一、發病原因
1、最常見為特發性退行性改變，使傳導係統纖維增生。
2、冠心病，急性心肌梗死(可為一過性)。
3、高血壓性心髒病，心肌炎，心肌病。
4、竇房性動脈粥樣硬化性閉塞。
二、發病機製
1、竇房結解剖
竇房結是一種特殊分化的心肌組織，外形為扁平長形。一般分為頭體尾三部，位於右心房上腔靜脈入口處界脊上端。頭端在心外膜下1mm，體尾靠近心內膜，大小約(15～20)mm×5mm×2mm。竇房結內結構不均勻，其組成的細胞大致可以分為兩大類。一類稱為起搏細胞(P細胞)，多聚集在一起形成多個起搏細胞集群。該細胞舒張期除極較快，為心髒基本竇性節律起搏點。另一類細胞分布在整個起搏細胞集群的周圍，稱為過渡細胞，其傳導功能較好。細胞間有結締組織和間質，隨年齡增長，細胞數減少，纖維結締組織可增加。
竇房結血液供應較豐富，由貫穿其中的竇房結動脈供應。該動脈約55％～60％來自右冠狀動脈的右房前動脈供血，40％～45％來自左冠狀動脈回旋支的左房前動脈供血。竇房結內動脈管徑所占麵積是鄰近心房壁小動脈管徑所占麵積的8倍，血液供應相當於附近心房肌的15倍。
竇房結有豐富的自主神經支配，特別是膽堿能神經纖維極其豐富。而腎上腺能神經纖維數量較少。因此，迷走神經對竇房結功能的影響較大。
2、竇房結的生理特點
竇房結是心髒正常竇性節律的起搏點，屬慢反應細胞。其跨膜電位及動作電位與心室固有心肌快反應細胞有很大不同，是由鈣通道開放、關閉，鈣離子內流特性所決定。最大舒張期膜電位水平為-60～-70mV，第4相電位不固定，閾電位為-60mV左右，0相上升速度慢。動作電位曲線1、2、3相互相移行，區分不明顯。動作電位幅度低，約為60mV。由於本類細胞有較快的自發4位相的除極現象，所以它有比其他部位起搏細胞更高的自律性。
竇房結的起搏功能和竇房傳導雖由其細胞的內在生理功能決定，但也均明顯地受自主神經的影響。迷走神經興奮，可以通過乙酰膽堿釋放，使4位相除極速度變慢，心率減慢，結內及竇房傳導時間延長，竇房結有效不應期和相對不應期延長。而交感神經興奮，可通過釋放去甲腎上腺素，使4位相除極變慢，竇房結自律性加快，竇房傳導時間縮短。
3、病因與病理生理
老年心髒傳導係統中的起搏細胞和傳導細胞，隨著增齡而衰退減少，代之以彈力、網狀和膠原纖維組織增加，以及脂肪浸潤和鈣化。其病變範圍可為傳導係統中的一部分或全部，此為老年病竇綜合征的病理基礎。本病主要是竇房結P細胞及其周圍纖維的病變。有時更廣泛，累及心房或房室交界區，後者又稱為雙結病變。
常見的並發症有老年性暈厥，竇性停搏，室顫及猝死。患者可出現與心動過緩有關的心、腦、腎等重要髒器供血不足，輕者表現為發作性頭暈、黑蒙、乏力等，嚴重者可發生暈厥。如有心動過速發作，則可出現心悸、心絞痛等症狀。患者可在不同時間出現一種以上的心律失常，包括：竇性心動過緩、竇性停搏、竇房阻滯、陣發性房性快速性心律失常等。
1、腦部表現
症狀輕重不一，表現形式多種多樣，可呈間歇性，輕者乏力，頭暈，眼花，失眠，間歇性記憶力喪失，反應遲鈍或易激動，病情進展時有語言含糊，輕癱，判斷錯誤，短暫的意識喪失，頭暈目眩和近似暈厥，重者常見典型而嚴重的症狀有暈厥和黑蒙，往往是就診的主要原因，而心動過速期間則較少發生明顯的腦部症狀，約有10％患者可發生猝死，有些未曾確診的病人而於體力活動後或體育運動後突然死亡，可能是本症的一種表現形式。
