一、發病原因
藥物性心髒病常見於使用抗腫瘤藥物、某些治療精神病藥物(如抗抑鬱藥)、治療心血管病的藥物和抗寄生蟲藥等。大多數藥物性心髒病的重症病人臨床上表現為擴張型心肌病的特征，最終可導致致命性心力衰竭。如阿黴素心肌病，少數病人其臨床特征酷似限製性心肌病；有的藥物如兒茶酚胺類對心髒的長期作用可引起心室肌的增厚，猶如肥厚型心肌病。此外，某些毒物如可卡因，可因其直接心肌毒性引起心肌病，應引起重視。
二、發病機製
藥物引起心肌毒性損害的致病環節眾多，機製複雜，迄今尚未完全明確，大致主要有以下幾個方麵。
1、直接毒性：藥物對心肌產生直接毒性作用，導致心肌細胞的炎症、變性、壞死及間質水腫，至一定階段可呈纖維性改變。其毒性作用常與藥物的劑量及用藥時間長短密切相關。此類藥物主要有抗腫瘤藥，如阿黴素、柔紅黴素、環磷酰胺(CTX)、氟尿嘧啶(5-Fu)；抗寄生蟲藥，如依米丁、氯奎、銻劑等；某些心血管藥物，如維拉帕米、奎尼丁、普魯卡因胺和擬交感類藥；某些中藥，如雷公藤等。以阿黴素心肌病為例，其心肌直接毒性損害可以從特異性組織病理超微結構改變得以證實，其表現為肌原纖維喪失及胞漿空泡化，嚴重者有細胞壞死。
2、代謝異常：一些藥物可抑製心肌細胞的氧化磷酸化，導致線粒體損害，如某些抗寄生蟲藥(依米丁等)。最近Jeyseelan(1997)所作的一項研究證明，抗腫瘤藥阿黴素及柔紅黴素能使心肌細胞膜核糖核酸(RNA)快速致敏而失活，使ATP形成受阻，阻礙了心肌特異性基因的表達，並抑製肌原纖維蛋白和給心肌細胞供能的蛋白(如ADP/ATP轉換酶，磷酸果糖激酶同工酶)的核基因密碼的轉錄，由於細胞內ATP儲存耗竭和能量的缺失，心肌肌原纖維發生變性和壞死。
電解質紊亂，如長期應用利尿藥物可致嚴重的低鉀血症和低鎂血症，氨基糖苷類抗生素長期應用也可致低鉀血症危象而導致心肌病變。
3、抑製心肌的收縮性：導致心肌收縮性減低和心室應激性增高，主要見於抗抑鬱藥，尤其是三環類抗抑鬱藥。其次，某些抗心律失常藥，特別是β受體阻滯藥和鈣離子拮抗藥等對心肌也有明顯的抑製作用。
4、影響心肌的電生理特性：心肌的電生理受藥物作用而幹擾，可表現為心肌除極和複極的改變，或心肌應激性增高，如阿黴素、三環類抗抑鬱藥、洋地黃過量和某些抗心律失常藥。其中能使心肌動作電位延長的藥物(包括非心血管藥物如三環類抗抑鬱藥)均可能有潛在的促心律失常作用，特別是藥物使用不當合並有低鉀血症、低鎂血症時。
5、藥物相互作用：在考慮藥物對心髒的毒性作用時，多種藥物並用而導致藥物相互作用應予足夠的重視。兩種(或兩種以上)藥物並用可通過對心髒毒性的相加，或一種藥物影響另一藥物的代謝和排泄，或增高其生物利用度，從而使該藥物對心髒的毒性增加。如洋地黃與奎尼丁並用時後者可使洋地黃的血濃度增高1倍，如不慎很容易引起洋地黃中毒。
