間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速（PTDPVT）常發生於較年長的患者，引起本病的原因有下麵幾點：
一、藥物
1、抗心律失常藥：如ⅠA類的奎尼丁、普魯卡因胺、雙異丙吡胺；ⅠB類的利多卡因、美西律可能有促發TDP作用；ⅠC類恩卡尼、普羅帕酮偶可誘發TDP；Ⅱ類索他洛爾、Senatilide可使Q-T間期延長引起TDP(>5％)；Ⅲ類胺碘酮；Ⅳ類苄普地爾等可致TDP。
2、治療精神病的藥物：如吩噻嗪、氟呱啶醇、三環和四環類抗抑製劑。
3、其他藥物：抗高血壓藥如利多氟嗪、紅黴素，抗組織胺製劑如酮康唑、阿斯咪唑、金剛烷胺，有機磷農藥如砷劑、鋰劑等，毒品可卡因也可導致Q-T間期延長。
二、電解質異常
1、低血鉀：可導致心電圖U波增高，QT或Q-T-U間期延長。
2、低鎂血症：常伴低鉀血症。
3、低鈣血症。
三、心髒疾病
心肌缺血、缺氧、心肌梗死、心肌炎、心髒腫瘤、心功能不全等均可引起Q-T間期延長。
四、中樞神經係統疾病
本類疾病包括腦外傷、腦炎、腦血管意外等。
五、內分泌疾病
本類疾病包括甲狀腺功能減退、甲狀腺功能亢進、醛固酮增多症等。
間歇依賴性尖端扭轉性室性心動過速由於對血流動力學影響較大，在發作時間較長時可出現暈厥、抽搐，甚至可發生阿-斯綜合征及心髒性猝死等並發症。阿-斯綜合征最突出的表現為突然暈厥，其輕者隻有眩暈、意識喪失，重者意識完全喪失。常伴有抽搐及大小便失禁、麵色蒼白，進而青紫，可有鼾聲及喘息性呼吸，有時可見陳施氏呼吸。
室性心動過速發作期可有心悸、胸悶、頭昏等症，發作持續時間較長者可引起短時暈厥和抽搐，發作雖可自行終止，但極易反複發作，並有演變為心室撲動，心室顫動的可能，很易導致血流動力學障礙，故必須積極治療。發作間歇期大多無明顯症狀，可有室性期前收縮、心動過緩等，有原發疾病的症狀。
本病的預防除了盡量避免或積極治療引起QT間期延長的因素外，臨床上必須及時了解用藥情況及病情變化，發現情況及時處理，可有效地預防其發生
當使用能引起Q-T間期延長的藥物時，應嚴密觀察心電圖改變，如Q-T間期>0.50s或用藥後延長值超過用藥前的25％時，應立即停藥，防治低血鉀及低血鎂；且應盡量避免ⅠA類和Ⅱ、Ⅲ類抗心律失常藥物聯合應用
確診本病的檢查主要是心電圖檢查和電生理檢查，具體特征如下：
一、心電圖檢查特點
1、發作前先有室性期前收縮常以R-on-T型室性期前收縮形式開始，或由R落在U波上的舒張晚期室性期前收縮誘發。
2、發作時出現一係列形態振幅不一、間距不等的寬大畸形QRS波群，室性心動過速的頻率在180～260次/分鍾，平均為220次/分鍾，個別可達310次/分鍾，發作時其頻率逐漸加速，於終止前又逐漸減慢且振幅變大，每次發作的QRS波形和持續時間變異不定，常伴有R-R間距變化。
3、發作時QRS波群的極性和振幅呈時相性變化每5～20個心搏的QRS波主波方向圍繞基線突然或逐漸轉至相反方向扭轉，表現為紡錘形。
4、發作時間一般較短曆時數秒至數十秒，偶可更長（有報告持續6分鍾），終止時表現為長短不一的間歇後出現基礎心律，或由一形態及方向介於基礎心律和異位心律之間的QRS波群，再過渡到基礎心律。
5、雖能自行終止轉為竇性心律但極易反複發作，如不積極治療可轉變為心室撲動、心室顫動。