2、心肺表現
早期除心率減慢或緩慢與快速心律交替存在外，可能無心髒的其他表現，隨著病情進展，臨床常見的表現有心悸，心前區不適，胸悶等，不論心率快慢對於冠狀動脈供血都有影響，而老年病竇綜合征常伴有動脈粥樣硬化性心髒病，因此可伴發心絞痛，周期性突然發作的肺水腫是病竇綜合征的一個特點，在急性心肌梗死合並出現病竇綜合征時，可出現充血性心力衰竭，甚至休克，在極嚴重的病竇綜合征患者可產生持久的心髒停搏或心室顫動並導致死亡，一般在查體時有心率緩慢，合並快速心律失常時，心率可突然達100次/min以上，持續時間長短不一，心動過速中止後可有心室暫停伴有或不伴有暈厥發作。
3、其他表現
各種非特異的臨床表現如少尿，胃腸道不適等並不少見，但這些表現通常是由於心髒本身原因造成髒器灌注不足所繼發引起的。
病竇綜合征目前缺乏統一的診斷標準，現及竇房結功能試驗進行全麵的動態分析，臨床診斷主要以心律失常為主，結合臨床表現對於懷疑為病竇綜合征以竇性心動過緩為主要表現者，應與其他原因引起的竇性心動過緩相鑒別，若診斷上有困難，臨床上多借助於長期隨訪觀察，必要時使用各種監護係統作長期監護，力求診斷準確，防止片麵性。
竇房結功能的衰退實際是竇房結本身衰老的過程，並不是某種器質性心髒病發展的必然結果因此認為老年的SSS治療應在改善心肌缺血的基礎上仍須植入起搏器治療預防病竇綜合征要積極預防特發性硬化－退行性變、冠心病、心肌病、心肌炎、風濕性心髒病、外科手術損傷，高血壓等
一、心電圖
根據心電圖和動態心電圖的表現臨床上可分為以下幾種類型：Ⅰ型：持續而嚴重的竇性心動過緩，心率多1.5s)或房室傳導阻滯，Ⅴ型：最後可發展為慢性房顫(>6個月)，但心室率多緩慢，此分型的順序基本代表著病竇綜合征的發展過程，後三型為晚期的表現，意味著病變範圍已較廣泛，竇房結和房室結周圍均已受累及。
二、動態心電圖
部分患者呈間歇發作，發作持續時間短暫，且各種心律失常多在夜間發生，常規心電圖不易取得陽性結果，此時動態心電圖具有很大幫助，且較常規心電圖可更多地發現雙結病變所引起的心律失常，能夠評價病竇的嚴重程度，易於發現間歇性病竇，並可作為暈厥，眩暈等病因的探討和鑒別診斷，心源性暈厥常因心動過緩，竇性暫停或嚴重心律失常所致，可通過DEG加以證實，而非心源性暈厥或眩暈，如短暫性腦缺血發作，血管舒縮障礙或耳源性眩暈等，在DEG中常無相應的心律失常改變，但要注意部分健康老年在夜間也有竇性心動過緩。
三、竇房結功能測定
竇房結功能檢查主要包括：竇房結恢複時間(SNRT)，校正的竇房結恢複時間(CSNRT)，竇房傳導時間(SACT)和竇房結有效不應期(SNERP)，其中SNRT和CSNRT對診斷病竇具有較好的敏感性和特異性。
四、竇房結功能激發試驗
1、運動試驗：其目的是加速機體代謝，使心率加快，如果竇房結處於病態，則運動不能引起心率增快，目前對於診斷病竇尚無一定的運動量或運動方式，可采用半分鍾內下蹲15～20次，跑步，二階梯，平板和踏車運動等，立即記錄10～15s內的心率，若心率