6、過敏：許多藥物對高敏的個體可引起過敏性心肌炎或心肌心包炎，常見者有青黴素類、磺胺類、保泰鬆、抗驚厥藥、抗結核藥、抗腫瘤藥和疫苗等。經過敏機製引起的心肌炎每見於試用劑量時，其發病與藥物的劑量無關，過敏性心肌炎常見有單核與嗜酸性粒細胞心肌浸潤，並可致心髒傳導阻滯、心律失常、心肌壞死與心力衰竭。應用抗過敏藥和糖皮質激素治療有效。
7、其他：許多藥物用量、療程及個體反應性的不同而具有多種致病機製，如二性黴素B可因直接心肌毒性、電解質紊亂、血栓栓塞而罹病。三環類抗抑鬱藥除引起心律失常外，主要致嚴重的心肌抑製作用而導致擴張型心肌病和心力衰竭。其他如阿黴素、氯喹、銻劑、吩噻嗪類藥亦通過多種複雜的機製而導致心肌病變。
藥物性心肌病常見的並發症有：心律失常，心力衰竭，栓塞，感染性心內膜炎及猝死等。
1、感染性心內膜炎和猝死多發生於有心肌肥厚者；
2、栓塞多發生於心肌纖維化及收縮力下降，合並心房顫動，久臥不動或用利尿藥的患者中；
3、猝死是常見的致命性並發症。
1、抗腫瘤藥
（1）柔紅黴素：本藥可通過增加氧自由基產生，幹擾線粒體能量代謝，促使心肌細胞內鈣離子超載而導致對心肌的直接損傷，可使心肌收縮力下降，甚至引起心衰，若與其他抗腫瘤藥合用，則可增加毒性，因此，一般認為本藥用量應
（2）阿黴素：本藥可增加心肌細胞線粒體乙酰化的細胞色素C的分解，增加氧耗；阿黴素也可引起心肌細胞內鈣離子超載，對心肌造成直接損傷；本藥使心肌消耗三磷腺苷增加，使心肌能量耗竭，引起心功能不全，本藥心髒表現可表現為：在靜脈滴注中或靜脈滴注後出現各種心律失常，也可出現酷似擴張型心肌病樣的臨床表現。
（3）環磷酰胺：可引起冠狀動脈內皮損傷和心肌細胞損害，間質可產生水腫，本藥對心肌損害多在用藥後2周以上發生，多數呈可逆性改變，少數可引起繼發性心肌病。
（4）紫杉醇：可引起心動過緩和心肌收縮力減弱，但多無明顯臨床症狀且多為一過性。
2、抗精神病和抗抑鬱藥
（1）抗精神病藥：可引起低血壓反應，個別敏感者可引起持續性低血壓甚至休克，係吩噻嗪類藥對中樞神經係統有特殊的抑製作用，以及同時具有α受體阻滯作用有關，此外，氯丙嗪治療有發生猝死的報道，其可能原因是降低心肌的兒茶酚胺濃度，使心肌收縮力降低導致室顫發生，也可能與不可逆性休克，中樞神經過度抑製有關，心電圖可有T波低平，出現U波，Q-T間期延長和ST段壓低，也可見到各種心律失常，包括室性期前收縮，房室傳導阻滯及Q-T間期延長的多形性室速（扭轉型室速）等。
（2）三環類抗抑鬱藥：對心血管的不良反應包括對心肌的抑製作用，體位性低血壓，竇性心動過速，房室傳導阻滯等，由於本類藥可抑製細胞色素P450，與其他藥物合用時可能影響其他藥物的代謝或加重對心血管的反應。
3、抗心律失常藥
各種抗心律失常藥均有不同程度負性肌力作用，尤其對已有心髒病的患者可誘發心衰，此外，抗心律失常藥可有致心律失常作用，應用不當甚至可誘發致命性心律失常發生。
4、β受體阻滯藥
可通過抑製心髒β受體，具有直如MDC，CIBIS)證實在常規心衰治療基礎上，適當合理使用β受體阻滯藥如應用比索洛爾，卡維地洛爾，美托洛爾等不僅可減少住院率，且能降低病死率。
