完全相同，一些眼征對甲狀腺相關眼病來說是相對獨特的，如眼球突出加上瞼遲落或凝視，眼球突出加限製性眼外肌病，而肥大眼外肌在眶尖處壓迫視神經，內，外直肌止端處血管擴張，結膜，眶周水腫和暴露性角膜炎在甲狀腺相關眼病中十分普遍，但在其他眼病中也可見到，任何甲狀腺病（甲亢，甲低，橋本甲狀腺炎，甲狀腺癌）引起眼病的眼征是完全相似的，所以從眼征不能判定出甲狀腺病。
此病不僅影響患者容貌，而且可因突眼、複視，角膜暴露、視神經受壓、視力損害甚至失明而嚴重影響患者的工作和生活，給患者帶來極大痛苦。此外，甲狀腺相關眼病可並發角膜病變及視神經病變等。
甲狀腺相關眼病是一組複雜的眼眶病，其典型的臨床症狀為：畏光，流淚，異物感，視力下降和複視等，體征包括：眼瞼退縮，上瞼遲落，結膜充血，眶周組織水腫，眼球突出，眼外肌肥大，眼瞼閉合不全，暴露性角膜炎及壓迫性視神經病變等，雙眼球突出合並眼瞼退縮，凝視和甲狀腺腫大是典型的內分泌突眼病征，長期以來，眾多學者對眼部體征進行了深入研究和描述，甲狀腺相關眼病的體征又因甲狀腺相關眼病患者的病程是急性或慢性期，受累的嚴重程度，病變處於活躍或穩定狀態，眼組織受累的部位不一樣等各種因素而異，故每個患者所出現的體征不完全相同，一些眼征對甲狀腺相關眼病來說是相對獨特的，如眼球突出加上瞼遲落或凝視，眼球突出加限製性眼外肌病，而肥大眼外肌在眶尖處壓迫視神經，內，外直肌止端處血管擴張，結膜，眶周水腫和暴露性角膜炎在甲狀腺相關眼病中十分普遍，但在其他眼病中也可見到，任何甲狀腺病(甲亢，甲低，橋本甲狀腺炎，甲狀腺癌)引起眼病的眼征是完全相似的，所以從眼征不能判定出甲狀腺病。
一、眼瞼退縮
下落遲緩(eyelidretractionandlag)甲狀腺相關眼病患者眼瞼征即上瞼退縮，下落遲緩具有診斷價值(診斷眼征)，正常人瞼裂寬度與種族，遺傳等因素有關，正常成人上瞼緣中份位於上方角膜緣與上方瞳孔緣之間，或上瞼緣遮蓋上方角鞏緣下2mm，下瞼緣中份則平下方角鞏膜緣，若上，下瞼緣離開以上正常位置，通常為眼瞼退縮或上瞼下垂，在甲狀腺相關眼病中通常為眼瞼退縮，即上瞼緣升高，甚至達上方角鞏緣以上，下瞼緣在下方角鞏緣以下，使角鞏緣上方或下方鞏膜暴露(露白)，在眼瞼退縮中，上瞼退縮多見，當眼球向下看時，正常人上瞼隨之下移，甲狀腺相關眼病患者向下看時，退縮的上瞼不能隨眼球下轉而下移或下落緩慢，稱其為上瞼遲落，由Müller肌和提上瞼肌受累，使退縮，下落功能差，加上眼瞼腫脹影響眼輪匝肌關閉眼瞼的作用，故病人瞬目反射減少，呈凝視狀態，這也是一種較為特別的體征，在甲狀腺相關眼病患者中經常見到，甲狀腺相關眼病患者35％～60％出現眼瞼退縮，導致上瞼退縮的原因：①Müller肌作用過度(交感性作用過度)。②提上瞼肌與周圍組織發生粘連。③下瞼縮肌與周圍組織發生粘連，Small研究正常人和10例甲狀腺相關眼病患者提上瞼肌，活檢發現患者肌纖維都明顯擴大，部分患者的肌腱稍增厚，且各肌纖維和肌束之間隙加寬，肌纖維之間輕度纖維化，肌間隙有黏多糖類物質沉積，輕度局灶性炎症和脂肪浸潤，以上為上瞼退縮，遲落及腫脹的病理學基礎。
二、軟組織受累
甲狀腺相關眼病患者眼部因炎性細胞浸潤，血管充血擴張，通透性增加，組織間液體增多，但主要是組織間隙黏多糖類物質沉積明顯增加，組織中吸收了大量水分，此兩種因素加在一起使眼瞼，結膜充血變紅，眼瞼，結膜，淚腺，眼眶軟組織腫脹，急性期甲狀腺相關眼病患者或浸潤性突眼眼部軟組織受累最為明顯。
1、眼瞼充血腫脹：眼瞼充血腫脹表現眼瞼色紅，豐滿增厚，瞼上溝消失，上瞼充血腫脹多見，它又分為輕度，中度或重度，重度眼瞼充血腫脹導致眼瞼動度差，眼瞼不能閉合，這是引起暴露性角膜炎的主要原因。
