一、發病原因
腦動脈血管壁最常見的病變動脈粥樣硬化是血栓形成的首要病因，高血壓、高脂血症和糖尿病等可加速腦動脈硬化的發展；其次為各種腦動脈炎，包括鉤端螺旋體動脈炎、大動脈炎、梅毒性腦動脈炎、結節性多動脈炎、血栓閉塞性脈管炎、結核性腦動脈炎、巨細胞動脈炎、紅斑狼瘡、膠原係統疾病等；此外，少見的病因有頸部動脈的直接外傷、先天性動脈狹窄、畸形；血液成分的改變(如真性紅細胞增多症、血小板增多症、鐮刀樣細胞貧血、巨球蛋白血症)、血液凝固性增高(如分娩後、腫瘤、口服避孕藥、術後、脫水)、血壓降低(用降壓藥過量、休克)和心動過緩、心功能不全等均是血栓形成的因素。
二、發病機製
腦動脈血管壁病變是腦血栓形成的基礎。管壁粥樣硬化變性或炎症改變均可使動脈內膜粗糙、管腔狹窄，血液中有形成分如紅細胞、血小板、纖維蛋白原等，尤其是血小板易黏附在內膜病變部位；黏附聚集的血小板，又可釋放出花生四烯酸、5羥色胺、ADP等多種具有使血小板聚集及血管收縮物質，可加速血小板的再聚集，並形成動脈壁血栓。血栓逐漸擴大，最終使動脈完全閉塞而致腦梗死。在動脈硬化的基礎上，如因血液成分變化引起血液黏度增高，因代謝障礙造成高脂血症、異常蛋白質血症和因心血管功能障礙而出現血流動力學變化，也都會促使血栓形成。
在血栓形成過程中，如側支循環供血充分，可不出現症狀或隻出現短暫性腦缺血症狀，如側支循環供血不良，則症狀嚴重。血栓一般在數小時內即可形成，形成後可順行性或逆行性發展，從而使更多的分支閉塞。血栓又可在幾天內自行溶解，栓子可破碎流入遠端血管或阻塞其分支。
1、腦動脈粥樣硬化性改變
（1）好發部位：在動脈分叉和彎曲部，如頸動脈竇區、頸動脈虹吸部，腦底動脈下、大腦前、中、後動脈近端，椎動脈和基底動脈。
（2）動脈壁因局部粥樣硬化病變而膨出，即形成梭形動脈瘤。
（3）動脈硬化的血管壁早期顯示不規則的淡黃色類脂質的斑塊，晚期為灰白色增生的纖維組織斑塊。
（4）頸動脈顱外段動脈粥樣硬化可使動脈拉長、迂曲甚至形成扭結，或在動脈內壁形成潰瘍性斑塊、出血或壞死。
2、腦血栓形成後改變
（1）由於血栓形成後血流受阻或中斷，如側支循環不能代償供血，則受累動脈供血區腦組織發生缺血、軟化和壞死。此軟化壞死灶也可以是多發的。如病灶在深部的白質，多為缺血性梗死；在皮質由於血管比白質豐富，常為出血性梗死。
（2）由於局部CO2蓄積，血管擴張，血管壁通透性增加，在軟化壞死灶周圍可出現腦水腫。
（3）壞死軟化組織被吞噬細胞清除後，可遺留膠質瘢痕。大的軟化灶可形成囊腔。
1、肺部感染
肺部感染是主要並發症之一重症臥床患者常合並肺部感染。
2、腦血栓上消化道出血
上消化道出血是腦血管病的嚴重並發症之一，即應激性潰瘍。發生機製為下視丘和腦幹病變所致現在認為與視丘下前部後部灰白結節及延髓內迷走神經核有關。自主神經中樞在視丘下部，但其高級中樞在額葉眶麵海馬回及邊緣係統，消化道出血的機製與上述部位原發或繼發的病灶有關。
3、褥瘡
褥瘡主要是軀體長期不變動體位，而致局部皮膚及組織受到壓迫時間過長而發生缺血、壞死的一係列表現腦血管病患者，由於高齡患者較多，肢體癱瘓長期臥床，活動不便，容易對於骨隆起等部位壓迫使局部組織缺血及缺氧。
4、抑鬱症
腦血管病後抑鬱症和焦慮反應腦血管病後抑鬱是腦血管病較為常見的情感障礙，臨床應予以高度重視。
