感染性心內膜炎常多發於原已有病的心髒，近年來發生於原無心髒病變者日益增多，尤其見於接受長時間經靜脈治療、靜脈注射麻醉藥成癮、由藥物或疾病引起免疫功能抑製的患者。人工瓣膜置換術後的感染性心內膜炎也有增多。
左側心髒的心內膜炎主要累及主動脈瓣和二尖瓣，尤多見於輕至中度關閉不全者。右側心髒的心內膜炎較少見，主要累及三尖瓣。各種先天性心髒病中，動脈導管未閉、室間隔缺損、法樂四聯症最常發生，在單個瓣膜病變中，二葉式主動脈瓣狹窄最易發生，瓣膜脫垂(主動脈瓣、二尖瓣)也易患本病。上海中山醫院對1980～1995年期間82例感染性心內膜炎行人工瓣膜置換術所切除的標本病理檢查結果顯示，在原有心髒器質性病變的55例中，先天性二葉式主動脈瓣畸形占20例(36％)，主動脈瓣脫垂為10例(18％)。肥厚型梗阻型心肌病、退行性瓣膜病變、冠心病罹患本病者也有報道。
急性感染性心內膜炎常因化膿性細菌侵入心內膜引起，多由毒力較強的病原體感染所致。金黃色葡萄球菌幾占50％以上。亞急性感染性心內膜炎在抗生素應用於臨床之前，80％為非溶血性鏈球菌引起，主要為草綠色鏈球菌的感染。近年來由於普遍地使用廣譜抗生素，致病菌種已明顯改變，幾乎所有已知的致病微生物都可引起本病，同一病原體可產生急性病程，也可產生亞急性病程。且過去罕見的耐藥微生物病例增加。草綠色鏈球菌發病率在下降，但仍占優勢。金黃色葡萄球菌、腸球菌、表皮葡萄球菌、革蘭陰性菌或真菌的比例明顯增高。厭氧菌、放線菌、李斯特菌偶見。兩種細菌的混合感染時有發現。真菌尤多見於心髒手術和靜脈注射麻醉藥物成癮者中。長期應用抗生素或激素、免疫抑製劑、靜脈導管輸給高營養液等均可增加真菌感染的機會。其中以念珠菌屬、曲黴菌屬和組織胞漿菌較多見。
在心瓣膜病損、先天性心血管畸形或後天性動靜脈瘺的病變處，存在著異常的血液壓力階差，引起血液強力噴射和渦流。血流的噴射衝擊，使心內膜的內皮受損、膠原暴露，形成血小板-纖維素血栓。渦流可使細菌沉澱於低壓腔室的近端、血液異常流出處受損的心內膜上。正常人血流中雖時有少數細菌自口腔、鼻咽部、牙齦、檢查操作或手術等傷口侵入引起菌血症，大多為暫時的，很快被機體消除，臨床意義不大。但反複的暫時性菌血症使機體產生循環抗體，尤其是凝集素，它可促使少量的病原體聚集成團，易粘附在血小板-纖維素血栓上而引起感染。
主動脈瓣關閉不全時常見的感染部位為主動脈瓣的左室麵和二尖瓣腱索上，二尖瓣關閉不全時感染病灶在二尖瓣的心房麵和左房內膜上，室間隔缺損則在右室間隔缺損處的內膜麵和肺動脈瓣的心室麵。然而當缺損麵積大到左、右心室不存在壓力階差或合並有肺動脈高壓使分流量減少時則不易發生本病。在充血性心力衰竭和心房顫動時，由於血液噴射力和渦流減弱，亦不易發生本病。
也有人認為是受體附著的作用，由於某些革蘭陽性致病菌，如腸球菌、金黃色葡萄球菌，表皮球菌等，均有一種表麵成分與心內膜細胞表麵的受體起反應而引起內膜的炎症。
汙染的人造瓣膜、縫合材料、器械和手是引起人造瓣膜心內膜炎的重要原因。病原體從感染的胸部創口、尿路和各種動靜脈插管、氣管切開、術後肺炎等進入體內形成菌血症，同時血液經過體外循環轉流後吞噬作用被破壞，減弱了機體對病原體的清除能力也是原因之一。