5、鈣離子拮抗藥本類藥
通過抑製鈣離子內流對心肌具有一定負性肌力作用，因此有可能加重心功能不全，尤其非二氫吡啶類如維拉帕米，而二氫吡啶類尤其是短效二氫吡啶類藥物如硝苯地平可增加心率，反射性引起交感神經興奮，相反維拉帕米可引起心動過緩，增加洋地黃的血藥濃度等。
6、其他
如非類固醇消炎鎮痛藥可通過抑製環氧化酶，使前列腺素合成減少而引起水，鈉瀦留，尤其對原有心髒病患者可加重心衰，此外，麻醉藥如氟烷等對心肌均有一定抑製作用。
主要根據曾服用某些藥物如上述抗腫瘤藥，抗精神病或抗抑鬱藥之前無心髒病證據，服藥後出現心律失常，心髒擴大，心功能不全的征象，又不能用其他心髒病解釋者可診斷為本病。
藥物性心肌病若能及時確診，停用致敏藥物和采用對症治療，一般預後良好，大部分病人可完全恢複正常
1、對於有過敏性體質病人，特別是以往對藥物有過敏者，應慎重選擇用藥
2、在疑及藥物性心肌病時，立即停用致敏藥物是治療的關鍵，否則可在較短時間內引起不可逆轉的後果
1、血液學檢查：血清酶學增高有助於藥物所致的心肌梗死，心肌炎的診斷。
2、血液免疫學檢查：如為陽性改變對藥物變態反應有診斷意義。
3、血藥濃度測定：有助於診斷某些藥物過量或中毒。
4、心電圖檢查：可提示藥物性心髒病對心肌損害或藥源性心律失常。
5、超聲心動圖：對於藥源性心包疾病，心肌病及心功能判斷有幫助。
6、放射性核素心髒顯像：對於藥物引起的心肌改變，心髒功能判斷有一定的幫助。
7、心導管檢查：心內膜心肌活檢對診斷藥源性心肌病，心肌炎有一定價值。
1、可選擇高蛋白，高維生生素飲食，去濕堿性，補血益氣食物如紅棗，花生，桂圓，木耳等。
2、宜選用含優質蛋白質和降膽固醇的食品，如牛奶、豆製品、腎、腦、肥魚類、瘦肉、大蒜、海帶、木耳等；少吃動物內髒心、肝、肉、蛋黃以及水產品中的貝類、魷魚等。
3、飲食宜清淡，要控製鹽的攝入量。
4、多吃水果蔬菜，補充足夠的維生素，保持大便通暢。
5、宜長期服食的食品：麥芽、大豆、玉米、糙米、小麥、大蒜、韭菜、蘆筍、黑木耳、山楂、大棗、獼猴桃、核桃仁、檸檬、西瓜、雞肉、兔肉、植物油、芝麻、花生、向日葵籽、雞蛋、鵪鶉蛋、奶、海帶、紫菜、魚、茶葉、生薑等。
一、治療
1、嚴格掌握用藥適應證是防止本病的關鍵，若病情需要服用某些可能影響心髒的藥物者，應定期作有關檢查，包括心電圖、X線、超聲心動圖和血清酶學檢查等，一旦發現有心髒損害跡象，應減量、停藥或改用其他藥物替代。
2、確診為藥物性心肌病者應停用有關藥物，可用泛癸利酮（輔酶Q10）10mg肌內注射，1～2次/d；或口服20mg，3次/d。針對心律失常、心功能不全可采用相應的治療措施。此外，也可適當應用改善心肌營養和代謝的藥物，如肌苷、三磷腺苷（ATP）、維生素B1、維生素B6和二磷酸果糖等。
二、預後
本病若能及時確診，停用致敏藥物和采用對症治療，一般預後良好，大部分病人可完全恢複正常。