冠狀動脈痙攣的發病原因有以下幾個方麵：
⒈變異型心絞痛：經冠狀動脈造影證實，變異型心絞痛的病因主要是冠狀動脈痙攣。變異型心絞痛又分兩種類型：一類發生在冠狀動脈粥樣硬化基礎上，多為男性，發作時ST段抬高多在前、側壁導聯，缺血時伴有室性早搏，短陣室速或室顫，可發展成心肌梗塞。另一類發生在正常冠狀動脈，常在右冠狀動脈，多為50歲以下的女性。ST段抬高多位於下壁導聯，可伴有竇性心動過緩和房室傳導阻滯，一般不發生心力衰竭及心肌梗塞。很多冠狀動脈痙攣患者臨床上不一定發生心絞痛，但幾乎所有的變異型心絞痛患者都存在冠狀動脈痙攣。
2.勞力型心絞痛：即在運動時發作的心絞痛。冠狀動脈造影時證實此型發作時亦存在冠狀動脈痙攣。勞動時心肌耗氧量增加，心肌對氧的供需發生不平衡，血管痙攣時進一步加重了心肌缺血，引起心絞痛。冠狀動脈造影亦發現部分勞力型心絞痛患者冠狀動脈完全通暢，心絞痛全由冠狀動脈痙攣引起。此類心絞痛發作時ST段抬高，且不同運動量ST段變化較大。
⒊不穩定型心絞痛：此型心絞痛發作與動脈粥樣硬化病變迅速進展有關。但也存在冠狀動脈痙攣因素。冠狀動脈正常者也可因反複發作痙攣而使病情不穩定。
⒋急性心肌梗塞：有人通過冠脈造影發現動脈粥樣硬化性心肌梗塞在出現症狀6小時之內存在冠狀動脈痙攣，另有人對一組心肌梗塞患者冠脈造影發現，35％的穿壁性心肌梗塞，支配梗塞區域的血管通暢。說明冠狀動脈粥樣硬化時易發生血管痙攣，痙攣使管腔由部分堵塞變成完全堵塞，從而發生心肌梗塞。正常冠脈由於持續痙攣，使心肌持續缺血而引起心肌梗塞。另外，冠脈持續痙攣引起血流淤滯和血管內膜損傷，促使血小板聚集和斑塊形成，最終形成血栓，發生心肌梗塞。
⒌猝死：冠狀動脈正常者和存在冠脈粥樣硬化性狹窄者均可因冠狀動脈痙攣而致猝死。其發生機理為致死性心律失常，如室顫、嚴重房室傳導阻滯、心室停搏等。發生在ST段抬高者為冠狀動脈痙攣致心肌缺血引起;發生在T波倒置時者為冠狀動脈痙攣解除，血流再灌注時,心電不穩定引起。可見，冠狀動脈痙攣並非良性過程。
冠狀動脈痙攣常見並發症有心絞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。冠狀動脈痙攣，有冠狀動脈基礎病變者比無基礎病變者預後差，且基礎病變越嚴重預後越差，但兩者均可發生猝死。發作頻繁、症狀嚴重者，伴有心律失常、房室傳導阻滯、心力衰竭者，以及對硝酸鹽類及鈣拮抗劑類藥物治療效果不佳者預後較差。
下邊具體了解下冠狀動脈痙攣的病發症的情況：
心絞痛是指由於冠狀動脈粥樣硬化狹窄導致冠狀動脈供血不足，心肌暫時缺血與缺氧所引起的以心前區疼痛為主要臨床表現的一組綜合征。冠心病目前在我國的發病率呈逐年上升趨勢，嚴重危害著人民群眾的健康和生活。所以普及宣傳冠心病的知識，積極有效地防止冠心病是對於提高人民群眾的健康是有重要意義的。
心律失常指心髒電活動的頻率、節律、起源部位、傳導速度或激動次序的異常，按其發生原理分為衝動形成異常和衝動傳導異常。
心肌梗死是指由缺血時間過長導致的心肌細胞死亡，是心肌灌注供給與需求失衡的結果，心肌缺血在臨床中常可通過患者的病史、心電圖和心肌酶學的改變而發現。心肌梗死有時表現為不典型症狀，甚至沒有任何症狀，僅能通過心電圖、心髒標誌物升高或影像學檢查發現。心肌梗死患者預後與梗死範圍的大小、側支循環產生的情況以及是否及時救治有關。