感染性心內膜炎指因細菌、真菌和其他微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，有別於由於風濕熱、類風濕、係統性紅斑狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。感染性心內膜炎典型的臨床表現，有發熱、雜音、貧血、栓塞、皮膚損害、脾腫大和血培養陽性等。感染性心內膜炎的並發症有哪些?以下就是關於感染性心內膜炎的並發症的具體介紹：
1、充血性心力衰竭和心律失常
心力衰竭是本病最常見的並發症。早期不發生，但在以後瓣膜被破壞並穿孔，以及其支持結構如乳頭肌、腱索等受損，發生瓣膜功能不全，或使原有的功能不全加重，是產生心力衰竭的主要原因。嚴重的二尖瓣感染引起乳頭肌敗血性膿腫或二尖瓣環的破壞導致連枷樣二尖瓣，造成嚴重二尖瓣返流，或病變發生在主動脈瓣，導致嚴重的主動脈瓣關閉不全時尤易發生心衰。另外，感染也可影響心肌，炎症、心肌局部膿腫或大量微栓子落入心肌血管;或較大的栓子進入冠狀動脈引起心肌梗塞等均可引起心衰。其他少見的心衰原因為大的左向右分流，如感染的瓦氏竇瘤破裂或室間隔被膿腫穿破。
心力衰竭是本病的首要致死原因。主動脈瓣返流引起的心力衰竭可由病變累及二尖瓣造成嚴重的二尖瓣關閉不全而加劇，甚至演變成難治性心力衰竭，病死率可高達97％。
當感染累及心肌、侵犯傳導組織時，可致心律失常。多數為室性過早搏動，少數發生心房顫動。發生在主動脈瓣的心內膜炎或發生主動脈竇的細菌性動脈瘤，則感染可侵襲到房室束或壓迫心室間隔引起房室傳導阻滯和束支傳導阻滯。
2、栓塞現象
是僅次於心力衰竭的常見並發症。發生率為15％～35％。受損瓣膜上的贅生物被內皮細胞完整覆蓋需6個月，故栓塞可在發熱開始後數天起至數月內發生。早期出現栓塞的大多起病急，病情風險。全身各處動脈都可發生栓塞，最常見部位是腦、腎、脾和冠狀動脈。心肌、腎和脾髒栓塞不易察覺，多於屍檢中發現，而腦、肺和周圍血管栓塞的表現則較明顯。
較大的脾栓塞時可突然發生左上腹或左肋部疼痛和脾腫大，並有發熱和脾區摩擦音。偶可因脾破裂而引起腹腔內出血或腹膜炎和膈下膿腫。腎栓塞時可有腰痛或腹痛、血尿或菌尿，但較小的栓塞不一定引起症狀，尿檢查變化亦不多，易被漏診。腦血管栓塞的發生率約30％，好發在大腦中動脈及其分支，偏癱症狀最常見。肺栓塞多見於右側心髒心內膜炎，如果左側心瓣上的贅生物小於未閉的卵圓孔時，則可到達肺部造成肺梗塞。發生肺栓塞後可有突發胸痛、氣急、紫紺、咳嗽、咯血或休克等症狀，但較小的肺梗塞可無明顯症狀。在X線胸片上表現為不規則的小塊陰影，亦可呈大葉楔形陰影，要注意與其他肺部病變鑒別。冠狀動脈栓塞可引起突發胸痛、休克、心力衰竭、嚴重的心律失常甚至猝死。四肢動脈栓塞可引起肢體疼痛、軟弱、蒼白而冷、紫紺、甚至壞死。中心視網膜動脈栓塞可引起突然失明。本病痊愈後1～2年內仍有發生栓塞的可能，然而並不一定就是複發，需密切觀察。
3、心髒其他並發症
心肌膿腫常見於金葡菌和腸球菌感染，特別是凝固酶陽性的葡萄球菌。可為多發性或單個大膿腫。心肌膿腫的直接播散或主動脈瓣環膿腫破入心包可引起化膿性心包炎、心肌瘺管或心髒穿孔。二尖瓣膿腫及繼發於主動脈瓣感染的室間隔膿腫，常位於間隔上部，均可累及房室結和希氏束，引起房室傳導阻滯或束支傳導阻滯，宜及時作外科手術切除和修補。其他尚有由於冠狀動脈栓塞而繼發的心肌缺血，由細菌毒素損害或免疫複合物的作用而致的心肌炎等。非化膿性心包炎也可以由於免疫反應，充血性心力衰竭引起。
4、菌性動脈瘤