一、臨床分型
1、可逆性腦缺血發作
又稱可逆性腦缺血神經功能障礙，它不同於短暫腦缺血發作，在於24h後臨床症狀尚未完全恢複，常伴有或大或小的梗死病灶，但尚未導致不可回逆的神經功能損害，或因側支循環代償較好，血栓溶解，腦水腫消退等原因，患者的症狀和體征在3周以內完全緩解而不遺留後遺症。
2、進展性卒中
腦血栓形成多屬於此型，由於血栓逐漸發展，腦缺血，水腫的範圍繼續擴大，症狀逐漸進展，由輕變重，直到出現完全性卒中，稱為進展性卒中，常曆時數天甚至數周。
3、暴發型
少數腦血栓形成，發病急驟，累及頸內動脈主幹，病人常很快昏迷，伴有腦水腫，顱內高壓症狀，完全性偏癱，失語等，症狀和體征很像腦出血，但CT掃描常能幫助鑒別，稱為暴發型或類腦出血型。
二、定位診斷
腦血栓形成的臨床表現，常與梗死血管的供血狀況直接有關，根據其症狀可以做出定位診斷。
1、頸內動脈係統腦血栓的共同特點是一側大腦半球受累，出現病變對側三偏症狀：中樞性偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，如優勢半球損害，尚可出現失語。其中：
（1）大腦中動脈：供應大腦半球外側麵包括額葉，頂葉，顳葉，腦島的大腦皮質和皮質下白質，深穿支則支配基底節和內囊膝部及前1/3，大腦中動脈及其分支是最容易發生閉塞的腦血管，主幹閉塞及深穿動脈閉塞時，常可引起對側偏癱，偏身感覺障礙，偏盲以及失語(優勢半球)；皮層支閉塞則分別可引起失語，失用，對側偏癱(上肢重於下肢)，感覺障礙等。
（2）大腦前動脈：供應大腦半球內側麵前3/4包括旁中央小葉，胼胝體的前4/5和額極，其深穿支則供應內囊前肢和尾狀核，大腦前動脈皮層支閉塞常可引起對側下肢感覺和運動障礙，並伴有排尿障礙(旁中央小葉)，強握，吸吮反射，智力及行為改變(額葉)，深穿支由於累及紋狀體內側動脈—-—Heubner動脈，常出現對側上肢及顏麵中樞性癱瘓，但臨床上大腦前動脈閉塞較少見。
2、椎-基底動脈係統主要供應腦幹和小腦及大腦後動脈血供區，其中：
（1）大腦後動脈：主要供應枕葉，顳葉底部，丘腦和中腦等，主幹閉塞常引起對側偏盲和丘腦綜合征，深穿支包括丘腦穿通動脈，丘腦膝狀體動脈，一旦閉塞時常可引起丘腦綜合征，包括偏輕癱，偏身感覺障礙，丘腦性疼痛，舞蹈手足徐動症，半身投擲症，垂直性凝視麻痹等症狀。
（2）椎動脈：主要供應延髓，小腦後下部及頸髓上部，其分支較多，椎動脈主幹閉塞，常引起延髓背外側綜合征，亦稱Wallenberg綜合征，對側痛溫覺和同側顏麵痛溫覺減退，Horner征，前庭神經和Ⅸ，Ⅹ腦神經障礙，和小腦共濟失調，如累及椎動脈內側分支，則可引起延髓內側綜合征，對側上下肢癱和同側舌癱，伴有對側深感覺喪失，但有時一側椎動脈閉塞由於代償可不出現症狀，隻有兩側椎動脈供血不足時，才出現症狀。
（3）基底動脈：基底動脈分支較多，主要分支包括：小腦前下動脈，內聽動脈，旁正中動脈，小腦上動脈等，臨床表現也比較複雜，常構成各種綜合征，基底動脈主幹閉塞可引起腦橋軟化，使病人迅速死亡，或產生閉鎖綜合征，患者四肢癱瘓(包括顏麵)，不能講話，但神誌清楚，並能用睜眼，閉眼活動表示意思，臨床常見的基底動脈分支引起的綜合征，如Weber綜合征：同側動眼神經麻痹，對側偏癱；Millard-Gubler綜合征：同側麵神經和展神經麻痹，對側偏癱和感覺障礙；Foville綜合征，病側凝視麻痹，內聽動脈病變則常引起眩暈發作，伴有惡心，嘔吐，耳聾等症狀。