2、阿托品試驗：靜注阿托品2mg或0.02～0.03mg/kg，於注射前和後1，3，5，10，15，20，30min分別記錄Ⅱ導聯心電圖，記錄下最快和最慢的心率，如心率達不到90次/min或反而誘發心律失常如竇房阻滯，竇性停搏，交界區節律和房顫等，支持病竇綜合征診斷，如心率不能在原有心率的基礎上增加25％提示竇房結功能較差。
3、異丙腎上腺素試驗：一般對於老年應先以異丙腎上腺素10mg口含，若心率增加不明顯或無不良反應時，再以0.2mg/100ml的濃度，每分鍾2～4ml的速度靜脈滴注，也有人采用0.5mg加入250ml液體中靜脈輸入，每分鍾1～2μg，觀察30min，如心率
4、頸動脈竇按摩試驗：右側或左側頸動脈竇按摩對心血管抑製作用的部位不甚相同，按摩右側主要影響竇房結，使竇性心率減慢；按摩左側主要影響房室結，使P-R間期延長，在心電監護下，頸動脈竇按摩5～10s時，如有3s停搏間歇為異常，可提示由頸動脈竇高敏所致的陣發性暈厥，這種方法對腦動脈硬化患者慎用。
如同刺激頸動脈竇一樣，對Valsalva動作的反應可有效的用於證實竇房結功能低下，Valsalva動作尤其可產生預期的主動脈脈壓的改變，但很少或不引起脈率的變化，與之相反，老年的生理性心動過緩表現為在緊張期(Ⅱ相)可出現預期的心率加速，隨之，在血壓過高(Ⅳ相)期間有心率變慢，但是必須注意，這些操作並不能提供竇房結疾病的直接診斷依據，而僅可取得有關竇房結功能狀態的一些線索。
老年常心，肺功能差，多合並有冠心病，高血壓等慢性心肺疾患，進行上述試驗時應謹慎，可誘發急性心肌梗死，心力衰竭，心律失常等，尤其是使用異丙腎上腺素時極易引起嚴重心律失常，因此應嚴格掌握適應證，並在有搶救條件的情況下進行，以免發生意外，老年應用阿托品試驗時有引起尿瀦留，青光眼加重等副作用，因此在老年中的使用應受到限製。
五、竇房結電圖
竇房結是心髒的首要起搏部位，體表心電圖及通常的心電圖無法直接描記其電激動情況，也不能直接顯示其傳導途徑和傳導功能，即使是上述的心房調搏法測定的竇房結恢複時間和傳導時間，也都是間接的判斷，竇房結電圖就是利用導管技術將電極送入右心房上部與上腔靜脈交界處竇房結附近，來直接描記竇房結的電活動，從竇房結的起點(即快速上升波)到心房波的起點間，即為竇房結傳導時間，如與心房調搏法結合使用，則更能準確的反應竇房結的功能情況。
老年病態竇房結綜合征除了常規的治療外，飲食還要注意以下方麵：患者飲食宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。
一、病因治療
主要是針對心肌的炎症、缺血和退行性變等基本疾病加以治療。如積極防治心肌缺血、高血壓者控製血壓、降血脂、改善心肌代謝等。
二、藥物治療
1、緩慢心律失常的治療：心動過緩是病竇的主要矛盾。對有明顯竇性心動過緩、竇房阻滯和竇性靜止的患者可采用以下藥物來提高心率。
（1）阿托品和異丙腎上腺素：二者均可使心率增加，尤其是後者有很強的刺激竇房結產生搏動的能力。緊急情況下可給予阿托品1～2mg靜注，病情穩定後改口服0.3～0.6mg，3～4次/d。若無效可給予異丙腎上腺素0.5～1mg加入500ml液體中靜滴，速度1～2？g/min。必要時改為舌下含服5～10mg，平均1次/4～6h。但此類藥物副作用多，長期應用不易耐受。在老年異丙腎上腺素極易誘發快速心律失常，應特別慎重。