以真菌性動脈瘤最為常見。菌性動脈瘤最常發生於主動脈竇，其次為腦動脈、已結紮的動脈導管、腹部血管、肺動脈、冠狀動脈等。不壓迫鄰近組織的動脈瘤本身幾無症狀，可在破裂後出現臨床症狀。不能緩解的局限性頭痛提示腦動脈有動脈瘤，局部壓痛或有搏動性包塊提示該處有動脈瘤存在。
5、神經精神方麵的並發症
發生率約10％～15％。臨床表現有頭痛、精神錯亂、惡心、失眠、眩暈等中毒症狀，腦部血管感染性栓塞引起的一係列症狀，以及由於顱神經和脊髓或周圍神經損害引起的偏癱、截癱、失語、定向障礙、共濟失調等運動、感覺障礙和周圍神經病變。
6、其他並發症
還有免疫複合物引起的間質性腎炎和急性或慢性增殖性腎小球腎炎。
以上是感染性心內膜炎的並發症，對了解疾病很有幫助，需要積極預防並發症的出現，以免危及生命。
感染性心內膜炎的“經典”臨床表現已不十分常見，且有些症狀和體征在病程晚期才出現，加之患者多曾接受抗生素治療和細菌學檢查技術上的受限，給早期診斷帶來困難，懷疑本病的可能，並立即作血培養，那麼，感染性心內膜炎有哪些症狀呢? 下麵介紹此病的症狀有哪些。
(1)發熱
發熱最常見，熱型多變，以不規則者為最多，可為間歇型或馳張型，伴有畏寒和出汗。亦可僅有低熱者。體溫大多在37.5～39℃之間，也可高達40℃以上。約3％～15％患者體溫正常或低於正常，多見於老年患者和伴有栓塞或真菌性動脈瘤破裂引起腦出血或蛛網膜下腔出血以及嚴重心力衰竭、尿毒症時。此外尚未診斷本病前已應用過抗生素、退熱藥、激素者也可暫時不發熱。
(2)貧血、疼痛、栓塞
70％～90％的患者有進行性貧血，有時可達嚴重程度，甚至為最突出的症狀。貧血引起全身乏力、軟弱和氣急。病程較長的患者常有全身疼痛，可能由於毒血症或身體各部的栓塞引起。關節痛、低位背痛和肌痛在起病時較常見，主要累及腓腸肌和股部肌肉，踝、腕等關節，也可呈多發性關節受累。若病程中有嚴重的骨疼，應考慮可能由於骨膜炎、骨膜下出血或栓塞、栓塞性動脈瘤壓迫骨部或骨血管動脈瘤引起。
(3)感染
老年患者臨床表現更為多變，發熱常被誤診為呼吸道或其他感染。心髒雜音亦常被誤認為老年退行性瓣膜病而忽視。有的可無發熱和心髒雜音，而表現為神經、精神改變，心力衰竭或低血壓。易有神經係統的並發症和腎功能不全。
(4)心髒雜音
體征主要是可聽到原有心髒病的雜音或原來正常的心髒出現雜音。在病程中雜音性質的改變往往是由於貧血、心動過速或其它血流動力學上的改變所致。約有15％患者開始時沒有心髒雜音，而在治療期間出現雜音，少數患者直至治療後2～3月才出現雜音，偶見治愈後多年一直無雜音出現者。在亞急性感染性心內膜炎中，右側心瓣膜損害不常見，2/3的右側心髒的心內膜炎，特別是侵犯三尖瓣者，贅生物增殖於心室壁的心內膜以及主動脈粥樣硬化斑塊上時，也可無雜音，但後者罕見。
(5)瘀點、出血
皮膚和粘膜的瘀點、甲床下線狀出血、Osler結、Janeway損害等皮損在近30年來發生率均有較明顯下降。瘀點是毒素作用於毛細血管使其脆性增加破裂出血或由於栓塞引起，常成群也可個別出現。其發生率最高，但已由應用抗生素前的85％下降到19％～40％。多見於眼瞼結合膜、口腔粘膜、胸前和手足背皮膚，持續數天，消失後再現，其中心可發白，但在體外循環心髒手術引起的脂質微小栓塞也可出現眼結合膜下出血，因而有人認為中心為灰白色的瘀點要比黃色者重要。全身性紫癜偶可發生。甲床下出血的特征為線狀，遠端不到達甲床前邊緣，壓之可有疼痛。Osler結的發生率已由過去50％下降至10％～20％，呈紫或紅色，稍高於皮麵，走私小約1～2mm，大者可達5～15mm，多發生於手指或足趾末端的掌麵，大小魚際或足底可有壓痛，常持續4～5天才消退。Osler結並不是本病所特有，在係統性紅斑狼瘡性狼瘡、傷寒、淋巴瘤中亦可出現。在手掌和足底出現小的直徑1～4mm無痛的出血性或紅斑性損害，稱為Janeway損害。杵狀指(趾)現已很少見。視網膜病變以出血最多，呈扇形或圓形，可能有白色中心，有時眼底僅見圓形白點稱為Roth點。