1、合理飲食，適當鍛煉，防治各種原發疾病如冠心病、高血壓等
2、必要時長期服用小劑量阿司匹林，某些頭頸部及心胸外科手術中運用經顱多普勒監測等
3、治療原發病，針對心髒瓣膜病和引起心內膜病變的相關疾病，進行有效治療，根除栓子的來源，防止複發
4、護理上注意讓病人急性期應臥床休息，防止栓子脫落再次栓塞，同時由於長期臥床還要注意吞咽功能及口腔的護理，防止吸入性肺炎，泌尿係感染，褥瘡，下肢深靜脈血栓形成等
老年腦血栓形主要進行的檢查項目包括：1、血液，血脂，血糖增高，血流變學異常。2、腦CT或MRI檢查在24～48h後可見低密度梗死區改變。
一、老年腦血栓形成吃哪些食物對身體好
1、適量增加蛋白質
由於膳食中的脂肪量下降，就要適當增加蛋白質。可由瘦肉，去皮禽類提供，可多用魚類，特別是海魚，每日要吃一定量的豆製品，如豆腐，豆幹，對降低血液膽固醇及血液粘滯有利。
2、注意烹調方法
如果在烹調中放入鹽，烹調出來的菜仍然很淡，難以入口。為了增加食欲，可以在炒菜時加一些醋、番茄醬、芝麻醬。食醋可以調味外，腦出血後遺症的主要症狀還可加速脂肪的溶解，促進消化和吸收，芝麻醬含鈣量高，經常食用可補充鈣，鈣離子可增加血管內皮的致密性，防止腦出血有一定好處。
3、腦血栓的病人要經常飲水
尤其在清晨和晚間，清晨飲水可衝淡胃腸道，水分入血液後，隨活動以汗液和尿液的形式排出體外。晚間活動量小，睡眠前飲水的最大好處是可以稀釋血液，防止血栓栓塞。
二、老年腦血栓形成最好不要吃哪些食物
1、限製脂肪攝入量
每日膳食中要減少總的脂肪量，增加多不飽和脂肪酸，減少動物脂肪，使P/S比值達到1.8以上，以減少肝髒合成內源性膽固醇。烹調時不用動物油，而用植物油，如豆油、花生油、玉米油等，用量每人每日25克，每月在750克以內為宜。要限製食物的膽固醇，每日每人應在300毫克以內，也就是說，每周可吃3個蛋黃。
2、控製總熱量
如果膳食中控製了總脂肪的攝入，腦血管病的預兆征象血脂是會下降的，肥胖或超重患者的體重也會下降，最好能夠達到或維持理想體重，這樣對全身各內髒的生理功能有益。
3、限製精製糖和含糖類的甜食
包括點心、糖果和飲料的攝入。隨著飲料工業的發展，各種含糖飲料不斷增加，當地多飲用含糖飲料後，體內的糖會轉化成脂肪，並在體內蓄積，仍然會增加體重、血糖、血脂及血液粘滯度，對腦血栓的恢複極為不利，所以也要控製飲料的應用。如腦血栓的病人同時患有糖尿病並應用降糖藥而產生低血糖時，可適當飲用飲料以防止血糖繼續下降，當一過性低血糖緩解後，就不要再飲甜飲料了。現在許多廠家生產保健型飲料，其中以低糖飲料為主。用一些甜味劑來替代蔗糖，受到了人們的歡迎，滿足了喜甜食人的要求和口感。常見的甜味劑有阿斯巴甜，甜菊甙等。其甜度是蔗糖的幾十倍，用量小，不產生熱量、無毒、體內不吸收，能夠從腎髒隨尿液排出體外。許多動物實驗證明，阿斯巴甜無致癌性。可以放在溶液和麵點製作中。
4、限鹽
腦血栓的病人有的合並高血壓病，食鹽的用量要小，要采用低鹽飲食，每日食鹽3克，可在烹調後再加入鹽拌勻即可。
