1、發病原因
與血壓的急性升高有關。
2、發病機製
視網膜循環不受交感神經支配，主要為自控調節。當血壓急性升高之初，正常視網膜自動調節，表現出血管收縮，張力增強。視網膜動脈局限或普遍性狹窄屬於功能性收縮。當全身情況好轉，血壓降低後，可以消失而不致永久性血管損傷。視網膜動脈功能性收縮持續1個月左右，還可完全恢複。但長期不緩解，將逐漸發展為視網膜動脈硬化。高血壓持續日久，自控調節失效，血-視網膜屏障破壞。視網膜缺血、缺氧，出現出血、水腫及棉絮斑。脈絡膜毛細血管主要是受交感神經支配，脈絡膜動脈收縮是對全身高血壓的反應。高血壓脈絡膜病變中血管阻塞的機製尚不清楚，可能與交感神經紊亂、纖維血小板內凝固，最後栓子形成有關。脈絡膜毛細血管可有多處阻塞，其上視網膜色素上皮及外層視網膜缺血，晚期色素變動。
高血壓視神經病理尚無定論，視盤的血供既有視網膜中央動脈分支，又有睫狀後短動脈，其中主要為睫狀後短動脈供應。此外，視盤前麵受眼壓的影響，後麵在蛛網膜下腔受顱內壓的影響。惡性高血壓的視盤水腫，不僅是顱內壓增高或高血壓腦病的表現，還可能是一獨立的疾病，即高血壓性視神經病變，是一型前部缺血性視神經病變。當高血壓血管收縮或阻塞時，釋放出一種血管抑製因子，如血管緊張素Ⅱ，可能是一導致缺血的因素。軸索缺血導致軸漿流阻滯及視盤軸性腫脹。
視網膜脫離：
視網膜脫離(retinaldetachment)是視網膜神經上皮層與色素上皮層之間的分離，原發性視網膜脫離為臨床常見病，患者男性多於女性，多數為30歲以上成年人，10歲以下的兒童少見，左右眼之間差異，雙眼發病率約為患者總數的15％。好發於近視眼，特別是高度近視。
多數病例突然發病，有視力下降或眼前黑影遮擋，不少病例曾有飛蚊和閃光感等前驅症狀。
視網膜脫離是神經上皮層的脫離，因營養供應問題視細胞首先損害，視細胞損害，首先影響藍色覺，正常眼的藍色視野大於紅色視野，在視網膜脫離眼用白，藍，紅三種視標檢查視野，脫離相應區不僅有形視野缺損，還以發現藍色，紅色視野交叉。
1、高血壓
血管痙攣性收縮導致血壓升高，妊娠20周前，血壓一般同孕前水平或略低於孕前水平，妊娠20周以後，如果血壓持續升高至140/190mmHg或較基礎血壓升高30/15mmHg為血壓異常，據資料統計，正常人在1天24h內血壓是有規律性變化的，故有人主張用平均動脈壓(meanarterialbloodpressure，MAP)>(收縮壓+舒張壓×2)÷3或舒張壓+1/3脈壓)區分其嚴重程度，MAP103～114mmHg為輕度妊高征，115～126mmHg為中度妊高征，>127mmHg為重度妊高征。
2、水腫
正常孕婦體重增加平均以每周0、5kg為宜，肥胖孕婦比消瘦孕婦的增重應減低，孕期由於脹大的子宮壓迫下腔靜脈回流受阻，引起液體瀦留，最初表現為體重增長過快(隱性水腫)，若1周內體重增加≥1kg，可能已存在隱性水腫，超過2kg為隱性水腫的警告值，應密切注意其他體征，若體液積存過多，表現為顯性水腫，可出現臨床可見的凹陷性水腫，水腫多由踝部開始，向上延伸，足及小腿有明顯的凹陷性水腫，經休息6h以上，不消退，用(+)表示，延及大腿部為(++，一般才有臨床意義)；水腫延及腹部及外陰者為(+++)；全身水腫以(++++)表示，可伴有腹腔積液。