(6)脾腫大
脾常有輕至中度腫大，軟可有壓痛。脾腫大的發生率已較前明顯地減少。對不能解釋的貧血、頑固性心力衰竭、卒中、癱瘓、周圍動脈栓塞、人造瓣膜口的進行性阻塞和瓣膜的移位、撕脫等均應注意有否本病存在。在肺炎反複發作，繼之以肝大，輕度黃疸最後出現進行性腎功能衰竭的患者，即使無心髒雜音，亦應考慮有右側心髒感染性心內膜炎的可能。
飛華健康網提示：有心瓣膜病、先天性心血管畸形或人造瓣膜置換術的患者，有不明原因發熱達1周以上，應懷疑本病的可能，並立即作血培養。
有易患因素(人工瓣膜置換術後、感染性心內膜炎史、體—肺循環分流術後、心髒瓣膜病和先天性心髒病)的患者，在接受口腔、上呼吸道、泌尿、生殖和消化道手術或操作時，應預防性地應用抗生素
發熱時應注意體溫變化，必要時給予物理降溫，注意保持口腔、皮膚的衛生清潔，飲食應富有營養，易於消化.病重時應進流質或半流質飲食，平時應注意適當鍛煉身體，增強體質，提高機體免疫力
感染性心內膜炎要做哪些檢查?以下就是關於感染性心內膜炎的檢查的具體介紹：
1、血培養
感染性心內膜炎約有75％～85％患者血培養陽性。陽性血培養是診斷本病的最直接的證據、而且還可以隨訪菌血症是否持續。病原體從贅生物不斷地播散到血中、且是連續性的、數量也不一、急性患者應在應用抗生素前1～2h內抽取2～3個血標本、亞急性者在應用抗生素前24h采集3～4個血標本。先前應用過抗生素的患者應至少每天抽取血培養共3d、以期提高血培養的陽性率。取血時間以寒戰或體溫驟升時為佳、每次取血應用更換靜脈穿刺的部分、皮膚應嚴格消毒。每次取血10～15ml、在應用過抗生素治療的患者、取血量不宜過多、培養液與血液之比至少在10∶1左右。因為血液中過多的抗生素不能被培養基稀釋、影響細菌的生長。常規應作需氧和厭氧菌培養、在人造瓣膜置換、較長時間留置靜脈插管，導尿管或有藥癮者、應加做真菌培養。觀察時間至少2周、當培養結果陰性時應保持到3周、確診必須2次以上血培養陽性。一般作靜脈血培養、動脈血培養陽性率並不高於靜脈血。罕見情況下、血培養陰性患者、骨髓培養可陽性。培養陽性者應作各種抗生素單獨或聯合的藥物敏感試驗、以便指導治療。
2、一般化驗檢查
紅細胞和血紅蛋白降低、後者大都在6％～10g％左右。偶可有溶血現象。白細胞計數在無並發症的患者可正常或輕度增高、有時可見到左移。紅細胞沉降率大多增快。半數以上患者可出現蛋白尿和鏡下血尿。在並發急性腎小球腎炎、間質性腎炎或大的腎梗塞時、可出現肉眼血尿、膿尿以及血尿素氮和肌酐的增高。腸球菌性心內膜炎常可導致腸球菌菌尿、金葡菌性心內膜炎亦然、因此作尿培養也有助於診斷。
3、心電圖檢查
一般無特異性。在並發栓塞性心肌梗塞，心包炎時可顯示特征性改變。在伴有室間隔膿腫或瓣環膿腫時可出現不全性或完全性房室傳導阻滯、或束支傳導阻滯和室性早搏。顱內菌性動脈瘤破裂、可出現“神經源性”的T波改變。
4、放射影像學檢查