一、治療
1、一般治療
安靜臥床；有煩躁症狀者，應找出原因對症處理。定期翻身、拍背、吸痰，注意肢體位置和大小便處理，防止褥瘡、肺炎、便秘和尿路感染，同時，應注意營養和水、電解質的平衡。如血壓偏低，可服用呱甲酯(利他林)，每次10mg，2～3次/d，或服用咖啡因，每次20mg，2～3次/d，頭應放平或稍低，並可輸液或輸入膠體物質提高血壓。如血壓偏高，一般先降顱內壓觀察，仍高者再用較緩和的降血壓藥物。有心動過速、過緩、心衰等功能紊亂應及時處理糾正。如為風濕、鉤端螺旋體、梅毒等脈管炎，應分別用抗風濕、青黴素治療。糖尿病應用胰島素或苯乙雙胍(降糖靈)及飲食控製療法。患者如昏迷，則應按昏迷病人常規護理。
2、抗腦水腫、降低顱內壓
患者有腦水腫時，表現為嗜睡、精神萎靡、呃逆、頭痛等。應首先降低顱內壓，暫不用血管擴張劑。常用藥物為20％甘露醇、每次125ml靜脈快速滴注，1次/6～8h。此外，呋塞米、甘油、甘果糖、人血白蛋白等亦可根據高顱壓程度及全身情況進行選擇。嚴重的高顱壓可選用甘露醇、呋塞米等起效快、作用強的藥物，一般高顱壓可選用甘油或甘果糖、人血白蛋白等。抗腦水腫治療應從發病後24h開始，連續5～7天。應用脫水劑時應注意患者的心髒功能、血壓、血鉀情況。
3、溶栓治療
溶栓療法就是用藥物溶解阻塞血管的血栓，使之再通，從而恢複腦血流而達到治療目的的方法，是目前國內外學者研究的熱點，並越來越多地被臨床應用。主要用於排除了腦出血、腦血管造影證實有血栓形成，收縮期血壓低於24kPa(180mmHg)；呼吸道通暢不需進行氣管切開；無活動性潰瘍、肺結核、嚴重肝病；新近未行過手術；發病時間在6h以內的超早期病人。常用溶栓藥物如下：
（1）第1代溶栓藥物鏈激酶(SK)和尿激酶(UK)等為非選擇性溶栓藥物。鏈激酶(SK)是溶血鏈球菌產生的一種激酶，有抗原性，不良反應較大，目前已不推薦使用。尿激酶(UK)是由人尿或人腎培養物提取的一種蛋白酶，本身無抗原性，可直接激活纖酶原轉化為纖溶酶，作用較強，不良反應比較小，且較安全。用法是尿激酶(UK)6～20萬U溶於生理鹽水100ml中靜脈滴注，0.5～2h滴完。非選擇性溶栓劑可使纖溶酶很快升高，迅速耗竭纖維蛋白原，溶栓效果確切，但可造成全身抗凝、溶栓狀態，出血並發症多，且維持時間較短。
（2）第2代選擇性纖溶藥物，包括阿替普酶(組織型纖溶酶原激活劑，t-PA，基因重組型纖溶酶原激活劑，rt-PA)、乙酰化纖溶酶原鏈激酶激活劑複合物(APSAC)、單鏈尿激酶血漿酶原激活劑(SCUPA)等。
阿替普酶(t-PA，rt-PA)是當前國外應用最廣泛、效果最理想的溶栓劑，原先是從人類黑色素瘤的組織培養細胞中分離出來的，現在用基因工程技術由大腸杆菌製造而成。阿替普酶(t-PA)首先和血栓上的纖維蛋白結合成複合物，活化纖溶酶原形成纖溶酶進而溶解血栓。與尿激酶(UK)不同的是，阿替普酶(t-PA)與血漿中纖維蛋白酶原結合較少，一般不會引起全身纖溶。但該藥價格昂貴、半衰期短，大劑量使用有增加出血的可能性，且有一定的血管再閉率。阿替普酶(t-PA)的劑量為0.3～0.8mg/(kg·d)(10～100mg/d)，至血栓溶解後用尿激酶(UK)維持3～5天。阿替普酶(rt-PA)用量為0.9mg/kg，最大劑量不超過90mg，其中10％先由靜脈推注，餘下的90％靜脈滴注，1h內滴完。最近美國FDA已批準阿替普酶(rt-PA)可用於急性腦梗死的治療。