正常冠狀動脈和粥樣硬化性損傷的冠狀動脈均可發生痙攣，從而引起急性心肌缺血，表現為心絞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。不穩定型心絞痛幾乎均是冠狀動脈痙攣引起心肌供血不足所致，動脈粥樣硬化性心肌梗塞幾乎均是在血管狹窄的基礎上發生痙攣，使血管完全閉塞所致。50歲以下的女性及青少年在心理應激狀態及寒冷刺激時發生的急性心肌缺血，如無其他明顯原因，首先應考慮冠狀動脈痙攣所致。
心電圖表現：ST段：冠狀動脈痙攣時相應導聯的ST段產生一過性改變。穿壁性缺血時ST段抬高，與之相對應的導聯ST段壓低。如局限性內膜下缺血則ST段壓低。QRS波：痙攣發作時，R波可增高增寬，嚴重時R波的降支與抬高的ST段融為一體。少數人可出現一過性Q波，痙攣緩解，上述變化消失。如持續痙攣引起心肌梗塞，可出現典型梗塞圖形。T波：ST段抬高的導聯T波高尖，原有的倒置T波可變低平或直立。有時也可出現U波倒置。心絞痛時心電圖正常者亦不能排除冠狀動脈痙攣。心電圖檢查不能確切定位，也不能了解冠狀動脈痙攣的程度。
冠狀動脈造影：冠脈造影對冠脈痙攣有確定診斷的價值。符合以下條件即可確診：⑴正常冠狀動脈出現一過性狹窄或完全閉塞，或者冠狀動脈粥樣硬化性狹窄部位出現一過性進一步狹窄或完全閉塞。⑵硝酸鹽類或鈣拮抗劑類及其他擴冠藥物使上述狹窄或閉塞迅速消失或自行消失。
激發試驗a.冷加壓試驗：即通過反射性刺激交感神經，誘發冠狀動脈收縮。雙手浸泡在4℃的冷水中達腕關節，1分鍾後取出，然後觀察1分、2分、5分、10分、20分鍾時的臨床症狀及心電圖變化。凡符合心電圖出現ST段抬高及典型心肌缺血表現二者之一即為陽性。此法簡單易行，但敏感性較低。b.麥角新堿試驗：冠脈造影時，肌肉或冠脈內注射麥角新堿以激發冠狀動脈痙攣。此法敏感性、特異性均高。但有時可出現嚴重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺複蘇準備條件下進行。
心髒核素檢查：用鉈心肌灌注造影可觀察到冠狀動脈痙攣時相應部位的缺血區有核素灌注不足性缺損，痙攣緩解後，心肌灌注可好轉。
1、飲食：限鈉鹽攝入
2、生活方式：有規律，快步式散步、慢跑、氣功等有助改善心血管功能改變體位要慢，預防冠狀動脈痙攣多數考慮為心絞痛,是動脈硬化所致,寒冷和飲酒會誘發病情,建議檢查血脂,血粘度及血糖,這些都是冠心病的等危症；改善生活環境：汙染嚴重及噪音強度較大的地方，可能誘發心髒病因此改善居住環境，擴大綠化麵積，降低噪音，防止各種汙染
3、避免擁擠：避免到人員擁擠的地方去無論是病毒性心肌炎、擴張型心肌病，還是冠心病、風心病，都與病毒感染有關，即便是心力衰竭也常常由於上呼吸道感染而引起急性加重因此要注意避免到人員擁擠的地方去，尤其是在感冒流行季節，以免受到感染
4、適量運動：積極參加適量的體育運動維持經常性適當的運動，有利於增強心髒功能，促進身體正常的代謝，尤其對促進脂肪代謝，防止動脈粥樣硬化的發生有重要作用對心髒病患者來說，應根據心髒功能及體力情況，從事適當量的體力活動有助於增進血液循環，增強抵抗力，提高全身各髒器機能，防止血栓形成但也需避免過於劇烈的活動，活動量應逐步增加，以不引起症狀為原則
