穩定性心絞痛病因是冠脈粥樣硬化。冠狀動脈粥樣硬化引起的穩定型心絞痛的病理基礎是穩定的動脈粥樣斑塊，其斑塊一般屬於向心性，多為50％～75％或更嚴重的狹窄，斑塊內含膽固醇少，斑塊內膜有比較厚的纖維化和鈣化組織覆蓋，斑塊不易破裂。
穩定型心絞痛可使發生心源性死亡：由於各種心髒原因所致的突然死亡。可發生於原來有或無心髒病的患者中，常無任何危及生命的前期表現，突然意識喪失，在急性症狀出現後1小時內死亡，屬非外傷性自然死亡，特征為出乎意料的迅速死亡和非致死性缺血事件的危險性增加。
心絞痛以發作性胸痛為主要臨床表現，疼痛的特點為：
1、部位：典型的心絞痛部位是在胸骨後或左前胸，範圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指內側，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發作部位往往是相似的。
2、性質：常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者隻述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現為乏力、氣短。
3、持續時間：呈陣發性發作，持續數分鍾，一般不會超過10分鍾，也不會轉瞬即逝或持續數小時。
4、誘發因素及緩解方式：穩定型心絞痛的發作與勞力或情緒激動有關，如走快路、爬坡時誘發，停下休息即可緩解，多發生在勞力當時而不是之後。舌下含服硝酸甘油可在2～5分鍾內迅速緩解症狀。
心絞痛還可以發生於心髒瓣膜病、肥厚性心肌病和未控製的高血壓患者，胸痛也可以是肺部或胸部、消化道等非心髒性疾病的一種症狀。
由於冠心病是造成人類死亡的最重要的疾病之一，而臨床上尚缺乏根治性措施，因此對冠心病的積極預防有著十分重要的意義冠心病的預防包括一級預防和二級預防兩個方麵一級預防是指對尚未患上冠心病的人群采取措施控製或減少冠心病的危險因素，以防患病，減少發病率二級預防是指已患上冠心病的患者采取藥物或非藥物措施，以防止病情複發或防止病情加重
一、一級預防措施包括兩種情況：
1、健康教育：對整個人群進行健康知識教育，提高公民的自我保健意識，避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生
2、控製高危因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸煙以及有家族史等情況，給予積極處理當然，在這些危險因素中有些是可以控製的，如高血壓、高血脂、糖尿病、肥胖、吸煙、少活動的生活方式等；而有些是無法改變的，如冠心病家族史、年齡、性別等處理方法包括選用適當藥物持續控製血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控製體重、控製糖尿病等
二、二級預防采用已經驗證過有效的藥物，預防冠心病的複發和病情加重
目前已肯定有預防作用的藥物有：
1、抗血小板藥：阿司匹林已被證實可減少心肌梗死的發生和再梗死率，急性心肌梗死後應用阿司匹林可使再梗死率下降大約25％；如有阿司匹林不能耐受或過敏者，可選用氯吡格雷
2、β受體阻滯藥：隻要無禁忌證，冠心病患者均應使用β受體阻滯藥，尤其在發生急性冠狀動脈事件後；有資料表明，急性心肌梗死後患者應用β受體阻滯藥，可使病死率和再梗死率降低20％～25％可采用的藥物有美托洛爾、普奈洛爾、噻嗎洛爾等