胸部X線檢查僅對並發症如心力衰竭，肺梗塞的診斷有幫助、當置換人造瓣膜患者發現瓣膜有異常搖動或移位時、提示可能合並感染性心內膜炎。
計算機化X線斷層顯像(CT)或螺旋CT對懷疑有較大的主動脈瓣周膿腫時有一定的診斷作用。但人造瓣膜的假影及心髒的搏動影響了其對瓣膜形態的估價、且依賴於造影劑和有限的橫斷麵使其臨床應用受限。磁共振顯像(MRI)因不受人造瓣膜假影的影響、當二維超聲心動圖不能除外主動脈根部膿腫時、可起輔助作用、然而費用較貴。
5、超聲心動圖檢查
瓣膜上的贅生物可由超聲心動圖探得、尤在血培養陽性的感染性心內膜炎中起著特別重要的作用、能探測到贅生物所在部位，大小，數目和形態。經胸壁二維超聲心動圖對早期診斷生物瓣PVE很有價值、對機械瓣PVE則略差。因為它能將前者的瓣膜形態很好顯示出來、易於檢出生物瓣上的贅生物(尤其豬瓣)、而對機械瓣的贅生物則因其超聲回聲表現為多條且多變反射而難以確定。且漢有檢出直徑小於2～3mm的贅生物。對瓣膜上稀鬆的鈣化或假性贅生物有時較難鑒別。
近來發展的經食道二維超聲心動圖顯著地優於經胸壁二維超聲心動圖。90％的病例可發現贅生物、能檢出更小的直徑在1～1.5mm的贅生物。不受機械瓣造成的回聲的影響、更適用於肺氣腫，肥胖，胸廓畸形。大大地提高了診斷率。還能探測瓣膜破壞的程度或穿孔、腱索的斷裂、連枷的二尖瓣或三尖瓣、感染性的主動脈瘤和因感染的主動脈瓣返流引起二尖瓣前葉心室麵內膜損害所致的二尖瓣瘤、以及各種化膿性心內並發症、發主動脈根部或瓣環膿腫，室間隔膿腫，心肌膿腫，化膿性心包炎等。並有助於判定原來的心髒病變、對瓣膜返流的嚴重程度和左室功能的評估、可作為判斷預後和確定是否需要手術的參考。
6、心導管檢查和心血管造影
對診斷原有的心髒病變尤其是合並有冠心病很有壽命外、尚可估價瓣膜的功能。有人通過心導管在瓣膜的近，遠端取血標本、測定細菌計數的差別、認為可確定本病感染的部位。但心導管檢查和心血管造影可能使贅生物脫落引起栓塞、或引起嚴重的心律失常、加重心力衰竭、須慎重考慮、嚴格掌握適應證。
7、放射性核素67Ga(稼)心髒掃描
對心內膜炎的炎症部位和心肌膿腫的診斷有幫助、但需72h後才能顯示陽性、且敏感性特殊性明顯差於二維超聲心動圖、且有較多的假陰性、故臨床應用價值不大。
8、血清免疫學檢查
亞急性感染性心內膜炎病程長達6周者、50％類風濕因子呈陽性、經抗生素治療後、其效價可迅速下降。有時可出現高γ球蛋白血症或低補體血症、常見於並發腎小球腎炎的患者、其下降水平常與腎功能不良保持一致。約有90％患者的循環免疫複合物CIC陽性、且常在100μg/ml以上、比無心內膜炎的敗血症患者高、具有鑒別診斷的價值、血培養陰性者尤然。但要注意係統性紅斑狼瘡，乙型肝炎表麵抗原陽性患者及其他免疫性疾病中CIC血清水平也可大於100μg/ml。
注意：其他檢查尚有真菌感染時的沉澱抗體測定，凝集素反應和補體結合試驗。金黃色葡萄球菌的胞壁酸抗體測定。
感染性心內膜炎指因細菌、真菌和其它微生物(如病毒、立克次體、衣原體、螺旋體等)直接感染而產生心瓣膜或心室壁內膜的炎症，有別於由於風濕熱、類風濕、係統性紅斑性狼瘡等所致的非感染性心內膜炎。此病的在飲食方麵應該注意什麼呢?下麵和大家分享感染性心內膜炎的飲食注意事項。
1、感染性心內膜炎患者適合吃一些易消化吸收的飯菜，此類食物有牛奶、雞蛋、魚類、豆製品等，對本疾病的治療有比較好的效果。