1.臨床表現：正常冠狀動脈和粥樣硬化性損傷的冠狀動脈均可發生痙攣，從而引起急性心肌缺血，表現為心絞痛、心律失常、心肌梗塞及猝死。不穩定型心絞痛幾乎均是冠狀動脈痙攣引起心肌供血不足所致，動脈粥樣硬化性心肌梗塞幾乎均是在血管狹窄的基礎上發生痙攣，使血管完全閉塞所致。50歲以下的女性及青少年在心理應激狀態及寒冷刺激時發生的急性心肌缺血，如無其他明顯原因，首先應考慮冠狀動脈痙攣所致。
2.心電圖表現：ST段：冠狀動脈痙攣時相應導聯的ST段產生一過性改變。穿壁性缺血時ST段抬高，與之相對應的導聯ST段壓低。如局限性內膜下缺血則ST段壓低。QRS波：痙攣發作時，R波可增高增寬，嚴重時R波的降支與抬高的ST段融為一體。少數人可出現一過性Q波，痙攣緩解，上述變化消失。如持續痙攣引起心肌梗塞，可出現典型梗塞圖形。
T波：ST段抬高的導聯T波高尖，原有的倒置T波可變低平或直立。有時也可出現U波倒置。
心絞痛時心電圖正常者亦不能排除冠狀動脈痙攣。心電圖檢查不能確切定位，也不能了解冠狀動脈痙攣的程度。
⒊冠狀動脈造影：冠脈造影對冠脈痙攣有確定診斷的價值。符合以下條件即可確診：⑴正常冠狀動脈出現一過性狹窄或完全閉塞，或者冠狀動脈粥樣硬化性狹窄部位出現一過性進一步狹窄或完全閉塞。⑵硝酸鹽類或鈣拮抗劑類及其他擴冠藥物使上述狹窄或閉塞迅速消失或自行消失。
⒋激發試驗
a.冷加壓試驗：即通過反射性刺激交感神經，誘發冠狀動脈收縮。雙手浸泡在4℃的冷水中達腕關節，1分鍾後取出，然後觀察1分、2分、5分、10分、20分鍾時的臨床症狀及心電圖變化。凡符合心電圖出現ST段抬高及典型心肌缺血表現二者之一即為陽性。此法簡單易行，但敏感性較低。
b.麥角新堿試驗：冠脈造影時，肌肉或冠脈內注射麥角新堿以激發冠狀動脈痙攣。此法敏感性、特異性均高。但有時可出現嚴重心律失常、心肌梗塞及猝死。需要在充分做好心肺複蘇準備條件下進行。
⒌心髒核素檢查：用鉈心肌灌注造影可觀察到冠狀動脈痙攣時相應部位的缺血區有核素灌注不足性缺損，痙攣緩解後，心肌灌注可好轉。
冠狀動脈痙攣可以吃冬瓜、南瓜、黃瓜、西葫蘆、蘿卜、莧菜、苦瓜、白菜。這些蔬菜多可利尿、通利小便。補充維生素，增加營養，減輕心髒的負擔。少吃油膩，高脂肪食物。
西醫治療冠狀動脈痙攣的治療的方法有以下幾種：
1.舌下口含硝酸甘油0.6-1.2mg，硝苯地平(嚼碎)10mg，不緩解者可重複給藥(注意血壓)。
2.靜脈滴入硝酸甘油10-30μg/分，高血壓者血壓下降不超過30％，血壓正常者不超過10％。並口服消心痛10-20mg，每4-6小時一次。
3.口服硝苯地平10-20mg，每4或6小時一次;或口服地爾硫草(硫氮唑酮)30-60mg，每4或6小時一次，但應該注意禁用於有心力衰竭或緩慢性心律失常、房室傳導障礙者。鑒於在個別情況下，患者僅對某一種鈣拮抗劑有良好反應，有時需要兩種或三種拮抗劑同時應用，但需注意劑量搭配和血壓，僅在少數情況下同時使用維拉帕米口服;或靜脈注射2.5-5.0mg。通常口服藥物宜首先選用對血管作用強的硝苯地平(心痛定)或尼卡地平等。
4.上述治療不理想或不能完全控製發作者，可試用靜脈滴入硫酸鎂(10％MgSO4)，口服維生素E300mg，每日兩次。
5.冠狀動脈造影等心導管檢查或激發試驗時發生的痙攣，除舌下口含硝苯地平外，可直接向冠狀動脈內注射硝酸甘油0.2-0.4mg。導管刺激引起或藥物治療無效者，應撤除心導等。
6.避免使用血管收縮藥物及β阻滯劑。
7.若發生嚴重低血壓，應同時使用多巴胺以維持血壓。若發生心跳驟停，應立即開始心肺腦複蘇治療。