（2）煙酰胺：為輔酶Ⅰ和Ⅱ的組成成分，參與糖和蛋白質代謝。其治療病竇綜合征的機製尚不完全清楚，可能是。一種慢通道阻滯劑。動物試驗表明它能明顯加速動作電位的4相自動除極，增加4相除極速度，縮短動作電位時程，對竇房結周圍纖維產生顯著的正變速效應。故能提高竇性心率，改善竇房結功能，加速房室傳導。此外，還具有正性肌力作用和一定的抗心律失常作用。可能與它促進心肌能量代謝，加速病灶修複及改善心肌供血有關。目前報道其總有效率約60％。一般采用小劑量開始，300～400mg靜滴，1次/d，逐步增加到600～800mg/d。7～15天為一療程，一般應用2～3療程。部分學者主張一開始即采用大劑量以縮短療程。但若每日用量>1000mg，連用3周無效者，即使加大劑量或延長治療時間效果也不會顯著。
（3）氨茶堿：Watt認為病竇是一種與腺苷的調節和代謝有關的疾病，其生物化學機製可能與腺苷受體數量變化、受體敏感性增高或腺苷異常緩慢分解有關。實驗也證實在缺氧、缺血時，心髒釋放腺苷數量明顯增加，導致竇性心動過緩、竇性靜止或房室阻滯。氨茶堿能競爭性阻斷腺苷與受體結合，逆轉腺苷對心髒的異常電生理效應，加快起搏細胞的舒張期自動去極化速度，並能促進鈣離子內流，抑製鉀離子外流，使心率加快。同時它還可擴張冠狀動脈、改善心肌缺血缺氧而達到治療目的。其有效率可達70％。可用0.25g加入250ml液體中靜滴，1次/d，同時睡前加服0.2g。連用30天後改為0.1g，3次/d口服，睡前加服緩釋片0.2，1周後酌情減量維持。應注意的是靜滴氨茶堿有致快速心律失常的作用。如發生時可暫時停藥或減量。
（4）硝苯地平(硝苯吡啶)：其增快心率作用是通過減少周圍血管阻力，反射性引起交感神經興奮所致，對房室傳導係統無明顯影響，能縮短竇房結恢複時間和傳導時間。同時還可能擴張冠狀動脈，增加竇房結和心髒傳導係統的供血量。可試用10～15mg，3次/d；或硝酸異山梨酯(消心痛)5～10mg，3次/d；肼屈嗪(肼苯達嗪)或雙肼苯達嗪25mg，3次/d。這些藥物可單用或2～3種聯合應用，可增加患者心率10～15次，但可引起頭暈、頭痛。
（5）吲哚洛爾：具有內源性擬交感作用，對冠心病、高血壓病人可輕度增高治療前的緩慢心率和減慢治療前的快速心率，並改善夜間心動過速。適用於房顫伴過緩或過速心室率者，可防止按需型起搏器(VVI)的變時功能不全和起搏器綜合征。可給予5mg，3次/d口服，2周後減量至5mg，1次/d，1周後可停藥。
2、快速心律失常的治療：對於快慢綜合征其藥物治療非常棘手，因為當心動過速時能使其終止的藥物常使轉複後的心率更為緩慢。當心動過緩時，提高心率的藥物又易引起心動過速。必要時僅能選用小劑量的洋地黃，它能防止或減少房性快速心律失常的發作，即使發作也可減慢心率，同時小劑量洋地黃並不影響竇房結和房室結的傳導係統。
如患者合並有預激綜合征、反複發作房顫或室上性心動過速，應正確選用藥物治療，以延長附加路徑的不應期。可口服普魯卡因胺或普萘洛爾或阿替洛爾(氨酰心安)等。但值得注意的是所有抗快速心律失常的藥物在一定程度上均可抑製竇房結功能，促進竇房傳導阻滯或竇性靜止，並有抑製低位起搏點的危險性，總的來說效果並不理想。因此對於此類老年患者最好同時安裝人工心髒起搏器來解決這些矛盾。