2、球結膜充血水腫：局部球結膜充血大多是在內，外直肌附著處的血管擴張(圖3A)，具有一定的診斷意義，通常球結膜充血水腫發生於顳側或下方，也可以發生於鼻側，上方相對少見，球結膜因嚴重充血而變紅，腫脹而高起，並突出於瞼裂外是引起暴露性膜炎的又一原因。
3、淚器受累：淚阜可因充血，水腫而隆起，淚腺可因充血，水腫而腫大，臨床可提起上瞼外側，可見顳上穹隆部腫大以及突出的淚腺，有些病例在顳上方可捫及腫大的淚腺，更多的是眼眶CT掃描顯示淚腺腫大，甲狀腺相關眼病患者淚腺受累，原因仍不明，組織病理學檢查發現輕度單核細胞浸潤和間質水腫，無廣泛纖維化，Khalid等用高性能液相色譜法(highperformanceliquidchromatography)測定50例甲狀腺相關眼病患者的淚液，並與健康人相對照，結果發現約1/6患者(8/50例)淚液中IgA水平升高，對照組未發現任何異常，10例球蛋白增加，提示淚腺蛋白成分有改變。
4、眼眶軟組織腫脹：眶內容物主要由眶脂肪和眼外肌組成，在急性期甲狀腺相關眼病患者中眶脂肪間隙因水腫和充血而變寬，眼外肌因水腫和充血而肥大，急性期一般都有炎性細胞特別是淋巴細胞浸潤，血管擴張，加重眼眶組織腫脹，眶內容物大量增加，眶壓增高，眼靜脈回流受阻，更多的液體聚集在軟組織內，更加重眼眶軟組織腫脹，致使眼球前突，活動受限，高分辨CT檢查時見眶脂肪密度加大，眼上靜脈增粗。眼部軟組織受累患者常出現相關症狀，如眼部不適，眼幹，眼脹痛，異物感，畏光，流淚，複視，視力下降等。
三、眼球突出
甲狀腺相關眼病除具有診斷意義的特殊眼瞼征外，眼球突出也是常見的體征，單純的眼球突出不具備診斷意義，但單純的眼球突出在甲狀腺相關眼病很少見，通常都伴有一些特殊的眼部改變，若隻有單純的眼球突出，應考慮其他眼眶病，特別眼眶腫瘤，眼球突出的原因是眼外肌肥大，眶脂肪增多，增加的眶內容物在骨性眼眶內向前移，推擠眼球向前突出，甲狀腺相關眼病患者眼球突出為最常見的體征，突出度可分輕度，中度和重度，甲狀腺相關眼病患者雙眼球突度相對比較對稱，58％的病例雙眼突度差少於5mm，89％的病例雙眼突度差少於7mm，總之，雙眼突度差不超過10.9mm，若不超此值，一眼明顯突出說明該眶內可能有腫瘤，甲狀腺相關眼病患者眼球突度比正常人一般增多3mm。
四、眼球不全脫位
眼球不全脫位可發生在進行性甲狀腺相關眼眶病中，但比較少見，是由於眼眶內脂肪容積迅速增加，致眼球向前移位，眼球的赤道部達眶緣部，眼瞼可往後退縮，所有眼球不全脫位的患者，CT掃描均顯示眶內脂肪含量增加，而眼外肌無明顯擴大，無複視史。Nunery報道甲狀腺相關眼病臨床有2種亞型：Ⅰ型是眼球運動正常或隻在極度轉向後輕微受限，有程度不同的對稱性突眼，無眼眶炎症，好發於年輕婦女，平均36歲，女性居多，女∶男為8∶1，眼眶CT掃描顯示眶內脂肪含量(容積)增多，伴或不伴眼外肌擴大，Ⅱ型是限製性肌病變，眼球原位20°內複視，眼突度不對稱，平均年齡較大，為52歲，女∶男為2∶1，CT掃描顯示眼外肌不對稱擴大，眼球不全脫位患者多屬I型。
五、眼外肌受累
甲狀腺相關眼病常有限製性眼外肌病變，又稱甲狀腺眼外肌病，表現為眼外肌的肌腹擴大，肌附著處正常，輕度受累者臨床不易確定，超聲，CT或MRI檢查可顯示，嚴重甲狀腺眼外肌病除眼球前突，移位影響患者容貌外，影響更大的是複視，造成頭疼，眼脹，生活，學習和工作極端困難，影響較次的是雙眼集合功能下降，看近或閱讀不能持久，久後患者感眼脹痛，頭昏，類似青光眼的臨床表現。眼外肌病變通常為雙側，多肌肉，垂直肌受累比水平肌多見，下直肌受累最常見，占60％，依次為內直肌50％，上直肌40％和外直肌29％，CT掃描(水平及冠狀位)顯示，肌腹呈紡錘狀擴大，邊界清楚，肌腱不長大，甲狀腺相關眼病臨床可根據患者複視，眼球運動受限，或眼球移位考慮眼外肌受累，一般占60％，但眼眶CT掃描證明眼外肌肥大者占93％，甲狀腺相關眼病眼眶CT掃描時不能隻做水平掃描，否則容易將單眼的下直肌肥大誤認為眶內腫瘤，作冠狀掃描後方可得出正確診斷。