2、感染性心內膜炎患者平常還要多食用可增加免疫功能的食物，如香菇、蘑菇、木耳、銀耳等，這些食物在做菜的時候添加一些，很有味道，也對健康有好處。
3、感染性心內膜炎患者在飲食上還要做到清淡少油膩，既滿足營養的需要，又能增進食欲。可供給白米粥、小米粥、小豆粥、配合甜醬菜、大頭菜、榨菜或豆腐乳等小菜，以清淡、爽口為宜。
注意事項：忌食過酸、過辣、過鹹、煙酒等刺激物，以免導致並發症發生或者病情加重。
感染心內膜炎及早治療可以提高治愈率，但在應用抗生素治療前應抽取足夠的血進行培養，根據病情的輕重推遲抗生素治療幾小時乃至1～2天，並不影響本病的治愈率和預後。而明確病原體，對因治療效果最好，下麵介紹感染心內膜炎的治療方法：
1、 抗生素治療
(1)一般原則：
①應用要早，於24～48小時中采血培養3～5次後即可根據可能入侵途徑選用抗生素，先按經驗用量給藥，三天後視病情作調整。
②用殺菌藥，並可長時間或大量使用而無嚴重毒性者，還可加用有協同作用的藥物。
③劑量要足，應取決於用試管法測定的藥物敏感試驗得出的最低抑菌濃度及用病人血清稀釋8倍後仍具殺菌能力的最低殺菌濃度。
④療程要長，一般應為4～6周，有嚴重栓塞或轉移性膿腫者療程應延長，人工瓣心內膜炎者療程應更長。
(2)藥物選擇：
一般首選青黴素，本藥毒性較小，屬殺菌抗生素，劑量可適當調整，本病的大多數致病菌對其敏感，亦可根據藥敏試驗選用。
①致病菌未明：
常用青黴素，480萬～800萬U/日，分3～4次靜注，鏈黴素1g/日，肌肉注射。如用藥後三天熱不退者，青黴素可加至2000萬～4000萬U/日，靜滴。
②革蘭陰性杆菌感染：
主要根據藥敏試驗結果用藥。常見有大腸杆菌、肺炎杆菌或變形杆菌感染，可選用氨苄青黴素每日6g，分次靜注，加用卡那黴素每日1～1.5g，分次肌注，或慶大黴素每日3～5mg/kg，分次肌注或靜滴。產堿杆菌選用鏈黴素或氯黴素2g/日靜滴。厭氧杆菌可用林可黴素8g/日，或紅黴素和氯黴素聯合應用。
③革蘭陽性球菌感染：
多見草綠色鏈球菌、腸球菌及葡萄球菌感染。均可選用青黴素，劑量為1000萬～2000萬U/日，分次靜滴，鏈黴素或慶大黴素12萬～24萬U/日，靜滴或肌注。腸球菌感染亦可用氨苄青黴素6～129靜滴，或萬古黴素2～3g,分次靜注和鏈黴素或慶大黴素合用。
④葡萄球菌耐藥菌株：
許多葡萄菌對青黴素耐藥。對此可選用新型青黴素，如苯唑青黴素6～10g/日，或二氧萘青黴素8～12g/日，分次靜注。亦可用先鋒黴素Ⅴ號或先鋒黴素Ⅵ號4～8g/日，分次靜滴。
⑤對青黴素反應或過敏者：
選用萬古黴素每日2～3g，分次靜注，或先鋒黴素、先鋒必素、菌必治等治療。
⑥真菌和立克次體感染：
前者選用二性黴素B，首劑為0.1mg/kg，逐步增量，最大不超過每日1mg/kg，總量2～3g，或與5-氟胞嘧啶聯合應用，每日以50一150mg/kg，緩慢靜滴。立克次體感染可用四環素2g/日，靜滴，或0.5g 口服，每6小時1次，療程6周。
2、外科治療
大部分病人經內科保守治療後多可痊愈。部分病人因嚴重感染不能控製，需緊急切除病變瓣膜，安置人工瓣膜，清除膿腫和栓塞，修補缺損。對於難治心力衰竭、大贅生物、心肌或瓣膜膿腫、移植之異體瓣膜感染等，可作為手術指征，但目前手術死亡率仍較高，置換人工瓣膜後再次感染的危險性也很大。
以上是感染心內膜炎的治療方法，對患者了解病情很有幫助，具體治療方案，需要根據患者的病情而定，此病需要平時積極預防，早發現早治療。