關於周期性動眼神經麻痹的病因及損害部位，至今尚未完全闡明。因此眾說不一，Salus推測先天性異常與動眼神經核和周期性運動中樞之間有聯係，如同呼吸的或血管的運動性中樞一樣，但未被屍檢所證實。Axenfeld-Schurenberg認為是動眼神經核周期性的血管痙攣。Kubik認為周期性運動是後天性的現象，是由於殘餘的神經核出血和先天性動眼神經麻痹的結果。Duke-Elder認為核性動眼神經眼肌麻痹和周期性痙攣之間的聯係在於某些神經節細胞仍有興奮性，大部分動眼神經核可能是發育障礙或變性(退化)，而那些幫助肌肉參加周期性痙攣現象的神經節細胞保持異常興奮性。Duke-Elder又認為痙攣的原因似乎是從視交叉(視神經根)到括約肌之間交感神經抑製纖維的不完全障礙。所以，除了部分神經核損害以外有錐體外係症狀，證明在基底神經節平麵的地方還有核上的損害。Lowenstein和Givner用瞳孔計查明，瞳孔括約肌沒有麻痹，雖然兩相均無對光反應，而縮瞳及可卡因試驗時，兩相均有作用。
周期性動眼神經麻痹患者可能並發其他神經的脫髓鞘變化。脫髓鞘疾病是一大類病因不相同，臨床表現各異，但有類同特征的獲得性疾患，其特征的病理變化是神經纖維的髓鞘脫失而神經細胞相對保持完整。髓鞘的作用是保護神經元並使神經衝動在神經元上得到很快的傳遞，所以，髓鞘的脫失會使神經衝動的傳送受到影響。
周期性動眼神經麻痹多在2歲前發病，絕大多數為單側，且以右眼多見,本病的臨床表現具體如下。
一、周期性改變
本病是動眼神經支配的眼內外肌以麻痹期和痙攣期交替出現的一組綜合征，麻痹與痙攣的周期性變化多在病初即有，少數在動眼神經麻痹數年後才出現痙攣。此現象出現後終生不變，可以表現為動眼神經所支配的全部肌肉的周期性變化，亦可僅有其支配的部分肌肉的周期性變化。臨床表現可分為麻痹期和痙攣期，一般為每1～4min發生1個麻痹和痙攣周期，發作時間日以繼夜，睡熟後亦不停止。
1、麻痹期
或稱麻痹相，患側動眼神經支配的肌肉完全麻痹，包括上瞼下垂，眼球內、上、下轉均受限，外轉正常或過強。眼球呈外斜狀態，瞳孔散大，對光反應消失，調節輻輳運動消失或減弱。本期可持續0.5～3min，麻痹期常較痙攣期為長，尤其周期長的病例，麻痹期可較痙攣期長12倍以上，周期短者兩期長短相近。肌電圖檢查在麻痹期內直肌、提上瞼肌和上、下直肌均無自發電位產生。
2、痙攣期
或稱痙攣相，繼麻痹期後，下垂的上瞼先有抽動顫搐，然後眼瞼逐漸上提，甚至病側上瞼高於健側，且當患眼企圖向下注視時，上瞼仍保持後縮位（即假性Graefe現象）。眼位恢複至正位或斜位，瞳孔縮小甚至小於健側，應用阿托品或後馬托品點眼可使受累的瞳孔擴大到極大。用毒扁豆堿及毛果芸香堿點眼使瞳孔縮至極小時，瞳孔的周期性變化消失，可卡因雖可使瞳孔擴大，但周期性變化仍存在。對腎上腺素無反應，肌電圖檢查，在痙攣期可見內直肌有較強的動作電位，痙攣相持續10～30s，然後又回到麻痹相，如此循環不已。
二、視功能改變
大部分患者患眼視力低下，伴有不同程度的弱視，此種弱視多與屈光參差和較大的散光及早期視覺剝奪（如上瞼下垂，血管瘤等）有關。周期性動眼神經麻痹因其有典型的麻痹期和痙攣期，診斷並不困難，對完全或部分動眼神經麻痹的患者，至少觀察5min，看是否有眼瞼、瞳孔或眼球位置的痙攣現象。
關於周期性動眼神經麻痹的病因及損害部位，至今尚未完全闡明周期性動眼神經麻痹無特殊預防措施，早發現早診斷是主要防治措施
周期性動眼神經麻痹的診斷除了依靠臨床表現外，患者還要注意視力、眼位、瞳孔以及痙攣相和麻痹相的測定，還應行肌電圖檢查。
周期性動眼神經麻痹除了常規的治療外，飲食上還要注意：患者應注意飲食清淡，忌辛辣。患者宜吃維生素B1、B12、膠原蛋白含量高的食物。
周期性動眼神經麻痹的治療，主要為施行手術矯正其麻痹相的外觀，但無法改變周期性變化。手術包括眼位矯正和上瞼下垂矯正兩部分。眼位矯正多采用麻痹眼的外直肌後徙和內直肌截除術，合並垂直斜視者以減弱高位眼直肌為主，可分次手術或應用眼肌顯微血管分離技術1次矯正。對於上瞼下垂的矯正術多采用額肌懸吊術、提上瞼肌縮短術或Blascovics上瞼下垂手術。