六、角膜受累
角膜受累是甲狀腺相關眼病常見的並發症，有以下幾種類型，其嚴重程度不同，最嚴重的是角膜潰瘍伴繼發感染。(1)淺層點狀角膜炎(superficialpunctatekeratitis，SPK)：角膜上皮散在或彌漫性點狀脫落，位於角膜中央或其他部分，用熒光素或玫瑰紅染色呈點狀綠色或紅色，發生率占甲狀腺相關眼病的8.3％。(2)上角膜緣角膜結膜炎(superiorlimbickeratoconjuntivitis，SLK)：多發生於青年女性，可單側或雙側患病，SLK者占甲狀腺相關眼病的0.9％，有些患者兩者可同時出現，也有患甲亢多年後才出現SLK，臨床表現可有畏光，異物感，反複發作，上瞼結膜彌漫充血，上部球結膜充血，範圍在10～2點鍾，可輕度至重度，上角膜緣灰白色浸潤，增厚與相連角膜常形成“溝狀”，上部角膜可有點狀上皮脫落，熒光素染色呈綠色，另外可伴絲狀角膜炎，不翻轉上瞼常誤認為慢性結膜炎，淺層鞏膜炎。(3)暴露性角膜炎或角膜潰瘍(exposurekeratitisorulceration)：其臨床表現為角膜暴露幹燥，上皮脫落，嚴重者繼發感染，角膜灰白，炎性浸潤，壞死形成潰瘍，可伴前房積膿或化膿性眼內炎，這是甲狀腺相關眼病最嚴重的角膜並發症，若患眼失明，疼痛難忍，最終需摘除眼球。引起暴露性角膜炎的原因有：①眼球嚴重突出，眼瞼閉合不全。②眼瞼腫脹，眼輪匝肌功能低下，閉合困難。③球結膜重度充血水腫，突出於瞼裂外，眼瞼閉合受阻。④眼外肌受累，功能障礙，保護角膜的Bell現象消失。
七、視神經病變
視神經病變主要是肥大的眼外肌在眶尖處壓迫視神經，使其血液供應發生障礙，神經纖維腫脹，變性或退變，晚期視神經萎縮，其他引起視神經病變的原因有甲狀腺相關眼病急性期眶內容物急劇增加，眶壓升高，直接壓迫視神經；急性期眶組織發炎，毒素傷害視神經，甲狀腺相關眼病伴視神經病變的發生率為8.6％，視神經病變者CT掃描顯示眼外肌腹顯著擴大，眶尖擁擠中度至重度占79.2％，在眶尖或近眶尖部視神經變扁平或由擴大的眼外肌壓迫而變小的占56.9％，上眼靜脈擴張33.3％，眼球突出95％，淚腺移位向前至額部顴突64％，少數病例篩骨紙板內凸。壓迫性視神經病變是一潛在的嚴重並發症，患者年齡偏大，眼球突出為輕到中度，視力下降和視野缺損隱匿發生，初期時，眼底鏡檢查視盤無改變，隨著病情發展，視盤出現水腫或萎縮，視網膜可能有皺褶，患者表現為視物模糊，視力下降不能用鏡片矯正，最後視力喪失。
八、眼壓升高
Wessely首先報道甲狀腺相關眼病患者伴眼壓升高，但一般並不都把眼壓測量作為本病的常規檢查，甲狀腺相關眼病伴眼壓升高或繼發青光眼可能與以下因素有關：①眼眶充血，眼上靜脈擴張(回流受阻)致鞏膜表麵靜脈壓升高。②眼球向限製性眼外肌作用相反的方向轉動時，肥大的眼外肌壓迫眼球。③小梁網有黏多糖沉著，甲狀腺毒性作用和(或)遺傳相關的易感性(青光眼家族史者)。
對甲狀腺相關眼病患者測量眼壓，可在眼球原位時測量，PeeleCockerham等發現眼壓升高者占24％，但Spicerer研究當眼球上轉15°～20°時測量眼壓，眼壓升高更為顯著，並提出一般患者至少每6個月測量1次，對活躍期患者應間隔時間短一些，眼壓升高是2次測量結果都高於22mmHg，診斷甲狀腺相關眼病伴青光眼是根據眼壓升高，杯（盤）進行性增大及特征性視野改變，注意了解甲狀腺相關眼病前有無眼壓升高及青光眼治療史，還應與接受較長時間激素治療導致的激素性青光眼區別，Karadimas等研究100例甲狀腺功能低下患者，未發現眼壓升高。