3、他汀類降脂藥：研究結果顯示出冠心病患者的長期調脂治療，不但使總病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脈介入治療或CABC的患者數量減少這得益於他汀類藥物降脂作用以外的改善內皮功能、抗炎作用、影響平滑肌細胞增殖以及幹擾血小板聚集、凝血、纖溶過程等功能辛伐他汀、普伐他汀、氯伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用
4、ACEI：多應用於伴有左心室功能嚴重受損或心力衰竭者已有許多臨床試驗結果證實ACEI降低急性心肌梗死後的病死率；因此急性心肌梗死後，射血分數
另外，針對冠狀動脈造影有冠狀動脈粥樣硬化輕度狹窄性病變而臨床上尚未出現缺血症狀者，盡管還不能明確診斷冠心病，但應視為冠心病的高危人群，給予積極預防，也可給予小劑量阿司匹林長期服用，並祛除血脂異常、高血壓等危險因素
任何實驗室檢查對穩定性心絞痛幾乎無診斷價值，但是可以發現冠心病的危險因素和引起心絞痛的繼發性因素；如貧血，甲亢及低氧血症等。
1、血常規可發現是否合並貧血，血小板增多症及紅細胞增多症等疾病，如Hb和RBC下降即出現貧血，因為貧血可減少血液攜帶氧的能力，增加心髒負荷(Hb
2、血脂血脂紊亂與冠心病的發病密切相關，典型的動脈粥樣硬化的血脂特點是：TC(總膽固醇)，LDL-C，VLDL-C，三酰甘油等增高和HDL-C下降。
3、血糖以證明葡萄糖耐量降低和糖尿病是冠心病的危險因素，所有懷疑冠心病的病都應該測空腹血糖。
4、甲狀腺功能合並甲亢可出現持續性心動過速，T3，T4升高；這些激素可引起心律加快，增加代謝率，從而增加氧耗量；同時激活血小板，引起冠狀動脈收縮，減少氧供，誘發心絞痛。
5、X線檢查胸片正常或發現心影增大，肺淤血，後者主要見慢性心肌缺血致心肌纖維化或心肌梗死後出現心髒擴大，心力衰竭。
6、心電圖是最常用，最重要的檢查方法，包括靜息心電圖，負荷心電圖和Holter檢測。
(1)靜息心電圖：此方法不能肯定是否有冠狀動脈疾病，因為即使在心絞痛非常嚴重的病人靜息心電圖正常的也很常見(約占50％)，但是，靜息心電圖可以有冠心病其他表現，例如陳舊性心肌梗死的表現或非特異性ST-T改變。
(2)胸痛發作時的心電圖：絕大多數心絞痛病人可出現發作性心肌缺血引起的ST改變，主要表現為ST段壓低0.1mv(1mm)，發作緩解後可恢複，有時出現T波倒置或低平。
(3)負荷心電圖試驗：包括運動平板和二階梯運動試驗，在運動中出現典型的心絞痛;運動中或後即刻ECG出現ST段水平或下斜型壓低≥0.1mv，或原有的ST段下降者，運動後在原有基礎上再下降0.1mv，並持續2min以上才逐漸恢複正常者；運動中血壓下降等為陽性結果，陰性標準：運動已達預計心率，心電圖無ST段下降或下降較運動前
(4)動態心電圖：可發現有症狀的心肌缺血和無痛性心肌缺血。
7、超聲心動圖可探測到缺血區心室壁的運動異常：運動減弱，無運動和矛盾運動。
8、冠狀動脈造影冠狀動脈主要分支有>75％狹窄或左主幹狹窄>50％，即可診斷冠心病。
9、心肌核素灌注顯影檢查國內多用99mTc-焦磷酸鹽(99mTc-PyP)，經注射後可隨冠狀動脈血流很快被正常心肌所攝取，其攝取量與冠脈血流成正比，因為心肌梗死後瘢痕部位無血流通過，在心肌顯像時表現為灌注缺損；若冠狀動脈供血不足則產生心肌缺血，在心肌顯像時表現為放射性稀疏。