三、人工心髒起搏器
臨床實踐已證明，病竇綜合征的藥物治療並非普遍有效，而且老年常同時合並有肺腎等重要器官疾病，在用藥過程中常常存在各種禁忌。因此對於某些病情嚴重，表現頑固的病例應及時安裝人工心髒起搏器。
1、適應證：
（1）竇房結功能衰竭，心率過慢，頻繁發作阿-斯綜合征而威脅患者生命者。
（2）竇房結功能障礙或衰竭，心率慢而有明顯的暈厥症狀或先兆(如頭暈、乏力、工作生活能力減退)等，藥物治療無效者。
（3）因心動過緩而對血流動力學造成影響，伴有心絞痛或心力衰竭者。
（4）有症狀的快-慢綜合征。在心室率慢的基礎上屢發快速心律失常而藥物治療有困難者；或心率快慢交替，當快轉為慢時停搏時間過長而威脅生命者。
（5）同時合並有其他嚴重室性心律失常或伴有Ⅱ度以上房室傳導阻滯者。
也有學者將病竇綜合征分為3級：Ⅰ級：有症狀的病竇綜合征或藥物所致的症狀性竇性心動過緩而藥物又不能停用者。Ⅱ級：有自發的或因必需的藥物治療引起的顯著竇性心動過緩、竇性停搏和(或)竇房阻滯，但未肯定與臨床症狀的關係。Ⅲ級：無症狀的病竇綜合征，包括長期藥物治療引起的竇性心動過緩(但心率>40次/min)或者有症狀但證實與心動過緩無關者。Ⅰ級屬於公認的安置起搏器的指征，Ⅱ級屬於有爭議或是相對指征，Ⅲ級則不需安置起搏器。
2、起搏部位：用心房起搏或是心室起搏，決定於是否合並有房室結病變。無房室傳導障礙者應考慮心房起搏，其優點在於維持了正常電生理學的傳導途徑和保存了心房的傳輸功能。而且心房起搏通過超速抑製可防止房性快速性心律失常的發生。在有房室傳導組織或有雙側束支傳導障礙的情況下則選用心室起搏。
3、起搏器的選擇：
（1）房室結功能正常，房室傳導功能良好者可選用AAI型。它是一種P波抑製心房按需型起搏器，能按預定頻率發出脈衝，並接受P波控製。當自身心率低於起搏頻率時，起搏器自動發放脈衝起搏心房；相反時則被抑製停止發放起搏脈衝。它通過自然的房室傳導途徑使心室激動，保持了良好的血流動力學特點。但如患者有心房顫動或撲動時該型起搏器失效，不能選用。
（2）伴有房室結功能異常，而心功能良好者可選用DDD型。它具有房室順序起搏、雙腔感知，具有抑製或觸發兩種同步方式，屬於一種全自動型起搏器。可根據自身竇房結和房室傳導功能狀態自動轉換起搏方式，與人體的心髒活動很相似，對心髒功能影響小。
（3）伴有頻發房性快速心律失常，而心功能尚好者可選用VVI型。它是一種R波抑製心室按需型起搏器，能接受R波控製。當自身心率快於起搏頻率時，它被抑製而停止發放脈衝，從而可避免發生競爭心律的危險。目前臨床應用最多，且適應證也較廣泛。
（4）對於病竇綜合征或伴有房室阻滯者亦可選用DVI型。它是一種R波抑製型房室順序起搏器。其特點是心房、心室順序起搏，感知電極位於心室。當心髒無活動時，心房先起搏，經過一段時間延遲後心室再起搏，符合血流動力學特點，具有良好的生理功能。
（5）對於病竇綜合征合並房室傳導阻滯，及傳導阻滯同時變時性反應障礙者，宜選用DDDR型。它是一種雙腔頻率應答式起搏器。克服了病竇綜合征時由於變時性反應障礙，應用一般的DDD起搏不能提高起搏頻率的缺點。它能在心房感知失靈或發生其他心房電極並發症時，可保證心室頻率應答起搏，是目前較好的起搏器。