甲狀腺相關性眼病(TAO)是成人最常見的眼眶疾病之一，常雙眼發病，部分患者具有自愈傾向TAO患者的甲狀腺功能可能亢進、低下或正常積極治療原發性甲狀腺疾病
1、基礎代謝率(BMR)
患者禁食12h，充分睡眠8h以上，次日上午測量其基礎代謝，甲狀腺功能亢進者，基礎代謝率高；甲狀腺功能減退患者的基礎代謝率低，基礎代謝率受環境，技術操作和生理狀態等因素影響，不易測準，現已逐漸被淘汰。
2、血清TSH測定
TSH是一種糖蛋白激素，由α及β兩種亞單位組成，多采用放射免疫法測定血清中TSH含量，正常人與甲狀腺功能亢進患者血清TSH值有重疊，該測定對甲狀腺功能亢進診斷幫助不大，輕度或亞臨床原發性甲狀腺功能減退時TSH值下降，在原發性和繼發性甲狀腺功能減退的鑒別診斷中，TSH值有一定的參考價值。
3.血清測定
以前很多檢測總T3，T4與血漿中蛋白結合的方法受碘攝入影響，也受其他人為因素的影響，現用放射免疫檢測法分析血清中總T3，T4，不受碘攝入的影響，各實驗室的正常值範圍不同，90％甲狀腺功能亢進患者血清總T3，T4水平升高，而無甲亢的TAO患者T3，T4水平多正常。
FT4I與TT4值密切相關，是一種既簡便又靈敏的甲狀腺功能測定法，甲狀腺功能減低時指數降低，甲狀腺功能亢進時，通常血清T4水平和T3樹脂攝入升高，它們的產物超過遊離甲狀腺指數的上限值，指數升高，口服避孕藥的患者，甲狀腺素結合球蛋白有改變，血清T4水平升高，T3攝入低下，遊離甲狀腺素指數正常。
4、放射性碘攝入(RAIU)試驗
通常用123I攝入，測量甲狀腺激素合成和釋放的比率，123I比131I的半衰期短，對患者甲狀腺的放射劑量低，在口服放射性碘24h後，甲狀腺的閃爍粒計數和股的閃爍粒作為基本計數，用以下公式計算甲狀腺放射性碘攝入的百分率：24h放射性碘攝入的正常範圍是5％～30％，但其結果因物質含碘量的差異而有所不同，有甲亢的TAO患者放射性碘攝入增多，但在一些情況下RAIU的百分率也高於正常值，在鑒別不同形式的甲狀腺功能亢進(人為甲狀腺毒症，甲狀腺炎伴暫時性甲狀腺功能亢進，異位甲狀腺產物)中，RAIU試驗作為甲狀腺(T3)抑製試驗的一部分非常有用。
5、T3抑製或Werner抑製試驗
受試者行RAIU檢查後，每天服60μg的三碘甲狀原氨酸(T3)鈉8～10天，甲狀腺功能受到抑製，第10天再作RAIU檢查，正常個體被抑製50％以上，正常個體為什麼不產生完全的RAIU抑製還不清楚，由於甲狀腺功能亢進患者的自主甲狀腺功能，RATU值不受抑製，異常的T3抑製反應代表甲狀腺功能亢進，即使甲狀腺功能正常，40％～80％活動性TAO的患者T3抑製試驗異常，原因尚不清楚，成功治療後，異常的抑製反應可持續多年，對抑製試驗無反應的病人，治療後複發率高，對懷疑TAO的患者，血清T3，T4正常，抗體滴度陰性，TAO臨床表現不明顯，Werner抑製試驗較有價值。
6、促甲狀腺激素釋放激素(TRH興奮)試驗
通常靜脈給400mg的TRH，給藥前和給藥後30min抽靜脈血進行促甲狀腺激素(TSH)分析，甲狀腺功能正常的個體，20～30min血清中TSH達峰值，血清TSH水平通常為基線的2～8倍，然後緩慢下降，2～3h後回到基線水平，甲狀腺功能亢進患者，TSH對外來TRH不反應，促甲狀腺激素水平不升高，甲狀腺功能減退的患者對外來的TRH反應強烈，促甲狀腺激素水平明顯升高。
懷疑甲狀腺功能亢進或甲狀腺功能正常眼眶病患者，T3，T4試驗，血清抗體，遊離T4指數大致正常，這時TRH試驗對診斷有一定意義，30％～50％甲狀腺功能亢進眼眶病患者出現TRH的陽性結果(次正常或輕度TRH反應)，另有一部分無甲亢的TAO患者TRH試驗是異常的。