進食清淡、易消化、富含維生素、高纖維素、低脂飲食，忌高脂肪、高熱量食物，若連續長期進高脂肪、高熱量飲食，可使血脂進一步增高，血液粘稠度增加，動脈樣硬化斑塊容易形成避免或改變不良生活習慣，如戒煙、注意合理飲食、適當運動、保持心理平衡等，從而減少冠心病的發生。
一、治療
心絞痛的治療應包括以下四個方麵。
1、冠心病易患因素的糾正如積極治療高血壓;控製體重、停止吸煙、合並糖尿病者需降低升高的血糖。如有貧血、甲亢、心力衰竭或使用任何增加心肌氧耗的藥物均需注意糾正或避免。
2、調整生活方式減輕或避免心肌缺血的發作。例如估測患者的體力活動耐量，調整日常生活及工作量。患者應避免突然的勞累動作，尤其在較長時間休息以後，例如對晝夜心絞痛發作規律的研究發現，清晨起來後的短時間內，心絞痛閾較低，因此，起床後活動動作宜慢，必要時須用硝酸甘油作預防。
3、心絞痛的藥物治療藥物是治療冠心病最基本、最重要的方式，不僅可緩解急性發作，還可以預防心絞痛發作，提高病人的生活質量。
(1)急性發作時的治療：在心絞痛突然發作時，要立即停止活動並休息。若症狀仍不緩解，可使用作用較快的硝酸酯類藥物，一般首選硝酸甘油和硝酸異山梨酯。
①首先舌下含服硝酸甘油：0.3～0.6mg，因可為唾液所溶解而吸收，1～2min即開始起效，約半小時後作用消失。對約92％的病人有效，其中76％在3min內見效。若無效或未充分緩解，可每隔5min再含服0.4mg；15min內可含1.2～1.5mg，若心絞痛症狀持續20min，且不為硝酸甘油所緩解可到附近醫療中心就診，以除外急性心肌梗死。
②硝酸異山梨酯：5～10mg舌下含服，1～5min見效，作用維持2～3h。市場上有這兩種藥物的噴霧劑，比片劑更容易吸收。
③也可含服一些起效快的中藥製劑，如速效救心丸、複方丹參滴丸等。
(2)緩解期的治療：可使用硝酸酯類、β受體阻滯藥、鈣通道拮抗藥及抗血小板藥物。
①硝酸酯類：臨床常用的硝酸酯類主要是硝酸甘油、硝酸異山梨醇(消心痛)和單硝酸異山梨醇。單硝酸異山梨醇酯：與硝酸異山梨醇(消心痛)相比單硝酸異山梨醇不需要通過肝髒首次代謝，具有100％的生物利用率，其血清半衰期為4～5h，明顯長於消心痛的血清半衰期，是近年來應用較多的藥物，其中20mg的劑型有長效心痛治、異樂定、魯南欣康和麗珠欣樂，作用可持續8h，適合於2次/d給藥。30mg，40mg，50mg，60mg的劑型有依姆多(有30mg及60mg兩種劑型)、德脈寧、長效異樂定，臣功再佳及莫諾確特等，藥效可持續16～24h，一般1片/d即可。速效類硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)口腔噴霧劑：是硝酸甘油和消心硝酸異山梨醇(消心痛)的改進劑，噴霧後15～30s起效，3～4min作用達高峰，可維持1～1.5h。長效硝酸甘油緩釋劑：有2.5mg和6.5mg兩種，口服後，前者2～8h療效明顯，後者則作用持續時間更長。硝酸異山梨醇(消心痛)皮膚噴霧劑：噴霧皮膚後約30～60min起效，藥效可維持12h。硝酸甘油和硝酸異山梨醇(消心痛)的靜脈劑型：適用於急性心肌梗死早期和不穩定性心絞痛的急性發病期。硝酸酯類藥物的主要副作用是：頭痛、頭暈、反射性心動過速和直立性低血壓等。