4、擴張血管藥物
腦梗死發作時，腦血流循環障礙往往是可逆的，如在發病後腦水腫出現前應用擴張血管藥物，能立即改善局部缺血，有利於側支循環建立，效果好。因此，凡在發病24h內者，均可應用擴張血管藥物。48h以後，梗死區腦組織可因缺血、缺氧、水腫、壞死，容易導致過度灌流綜合征(luxuryperfusionsyndrome)。在了解局部腦血流量之前，原則上不用擴張血管藥而應考慮用脫水劑。發病2周後腦水腫已退，用擴張血管藥比較安全。血壓偏低時應慎用。
（1）二氧化碳：腦血管的調節主要是化學調節，即由呼吸氣體(CO2和O2)以及血液酸堿度進行調節。動脈中的CO2分壓增加能顯著地擴張腦血管，增加腦血流，而O2的分壓作用恰好相反。臨床用5％CO2加上85％～90％02的混合氣體吸入，每天吸入1次，每次10～15min，10～15次為1個療程。
（2）罌粟堿：對腦血管有直接擴張作用，降低腦血管阻力，增加腦血流，其作用強度僅次於CO2。可用30～60mg口服，皮下或肌內注射，1次/4～6h，或60mg～90mg加入5％葡萄糖鹽水500ml內靜滴，1次/d。
（3）氟桂利嗪(西比靈)：氟桂利嗪(西比靈)除了鈣離子拮抗作用外，還有減輕靜脈收縮和降低血黏度的作用。常用方法是5～10mg/d，口服。由於其半衰期長，每天口服1次即可。以睡前頓服為宜。主要不良反應是嗜睡，其次為乏力，少見者為頭暈、口幹。
（4）尼莫地平：是一種脂溶性鈣通道阻斷劑，可通過血腦屏障。研究結果表明，尼莫地平能阻斷鈣離子內流，消除和緩解血管痙攣，選擇性的擴張腦血管，保護腦細胞，是治療腦血栓形成的有效藥物。
常用方法：尼莫地平口服每次40mg，3～4次/d，尼莫地平注射液每次12～24mg加入5％葡萄糖鹽水750～1500ml中靜脈滴注，開始滴注時，尼莫地平1mg/h，若病人能耐受，1h後增至2mg/h，1次/d，連用10天後改為口服尼莫地平。不良反應比較輕微，口服給藥可有一過性消化道不適、頭暈、嗜睡和皮膚瘙癢等；靜脈給藥可有血壓輕微下降、頭痛、頭暈等。
5、改善微循環
低分子右旋糖酐，平均分子量2萬～4萬，是許多脫水葡萄糖分子的集合物。由於分子體積較大，不易滲出血管，所以既可以維持血液滲透壓，又能稀釋血液，減少血黏度和血細胞的聚集，從而增加血流速度，有利於促進側支循環和改善病變區域的微循環。低分子右旋糖酐還能抑製血小板聚集，阻止微血栓形成，並增加血容量，促進利尿。常用劑量：每次10％溶液250～500ml靜滴，1次/d，連用1～2周。間歇一段時期，可重複應用，對有出血傾向或左心衰病人，可引起出血或急性肺水腫，應慎用。
二、預後
預後與多種因素有關。高齡尤其80以上者病死率高。急性期死亡病例1/3發生在病後1周內。梗死灶大者易發生腦水腫及腦疝，腦幹受壓，病死率高，預後不良。基底動脈血栓形成少見，但病死率高。意識障礙重者預後差。有合並症者預後差。
腦血栓的遠期預後隨時間的延長累積生存率下降。死亡原因仍以肺部感染占第1位，或死於再次複發卒中(腦梗死或腦出血)、心肌梗死或其他老年病。