T3抑製試驗和TRH試驗之間有差別，T3抑製試驗不意味著機體內甲狀腺激素水平，而是表示甲狀腺功能是自主性(甲狀腺功能亢進)，或者是由TSH控製(正常甲狀腺)，TRH試驗表明可獲得甲狀腺激素水平是否超過生理需要，是否誘發負反饋控製TSH的分泌，在已治療的TAO中，異常免疫球蛋白存在，繼續引起甲狀腺興奮；如果甲狀腺組織損害較多，甲狀腺激素產生正常或稍偏低，TSH分泌機製保持正常水平，在這種情況下，T3抑製試驗異常，而TRH反應正常或降低，對正常甲狀腺功能的眼眶病患者，為了診斷的正確性，應作T3抑製和TRH兩種試驗。
7、TAO的抗體檢查
與TAO有關的抗體較多，僅擇其敘述如下：
甲狀腺刺激抗體(thyroidstimulatingantibodies)：主要用人類甲狀腺組織培養進行測定，該抗體存在於90％的活動性TAO和Hashimoto甲狀腺炎患者中，這些抗體抑製TSH與甲狀腺細胞結合，增加T4的分泌，大約50％甲狀腺功能正常的眼眶病患者可查出甲狀腺刺激抗體，在大多數病例中，這些抗體與治療反應有關，病變消退抗體消失，病變複發抗體再出現，在TRH或T3抑製試驗正常的患者，測定這些抗體具有臨床意義。
抗甲狀腺微粒抗體(antimicrosomalantibody)：該抗體在TAO患者中滴度高，80％假陽性率低，抗甲狀腺球蛋白抗體(antithyroglobulinantibodies)滴度在Hashimoto甲狀腺炎中為55％，TAO患者僅25％，正常人達10％，正常老年女性為10％～20％，一般情況下應在TRH或T3抑製試驗檢查以前進行抗體測定，陽性發現說明眼眶病與TAO有關，對於甲狀腺功能正常眼眶病的診斷有幫助。
促甲狀腺激素受體抗體(thyrotropinreceptorantibodiesTRAb)：TAO是一種自身免疫性疾病，可由血清中TRAb刺激甲狀腺而發病，所以測定該抗體對評估TAO狀態及其預後有著重要意義，甲狀腺功能亢進伴TAO，未治療前TRAb陽性率91％，甲狀腺瘤和慢性淋巴性甲狀腺炎病人TRAb陰性，也可幫助判斷甲狀腺功能亢進藥物治療的預後，如抗甲狀腺藥物治療後TRAb仍呈陽性，提示大部分患者3個月內複發，陰性者預示著患者可能有較長時間的緩解期。1.CT掃描檢查現代CT掃描分辨率高，能清晰地顯示眶內軟組織和眶骨，少數病例靜脈內還可注入對比劑加強組織間的對比，對TAO的診斷起著重大作用，現基本上作為TAO的一種常規檢查，常用檢查方法有水平掃描，冠狀掃描，矢狀掃描。
8、超聲波檢查
超聲波檢查是診斷TAO一種有效的方法，能顯示和測量眼外肌肥大，且較為準確，在一些無臨床症狀的病例中，超聲波有時也能查出眼外肌肥大，是一種客觀的方法，可監測眼眶前，中部TAO病變，優點是價廉，可多次檢查，又避免了CT檢查時的放射損傷，B型超聲波顯示為低回聲的增粗條狀病變，邊界可不清楚，表麵有肌肉的水腫，定量A型超聲波可測量眼外肌厚度(表2)，缺點是超聲波不能顯示眶後部和眶骨的病變，CT掃描顯示眶內病變及其與周圍結構的關係優於超聲波檢查。
9、磁共振成像
磁共振是利用原子核在磁場內共振而產生信號，形成圖像的一種檢查方法，簡稱磁共振(MRI)，它是以射頻為能量，穿透能力強，對組織無放射性損傷，有4個成像參數，包括具有組織特征的質子密度及T1，T2弛豫時間函數和質子流動情況，除可顯示眼外肌肥大外，還可獲得更多的征象，TAO在無臨床症狀時，MRI也能顯示眼外肌的一些改變，此檢查在評估TAO的活躍期或靜止期提供客觀證據，對計劃TAO免疫抑製劑治療提供幫助。與CT檢查一樣，MRI檢查也采取水平，冠狀，矢狀掃描，脈衝順序采用自旋回波(spinecho，SE)，弛豫時間1加權像(T1WI)的脈衝重複時間(TR)/回波時間(TE)等於55/15～40s；弛豫時間2加權像(T2WI)的脈衝重複時間(TR)/回波時間(TE)等於1500～2000/80～90s，T1WI像眼外肌為中等信號，眼脂肪為強信號，故肥大眼外肌呈中等信號而清楚地顯示出來，在T2WI像上除肌腱和部分肌腹仍保持中等信號外，大部分肥大的肌腹顯示較高信號，這意味著眼外肌肥大主要為水腫所致。