二、電生理檢查特點
1、用Franz接觸電極記錄右心室心內膜單相動作電位可記錄到早期後除極，位於單相動作電位複極化第3相，並且與體表心電圖U波同步發生。
2、心室程序刺激及頻率遞增刺激（或同時加用異丙腎上腺素靜脈滴注）未能誘發出室性心動過速。
3、快速起搏右心室每次10秒，顯示快速起搏後突然減速引起的Q-T-U間期和U波振幅變化，與間歇長度及起搏頻率呈正相關。
對於心動過速的情況，患者需要注意在飲食上采取清淡易消化的食物，注意適當的多吃一些新鮮的蔬菜水果為宜，避免吃辛辣刺激性的食物、避免抽煙喝酒、避免喝濃茶。同時注意避免熬夜，注意多休息，避免情緒變化太大，當控製穩定後需要有適量的運動，以此來改善身體的體質情況。
間歇依賴型尖端扭轉型室性心動過速常發生於年長群體，本病的治療一般有下麵幾點方法：
一、去除誘因
停用抗心律失常藥，糾正電解質紊亂，尤其是及時糾正低血鉀，並要補充鎂，因低血鎂得不到糾正，則低血鉀的糾正也困難。一些過緩的心律失常係原發的心髒疾病所致，故對它們及原發病均應積極治療。
二、藥物治療
1、異丙腎上腺素靜脈滴注。異丙腎上腺素可增強外向鉀電流，加快複極，縮短Q-T間期，抑製早期後除極，防治TDP。但可能使部分室性心動過速惡化為心室顫動，使用時應小心，更適用於心動過緩所致TDP而沒有條件立即行心髒起搏者等。
2、靜脈補充鉀。
3、硫酸鎂可作為首選藥物。首劑靜脈緩慢推注，然後靜脈滴注，維持7～48小時，或至Q-T間期縮短至<500毫秒後停藥。除有麵色潮紅外，無不良反應。硫酸鎂能縮短心肌的相對不應期，延長絕對不應期，提高心室顫動閾值，並使複極均勻化，減少或消除折返激動。促使K進入細胞內，穩定膜電位，矯正複極過程的離散，因而可預防和治療TDP的發作。
4、利多卡因上述藥物無效時可試用。TDP發作時靜脈推注。要用量足、時間長。其療效不定，可無效，應用過量時有發生TDP的報告。在有房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、基礎心率偏慢者不宜應用利多卡因。
5、其他上述治療無效時，可試用苯妥英鈉靜脈注射。有報告在房室傳導阻滯時發生的TDP，采用維拉帕米靜脈推注有效。禁用ⅠA、Ⅰc及Ⅲ類抗心律失常藥，可試用ⅠB類藥物或試用卡馬西平治療。
三、安置臨時人工心髒起搏器
本方法既安全又可靠，有條件者應首選。如病情允許也可在上述治療效果不佳者行心髒起搏，可以縮短Q-T間期，消除心動過緩，預防心律失常進一步加重。用心室起搏比用心房起搏較適宜，尤其是房室傳導阻滯患者。如果無房室傳導阻滯患者也可用心房起搏，但如果心房起搏不能達到1：1傳導時，則可會誘發新的室性心動過速發作。如果患者係高度或完全性房室傳導阻滯或病態竇房結綜合征者，應安裝置入性心髒複律除顫器（ICD）。
四、電複律
通常TDP發作隻持續數秒至數十秒便自行終止，由於持續時間短不需用電複律。但當TDP發作持續時間長、心室率快、血流動力學明顯受到影響時或蛻變為心室顫動者，應行同步直流電複律（50J）。對終止TDP大多是有效的，至少可暫時終止TDP發作。有些繼發於大劑量ⅠA類藥物所致的TDP，可能由於除顫的閾值增高，需反複電轉複才能恢複心律，一次電轉複的成功率為65％左右。