3、蛋白尿
一般出現晚於水腫及血壓升高，單純蛋白尿持續存在應考慮腎病變，出現蛋白尿預示腎小球的通透性增加，可采用隨意清潔尿或24h尿蛋白定量測定，如經常有(+)尿蛋白或尿蛋白>500mg/24h，則為病理現象。
4、眼底改變
眼底變化是反應妊高征嚴重程度的一項重度參考指標，因為全身唯一能見到反映體內器官小動脈情況的是視網膜小動脈，妊娠高血壓綜合征的眼底變化可分為3期：第1期，血管痙攣期：可見動脈管徑粗細不均，管壁反光增強，繼而進展至縮窄，動靜脈比例由正常的2∶3或3∶5變為1∶2或1∶3；第2期，血管硬化期：出現水腫，滲出；第3期，視網膜病變期：水腫明顯，有時有棉絮狀滲出，甚至可見火焰狀出血，水腫，滲出嚴重時可引起視網膜剝脫，患者可有視力模糊，甚至突然失明，這些病變多於產後可逐漸恢複，視力也可逐漸好轉。
5、其他症狀
妊高征患者可有頭痛，頭暈，眼前冒金花，盲點，上腹痛，惡心，嘔吐，意識障礙，抽搐，嚴重者可合並胸腔積液，腹腔積液，肺水腫，心包積液，心力衰竭，胎盤早剝等。
1、飲食營養：沒有足夠的證據證明限製食鹽攝入可以降低子癇前期的發病膳食中低鈣的孕婦患妊娠高血壓疾病的風險顯著增加但是補鈣能否預防子癇前期尚有爭議對飲食缺鈣的婦女應當補充鈣劑魚油中富含ω-3脂肪酸，補充此類脂肪酸可以預防炎症介導的動脈粥樣硬化，但未證實補充魚油可降低子癇前期的發生
2、小劑量阿司匹林：能否預防子癇前期結論並不明確個體化服用小劑量阿司匹林，對某些類型子癇前期發病的預防作用還待進一步研究聯合應用低分子肝素鈉加小劑量阿司匹林，對子癇前期的預防效果也尚不明確
3、抗氧化劑補充外源性抗氧化劑如維生素C、維生素E有助於改善機體氧化能力，降低患子癇前期的風險但未得到研究證實
4、體育運動體育運動可預防高血壓性心血管病變，但是否可降低子癇前期的發生率尚有待證實
5、健康的生活方式有利於控製高血壓：減少壓力；減輕並保持正常體重：BMI18.5-24.9kg/㎡；多進食含量豐富的水果，蔬菜和低脂肪奶製品，以減少飽和脂肪酸和總脂肪飲食；減少飲食中鈉攝入每天不超過6g氯化鈉；從事規律的有氧體力活動，如每天至少快走30分鍾；控製酒精飲料每天不超過15毫升乙醇以減少再次妊娠時發病風險並利於長期健康
一、血常規
可有貧血，血液濃縮，血小板減少等情況。
1、Hb
2、血細胞比容(HCT)>35％可能有血濃縮情況，結合尿比重>1.02，血液流變學中全血黏度>3.6，血漿黏度>1.6，考慮為血液濃縮。
3、血小板計數：動態觀察血小板計數情況，一般以
4、凝血功能檢查：纖維蛋白原減少(
二、肝功能檢查
肝細胞缺血，缺氧，使得肝細胞的通透性增強，線粒體釋放出轉氨酶(ALT)，使血液中轉氨酶呈輕，中度升高，膽紅素多在正常範圍內，有微血管內溶血時膽紅素可升高，血漿蛋白降低，白蛋白與球蛋白倒置。
三、腎功能檢查
1、血尿酸水平
肝髒破壞尿酸及腎髒排泄尿酸的功能下降，使血液中尿酸水平升高，其增高程度與病情呈正相關，是一個極為敏感的指標。
2、尿素氮及肌酐
重度妊高征時尿素氮與肌酐水平均增高。
3、β2-微球蛋白(β2-microglobulin，β2-MG)