將眼瞼腫脹，球結膜充血水腫，病變進行性發展稱活動期或濕期(activeorwetphase)，將眼瞼不腫，球結膜不充血，病變穩定叫靜止期或幹期(quiescentordryphase)，濕期TAO的眼外肌以淋巴細胞浸潤和水腫為主，對小劑量放射治療和免疫抑製劑治療效果較好，而MRI檢查顯示眼外肌肥大，信號強，所以可用MRI短T反轉順序檢查，幫助醫生選擇對放射和免疫抑製劑治療較為有效的病例，將MRI檢查所見與臨床資料結合得出結論如下：高信號強比率和正常大小肌肉說明早期病變；高信號強比率和肌肉肥大表明後期活動性病變；肌肉肥大伴低信號強比率提示為晚期靜止性病變。
10、眼球牽拉試驗
Wolff1900年第1次報道了眼球牽拉試驗(forcedductiontest)，此試驗在鑒別TAO限製性眼外肌病和其他原因所致的眼肌功能異常中起著重要的作用，兒童在全麻下完成該檢查，成人可在門診應用局部表麵麻醉進行檢查。
在成人結膜囊內滴丁卡因或2％利多卡因浸濕的棉簽放在要檢查的肌肉止端處大約1min，再用多齒鑷抓住肌肉止端，將眼球向肌肉作用相反的方向轉動，對側相同的眼外肌作為對照肌，眼球牽拉困難者為陽性，陽性的眼外肌病有：TAO，特發性眼眶肌炎，眼外肌腫瘤，爆裂性骨折引起的眼外肌嵌塞，而共同性斜視，眼外肌麻痹，重症肌無力等非限製性眼外肌病為陰性。
11、眼壓檢查
Brailey等1897年第1次報告了在甲狀腺腫性眼球前突的患者中，眼球向受累肌作用相反的方向轉動可引起眼壓升高，以後眾多作者發現甲狀腺眼病患者，眼球即使在原位，眼壓也高，Ganblin等長期觀察TAO患者，68％的甲狀腺功能亢進無眼球突出的患者，眼球在原位時，眼壓也高於正常，這些發現對診斷內分泌眼病具有重要價值，同時也避免將甲狀腺功能亢進病人的高眼壓診斷為青光眼，
TAO最常受累的是下直肌，下直肌纖維化，收縮，眼球轉向下方，當眼球在原位或企圖向上轉動時，上直肌強力收縮，下直肌壓迫眼球，使眼壓升高，檢查方法：眼球向下看時，下直肌未收縮未壓迫眼球，測眼壓；眼球在原位或眼球向上轉動10°～15°時，再測1次眼壓，如兩次眼壓差大於4mmHg為陽性，表明有限製性眼外肌病。
1、多以清淡食物為主，注意飲食規律。
2、根據醫生的建議合理飲食。
3、該疾病對飲食並沒有太大的禁忌，合理飲食即可。
一、治療
甲狀腺相關眼病發病機製不明，目前還不知道患者的眼病是朝著自愈的方向發展或最終演變成嚴重眼病。因此在決定該病治療類型和順序時應考慮患者甲狀腺功能狀況、全身健康情況、心理因素、眼部體征的多少、嚴重程度、是否穩定等。所以最佳治療措施由很多變量決定的，選擇時較困難，可供選擇的治療方法也很多。經多年對甲狀腺相關眼病治療的臨床研究和經驗積累，對甲狀腺相關眼病治療原則基本上達成一定的共識，但未形成定論。
1、眼科治療原則
（1）觀察：甲狀腺相關眼病患者的症狀和體征較輕，分級屬Ⅰ～Ⅱ級，病程不是很長，眼球運動不受限，視功能正常，屬非浸潤性眼病。在國內大部分這類病人屬觀察對象，一般全身不用糖皮質激素治療、眼眶放射和手術矯正外觀。若有眼部不適，可點用眼藥水，如患者有甲亢需要請內科醫生控製甲亢，甲狀腺功能正常後，部分患者眼部症狀和體征可能緩解或消失。在觀察過程中，有的患者眼部症狀和體征可穩定較長時期；有的患者眼部症狀和體征改善或自愈；其餘患者眼部症狀和體征可加重惡化。