②鈣通道拮抗藥：常用的有3類：二氫吡啶類：如硝苯地平、氨氯地平(絡活喜)、波依定，拜心同和尼卡地平。因降低血壓作用明顯，適用於冠心病並高血壓的患者。硝苯地平常用量為30～120mg/d，分3～4次口服；氨氯地平(絡活喜)為5～10mg/d，1次口服；非洛地平(波依定)2.5～10mg/d，1次口服;硝苯地平(拜心同)30mg/d，1次口服。粟堿的衍生物:如維拉帕米，160～320mg/d，分3～4次口服；維拉帕米緩釋劑劑型為240mg/片，1次/d。1.5-苯噻嗪衍生物：如地爾硫，90～240mg/d，分3～4次口服。主要副作用：二氫吡啶類可使血壓降低、心動過速、頭痛、眩暈、疲乏、胃腸道不適和周圍水腫(以踝關節周圍為常見)。而維拉帕米和地爾硫卓的主要副作用是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭、頭痛和疲乏等。
③β受體阻滯藥：臨床常用β受體阻滯藥有普萘洛爾(心得安)、阿替洛爾(氨酰心安)、美托洛爾(美多心安)和比索洛爾(康可)；這些β受體阻滯藥均無內源性擬交感活性，除普萘洛爾(心得安)外，均是心髒選擇性作用於β受體，故心得普萘洛爾(心得安)近來已較少使用。β受體阻滯藥應用劑量國內明顯低於國外。美托洛爾(美多心安)：美托洛爾(美多心安)是脂溶性，主要經肝髒代謝。劑量25～200mgd，分2～3次口服；使用劑量低於100mg/d時有心髒選擇性。阿替洛爾(氨酰心安)和比索洛爾(康可)：為水溶性，主要經腎髒代謝，阿替洛爾(氨酰心安)12.5～100mg/d，分1～2次口服；比索洛爾(康可)2.5～10mg/d，1次/d口服。比索洛爾(康可)10mg時相當於阿替洛爾(氨酰心安)100mg的療效。血清半衰期阿替洛爾(氨酰心安)為6～9h，比索洛爾(康可)為18～24h。
④抗心肌缺血藥：在正常無心肌缺血的情況下，心髒活動的能量60％～90％來自心肌細胞內的脂肪酸代謝。10％～40％由糖酵解和乳酸氧化提供。心肌缺血時，遊離脂肪酸動員增加，脂肪酸氧化速度增加，葡萄糖氧化供能(葡萄糖有氧代謝)ATP份額被壓縮了5％～10％，ATP生成的速率下降。如以1.6碳軟脂酸供能時，每消耗1個氧分子(O2)可產生4.3個ATP的能量；而以葡萄糖氧化時，每消耗1個氧分子可提供6個ATP的能量。可見消耗同樣的氧，葡萄糖供能比遊離脂肪酸氧化供能的效能高12％～28％。由於糖酵解和乳酸產生增加，導致細胞內pH降低，影響離子泵的正常功能和鈉、鉀離子的跨膜流動，鈣離子在細胞內過載，導致心功能下降。在中等程度心肌缺血時(冠脈血流量僅為正常30％～60％)雖然有乳酸堆積，心肌仍以耗氧較多的脂肪酸氧化作為能量的主要來源，丙酮酸轉化為乳酸;使心肌功能進一步受影響。
曲美他嗪(萬爽力)：為優化心肌能量平衡的抗心肌缺血藥。作用於線粒體水平，通過選擇性抑製長鏈3-酮酰輔酶A硫解酶(3-KAT)而可部分抑製脂肪酸氧化，增加葡萄糖有氧代謝，減少ATP產生的氧耗和乳酸H的堆積，減少細胞酸中毒及細胞內Ca2超負荷，減輕自由基損害。保證了離子泵的正常功能，鈉、鉀離子的跨膜流動，繼而保持了細胞的自身平衡。具有直接的心肌細胞保護作用，對血流動力學沒有影響。
穩定型心絞痛的病人冠狀動脈已有較明顯的固定狹窄，不能通過冠狀動脈適應性的擴張來增加血流灌注，同時由於內皮細胞功能的損傷，NO(一氧化氮)產生減少，使在體力運動、情緒激動或寒冷氣候時冠脈收縮，故約有30％穩定型心絞痛患者可以靜息狀態下出現症狀發作。作為第一個3-KAT抑製劑，“曲美他嗪(萬爽力)”有助於優化心肌能量代謝，從脂肪酸氧化轉向葡萄糖氧化，恢複糖酵解和氧化的耦聯，促使氧耗較少的ATP產生，有助於缺血心肌機械功能的恢複。