β2-MG是一種小分子的蛋白質，其分子量僅為11800，存在於有核細胞的表麵，可隨時產生與剝脫，是細胞膜上完整組織相容性抗原的一部分，除成熟的紅細胞和胎盤滋養層細胞外，其他細胞均含有β2-MG，主要由淋巴細胞產生，當細胞處於最旺盛的生理狀態時，產生β2-MG最快，在人體內β2-MG的濃度相當恒定，容易通過腎小球濾過膜，約99.9％，由近曲小管吸收，幾乎全部在腎髒進行分解，代謝，不會以原形重吸收入血，如腎小管損傷重吸收障礙，β2-MG從尿中排出明顯升高，隨著妊高征病情加劇，血清β2-MG升高明顯，故測定血清中β2-MG可早期發現腎功能受損，血清值>2.5mg/L時，表示腎小球濾過障礙。
四、脂代謝檢查
妊高征常伴有脂代謝紊亂，三酰甘油(T)升高，膽固醇(C)/T比值
五、電解質檢查
重度妊高征患者，常伴有電解質紊亂，有酸中毒存在時，可以出現高血鉀。
六、尿液檢查
定性與定量測定尿蛋白均可以反映病情，一般取清潔的中段尿檢查，注意尿比重，尿蛋白及鏡檢情況，如果鏡檢出現較多紅細胞管型，則預示腎髒功能可能受損，24h尿蛋白定量≥0.5g提示病情嚴重，應及時處理。
七、其他輔助檢查
1、心電圖檢查
了解心髒受損情況，是否存在高血鉀或低血鉀現象，重度妊高征患者可有心肌缺血表現。
2、超聲心動圖
了解心髒功能情況，重度妊高征患者超聲心動圖可顯示心髒擴大，心肌肥厚，心包積液，有時可有左心室射血分數下降。
3、CT或磁共振檢查
孕婦一般不做CT檢查，有報告在子癇前期患者中20％有腦缺血和水腫表現，子癇患者有50％腦缺血，水腫或腦梗死情況，一般認為CT的放射量對晚期妊娠胎兒無影響，磁共振的成像更為清晰，對母，胎影響較小，但價格較貴。
4、胎兒，胎盤功能檢查
重度妊高征患者胎盤缺血，缺氧，導致胎兒宮內生長受限，嚴重者甚至胎死宮內，因此應及時了解胎兒，胎盤功能及胎兒成熟度，以便正確處理，可以通過檢測血液24h尿雌三醇(E3)水平，胎盤生乳素(HPL)，妊娠特異性β-糖蛋白(SP1)，胎兒成熟度測定(如：羊水中的卵磷脂/鞘磷脂比值，L/S)，磷脂酰甘油(PG)，板層小體，NST，OGT/CST，胎兒生物物理評分(BPS)，以及孕婦的自我監測胎動，胎心，了解胎兒生長發育情況，確定終止妊娠的時機。
妊娠高血壓綜合征眼底病變除了常規的治療外，飲食上還要注意以下方麵：注意休息，合理飲食，飲食宜清淡，忌辛辣刺激性食物。
妊高征是危及產婦和胎兒生命安全的危險病症。在動脈器質性改變之前，如果經過休息、禁鹽、服用鎮靜和降壓藥等措施後，血壓下降者可繼續妊娠，但需繼續監測血壓穩定情況。如果視網膜病變有出血、水腫、滲出和(或)小動脈硬化，說明心、腦、腎等全身血管係統均受損害，必須及時終止妊娠。據報告產後眼底恢複正常者占86.8％。有視網膜病變的產婦病死率為6％，而正常眼底產婦病死率為1.5％。胎兒病死率在產婦有視網膜病變者為56.8％，比產婦正常眼底組者高3倍多。終止妊娠必須及時，如果視網膜和全身小動脈已發生器質性損害，則可導致產後永久性高血壓血管病變。本病有25％～50％患者有永久性血管和腎髒損害，後遺高血壓發病率為41％～42％。以舒張壓計算，後遺高血壓在正常眼底組中的發病率為32.8％，在視網膜動脈收縮組中為44.1％，在視網膜動脈硬化視網膜病變組中為100％。