（2）藥物或放射治療：患者就診時眼瞼、結膜充血水腫，眼球突出、活動受限，屬浸潤性眼病，患者病程少於1年。對這些患者首先采用糖皮質激素或免疫抑製劑治療，部分患者可收到較好的療效。效果不好的患者，應采用眼眶局部放射治療。一般情況下不使用手術治療，以藥物和局部放射為主。
（3）手術加糖皮質激素治療：對有暴露性角膜炎、角膜潰瘍和前房積膿的患者，以及壓迫性視神經病變引起視力急劇下降的患者，即甲狀腺相關眼病的急症，應抓緊時間積極治療。角膜潰瘍不能用糖皮質激素治療，糖皮質激素治療壓迫性視神經病變顯效較慢。以上兩種病例多采用眼眶減壓術，角膜潰瘍患者眼眶盡量減壓，使眼球後退，讓眼瞼閉合；若不能閉合者，要作瞼緣縫合術。壓迫性視神經病變患者眼眶減壓盡量靠近眶尖。炎症明顯的病例，同時全身給予糖皮質激素，角膜潰瘍已被眼瞼遮蓋，這時糖皮質激素不但不會加重角膜潰瘍，反而在潰瘍愈合時減輕瘢痕形成。很多角膜潰瘍病例用減壓加激素治療後患者都恢複了一定的視力。壓迫性視神經病變患者眼眶減壓加激素治療，視神經水腫消退快，視力恢複快（圖24）。
（4）手術治療：慢性甲狀腺相關眼病的患者，眼部病變以纖維增生為主，病變比較穩定，藥物和放射治療基本不起作用。這時應以手術為主，主要包括眼瞼、眼外肌矯正術和眼眶減壓術。
（5）治療注意事項：治療前特別是手術前一定要讓病人充分了解甲狀腺相關眼病的發病機製不清，任何治療都不能阻斷病變的進程，消除病因。治療後好轉的病變可能複發，須再治療或再手術，同時告訴病人潛在的並發症。對眼球突出、斜視和眼瞼退縮需要矯形的患者尤其要謹慎，部分患者情緒激動或不穩定，對自己的外觀特別注重，對手術的期望值很高，對他們反複說明也許經幾次手術也不一定能達到他們的要求。
2、眼科藥物治療
（1）眼瞼及眶周軟組織腫脹治療：通過病人睡眠時的體位，仰臥將床頭抬高，以減輕眼瞼及眶周軟組織腫脹，或服利尿劑如利尿酸鈉（sodiumethacrynate）25mg，2次/d，減輕以上組織腫脹，但也有人認為以上方法對治療無益。
（2）眼液、眼膏的應用：患者有異物感，眼部不適或伴眼部充血，角膜上皮脫落，熒光素染色陽性者，白天可用抗菌消炎眼液，0.4％阿米卡星或0.1％利福平等眼液3次/d，睡前用0.5％紅黴素眼膏或0.3％氧氟沙星眼膏，特別是有眼幹、眼瞼閉合不全者必須使用。此外還可用人工淚液替代眼液，目前可用者有淚然、瀟萊威、愛麗等。根據患者對以上藥物治療效果的反應，選用其中一種，以減輕症狀。畏光者可配戴太陽鏡。
眼瞼退縮可能由於交感神經受刺激興奮、Müller肌或提上瞼肌纖維化等原因引起，對向上注視測得眼壓比原位測量結果無明顯增加，或病程較短者可能與前者因素有關，局部可用α-腎上腺素能阻滯藥，此類口服藥物有利血平、普萘洛爾（β受體阻滯藥）、苯二甲胍、胍乙啶、莫西賽利（百裏胺）等。但對甲狀腺相關眼病患者一般使用的滴眼劑，發現5％硫酸胍乙啶眼液（guanethidinesulfatedrops），3次/d，可使眼瞼退縮減輕或消失。一旦眼瞼位置恢複，即可減藥，1次/d。用胍乙啶眼液後可使上瞼垂下1.5mm，但大多數患者停藥後眼瞼退縮又恢複原來程度。本藥可引起瞳孔縮小和結膜充血、不適和燒灼感，藥物濃度達10％者可發生淺層點狀角膜炎，將濃度降低至2％，2次/d則無此並發症。若全身用腎上腺素能阻滯藥對心血管或呼吸道有影響者避免眼局部用藥。
（3）肉毒杆菌毒素：有人報道用肉毒杆菌毒素A（botulinumtoxinA，BTA）治療上瞼退縮。用27號注射器，25mm長針頭在眶頂下注射，根據上瞼退縮的程度選用藥量，上瞼退縮0～2mm，注射2.5U（0.1ml）；退縮2.5～3mm，注射5U（0.2ml）；退縮≥3.5mm，注射7.5U（0.3ml）。雙側患者相隔1周注射，注射後第1，6，12和20周複查。上瞼退縮好轉平均為8.1周，亦有報道注射後4～6個月上瞼退縮與注射前相同。