在2001年9月在瑞典斯德哥爾摩召開的歐洲心髒病年會(ESC)對曲美他嗪的治療進展進行了專題研討。認為在治療穩定型心絞痛β受體阻滯藥是一線藥物，但該類藥有一定的禁忌證，在老年患者更易發生。硝酸酯、鈣拮抗藥、曲美他嗪可在一線藥物有禁忌證或耐受性差時作為二線藥物使用。研究證實，在治療穩定型心絞痛時，與有血流動力學作用的藥物相比，TMZ至少有同等的療效，而病人的耐受性更好。有作者應用TMZ20mg，3次/d(71例)，與普萘洛爾(心得安)40mg，3次/d(78例)比較；結果顯示治療心絞痛二者同樣有效。TMZ與其他藥物聯合應用時常有較好的協同作用，如在延長運動至心絞痛發作和ST段降低的時間上，TMZ與硝酸酯合用較β受體阻滯藥和硝酸酯合用更有效。地爾硫卓治療無效的病人加用TMZ可使症狀改善。還有TMZ改善左心室功能，提高LVEF，對內皮細胞、平滑肌細胞和血小板等的作用也有相關研究報道。總之，由於TMZ的獨特作用機製和良好的安全性，它的臨床運用範圍在不斷擴大，已從單純治療冠心病穩定型心絞痛，擴展到對多種心肌缺血狀態及缺血性心功能障礙時的保護。
⑤抗血小板的藥物：主要抗血小板的藥物有阿司匹林、噻氯匹啶、氯吡格雷、雙嘧達莫(潘生丁)、魚油及血小板糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa——纖維蛋白原受體)拮抗藥等。
4、心絞痛的介入性治療主要指冠狀動脈血運重建療法，目前主要有兩種即PTCA(經皮腔內冠狀動脈成形術)和CABG(冠狀動脈搭橋術)。
(1)PTCA：即用經皮穿刺方法送入球囊導管，擴張狹窄冠狀動脈的一種心導管治療技術。其治療機製是通過球囊在動脈粥樣硬化狹窄節段的機械擠壓，使粥樣硬化的血管內膜向外膜伸展，血管直徑擴大，或粥樣硬化斑塊被撕裂沿血管腔延伸，在生理壓力和血流衝擊下，重新塑形生成新的平滑內腔，並在較長時間內保持血流通暢。目前隨著PTCA技術的改進、材料的改良、優質影像增強係統的引入及PTCA操作經驗的積累，其臨床適應證在擴展。在臨床上藥物治療無效，病人要求行血運重建治療；同時有血管再通操作成功的可能性的病人可考慮進行PTCA的治療。
(2)CABG：它通過將移植血管繞過冠狀動脈狹窄部位與其近端吻合，可以達到立即恢複和(或)增加缺血心肌的血流量，有效地降低心絞痛的發生率，緩解症狀，改善心髒功能提高生活質量。
二、預後
穩定型心絞痛患者的預後較不穩定型心絞痛患者的預後為好。穩定勞力型心絞痛的預後主要決定於心肌缺血的程度和心功能狀況。慢性穩定性心絞痛患者，有些合並無症狀心肌缺血發作。多數報道認為，慢性心絞痛患者在日常生活中，Holter檢測有無心肌缺血，對評估患者的長期預後有一定價值，但尚需有更充分證據的前瞻性研究驗證。Rocco等觀察入選的86例穩定性心絞痛患者，心電圖運動試驗均陽性，其中49例(57％)在日常活動中Holter檢測有心肌缺血。隨訪最長25個月[平均(12.5±7.8)個月]。隨訪結果可見，臨床事件(包括猝死、心肌梗死、不穩定型心絞痛、CABG)的次數，在Holter檢測出有心肌缺血的比無缺血者預後差，也提示心電圖運動試驗和Holter檢測均有心肌缺血預後不良。