（4）糖皮質激素治療：糖皮質激素（以下簡稱激素）治療甲狀腺相關眼病的機製不完全清楚，但激素抗炎的免疫調節作用是最重要的。此外激素還可減少眼眶成纖維細胞產生的黏多糖。
（5）免疫抑製劑治療：甲狀腺相關眼病首選糖皮質激素治療，若患者對糖皮質激素治療無反應，或不能耐受皮質激素，因減量或因停藥眼病複發者，此時用免疫抑製劑治療。用以治療的免疫抑製劑有甲氨蝶呤（meth-otrexateMTX），硫唑嘌呤（azathioprine），環磷酰胺（cyclophosphamide）或環胞菌素A（cyclosporineA）。
甲氨蝶呤是一種抗葉酸抗代謝、具有較好耐受性的免疫抑製劑，可使激活的增殖細胞的DNA、RNA及蛋白合成受阻。1948年以來主要用於小兒淋巴細胞性白血病的維持治療。1965年首次用於治療眼部非感染性炎症。可用以治療眼眶非感染性炎症疾病，其中最常見的是甲狀腺相關眼眶病，還有其他全身免疫病如結節病、各種血管炎包括魏氏肉芽腫等。開始量口服7.5mg/周，1周後每周增加2.5～5.0mg，每月增至最大量為25mg/周。本藥亦可肌內注射或靜脈滴注。每天口服葉酸1mg，治療4個月時觀察療效，若治療4個月無效應停藥，治療有效應繼續用藥，臨床症狀好轉後6～12個月減量或停藥。經觀察臨床有效率為64％，無反應者7％。治療前需測血壓，查白細胞、血清轉氨酶、腎功能、尿氮和肌酐酸。用藥2～4周後複查，有異常者需停藥。副作用有疲勞、胃腸道功能紊亂、血清轉氨酶升高或腎功能受損等。有14％患者因副作用而停藥。
（6）雌激素替代治療：根據甲狀腺相關眼病是自身免疫性疾病，發病年齡平均45歲，女性比男性多2～5倍，女性多在絕經期前發病，提示體內雌激素、黃體酮的水平不足，直接或間接影響本病的發生與發展。據此采用戊酸雌二醇（estradialvalerate）2mg/d，共11天和戊酸鹽雌二醇2mg/d、醋酸甲孕酮（medroxyprogesteroneacetat）10mg/d，共10天，治療後複視消失。停藥1個月又出現複視，再給雌可醇2mg/d和炔諾酮（孕激素）（norethisterone）1mg/d，用藥1個月後複視消失，停藥觀察。
（7）眼壓升高的藥物治療：甲狀腺相關眼病初診患者應常規測眼壓，有上轉受限的患者，眼球原位和向上注視15°～20°各測1次，最好用壓平眼壓計測量。有報道向上注視時非浸潤性甲狀腺相關眼病（0～1級）4.3％的患者眼壓升高，浸潤性（2～4級）眼壓升高占34％，突眼患者眼壓升高（31％～62％）比無突眼患者眼壓升高（24.5％～48.9％）比例更大。長期使用較大量激素治療可使眼壓升高。高眼壓（至少超過22mmHg）患者（僅眼壓升高，視野及眼底視盤正常）可定期觀察或局部滴0.5％噻嗎咯爾（Timolol）1～2次/d，眼壓可有不同程度下降。眼壓下降不滿意者可改用0.3％貝他根眼液1～2次/d或加用1％毛果芸香堿（匹羅卡品）液2～3次/d。每1個月或2～3個月隨訪檢查眼壓。
甲狀腺相關眼病伴原發性開角性青光眼，眼壓較高，視力下降，有典型青光眼視野改變，眼底檢查視盤的杯盤比＞0.5，甲狀腺相關眼病伴原發性開角性青光眼較少見（占0.83％）。可應用前述的降眼壓藥物，眼壓較高者加服乙酰唑胺0.25，2～3次/d。有人報道甲狀腺相關眼病伴眼壓升高，部分患者經眼眶減壓術後，獲得永久性眼壓下降，下直肌退縮術後眼壓可顯著下降。但放射治療無降低眼壓的作用。
二、預後
部分病例在甲狀腺功能好轉後眼部症狀緩解，但也常與部分病人加重，出現其他並發症時則預後不良。