一、發病原因
導致甲減的原因十分複雜，臨床上根據其起源，將甲減分為3類：因甲狀腺本身疾病引起的功能減退稱原發性甲減或甲狀腺性甲減，占甲減的90％～95％。緣於垂體及下丘腦病變的甲減係中樞性甲減或繼發性與三發性甲減。由TSH或甲狀腺激素抵抗所致者稱為受體性或周圍性甲減。在各型甲減中，成年型和幼年型甲減既可原發於甲狀腺本身病變，也可繼發於垂體或下丘腦病變。呆小病則主要屬於原發性甲減。
二、發病機製
1、基礎代謝低下患者甲狀腺素合成或分泌不足，使機體各器官和組織代謝率降低，導致水鈉瀦留，組織毛細血管通透性增加及局部淋巴回流減慢，以及因局部黏液性水腫而有嗜水性黏多糖和黏蛋白堆積，造成心肌水腫和漿膜腔積液，其中以心包積液最為重要，早年報道甲減心包積液發生率達30％～80％。近年來，隨著分析技術的提高可早期發現輕型甚至無症狀的甲減患者，因此心包積液發生率下降，但仍有不少甲減患者以心包積液為首發症狀，甲減性心包積液多為小量，亦可中至大量，生長緩慢，即使大量心包積液，也較少發生心包填塞。病人心率減慢和每搏輸出量減少，心排量降低，周圍血液量減少，血流速度減慢，循環時間延長。為了保持熱量，皮膚血管呈收縮狀態，外周阻力增高。
2、高脂血症和動脈硬化甲減時脂肪代謝發生變化，正常膽固醇半壽期約為75天，甲減時延長至150天，此可能是本症中血膽固醇增高的原因，也是促使患者發生冠心病的危險因素。
3、高血壓甲減患者中有7.8％～25％的人血壓升高，而且用甲狀腺素替代治療後，血壓明顯下降，高血壓的原因推測與下列因素有關：
（1）高脂血症促進動脈硬化導致高血壓形成。
（2）基礎代謝率降低，有效循環血量不足，外周血管代償性收縮。
4、心肌病變及心力衰竭甲減時，甲狀腺激素不足，心肌許多酶活性受抑製，另有人發現，甲減時心肌肌漿網功能和肌漿球蛋白三磷腺苷活性降低，導致心肌變力，變速作用減弱，心肌對兒茶酚胺敏感性降低或心肌兒茶酚胺受體減少，致使心肌發生非特異性心肌病變，心髒擴大呈球狀，促使甲減性心髒病的發生。
5、心律失常甲減時心肌對腎上腺素和去甲腎上腺素的敏感性下降，加之組織耗氧量減少及代謝率降低，心動過緩多見，其次為房室傳導阻滯，另外，甲減可引起Q-T間期延長，嚴重者出現室性心律失常，如扭轉型室速，反複發作的心房顫動，甲減糾正後，Q-T間期可恢複正常。
1、心包積液
出現症狀時多表現為氣短、胸痛。部分病人在病程早期出現心包堵塞症狀，又隨著病程的進展逐漸減輕乃至消失。本病由於幾乎不存在急性心包炎的病史，因而無法確定發生時間。
2、誘發心絞痛
疼痛的部位主要在心前區，有手掌大小範圍，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，有時也可發生頸、咽或下頜部不適；胸痛常為壓迫、發悶或緊縮性。
3、心肌梗死
疼痛最先出現，多發生於清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但程度重，持續時間長，可達數小時或更長，休息或硝酸甘油不能緩解。
一、一般症狀
活動能力下降，遲鈍，抑鬱，少言懶語，胃寒少汗，體溫低於正常，聲音嘶啞，耳聾和味覺減退，食欲減退而體重不減或增加。
二、麵容和皮膚
典型黏液性水腫往往呈現表情淡漠，麵色蒼白，眼瞼水腫，唇厚舌大，皮膚幹燥增厚發涼，粗糙脫屑呈非壓陷性水腫，由於貧血和胡蘿卜素血症，皮膚可呈淡黃色，因血中膽固醇增高，偶可出現黃色瘤，毛發稀少幹枯，脆而無光澤，生長緩慢，甚至停止生長，眉毛稀疏，外1/3脫落，少數患者指甲厚而脆，多裂紋。
三、精神神經係統
記憶力減退，智力低下，反應遲鈍，嗜睡，精神抑鬱，有時多慮而有神經質表現，重者可出現精神失常，木僵和癡呆，甚至昏迷，對鎮靜劑敏感，服後可誘發昏迷，黏蛋白沉積致小腦功能障礙時，出現共濟失調，眼球震顫等。
四、肌肉和關節係統
主要表現為肌軟弱無力，也可有暫性肌強直，痙攣，疼痛等，偶見重症肌無力，肌強直和肌痛常見，肌肉收縮後弛緩延遲，握拳後鬆開緩慢，骨代謝減低，骨形成和吸收均降低，骨密度增加，黏液性水腫病人可伴有關節病變，偶有關節腔積液。
五、心血管係統
1、一般心血管表現心悸，胸悶，易疲勞，勞力性呼吸困難，嚴重者可出現端坐呼吸，心動過緩常見，一般50次/min左右，心界擴大，心音低鈍，心影擴大可由間質水腫，心包積液或心髒擴張所致，也可以是以上3種原因的共同結果，有時初診時心髒擴大不明顯，但用甲狀腺素替代治療後，心髒明顯縮小，反證以前有心髒擴大。
2、心包積液：80％的甲減性心髒病有心包積液，積液量大，但因其發生緩慢，一般不引起心包填塞症狀，心包積液比重高，內含高濃度蛋白質和膽固醇，而細胞數少，有時也伴有胸腔積液和腹水，為非炎症性積液，其產生可能由於毛細血管通透性增加以及因局部黏液性黏多糖和黏蛋白的堆積所致，實驗證實，心包對甲狀腺素特別敏感，一旦甲狀腺素缺乏，黏多糖即滲出血管外，很快出現積液，甲狀腺癌病人行甲狀腺切除術後，若不用甲狀腺激素替代療法，2周後即心包積液。
3、繼發性心肌病：甲減性心髒病患者可有心髒擴大，由於心髒黏液性水腫，間質水腫，心肌纖維化，導致心肌鬆弛，收縮無力，形成所謂心肌假性肥大，臨床上可有心律失常，房室傳導阻滯或心力衰竭，老年患者如同時有高血壓和動脈硬化，則較難與冠心病鑒別，本病在用甲狀腺素治療後，心髒可明顯縮小。
4、心力衰竭：甲減性心髒病人很少發生充血性心力衰竭，這是由於雖然心肌收縮力減弱，心輸出量減少，但仍能滿足已經降低的機體代謝需要，有時心衰的表現和黏液性水腫表現十分相似，如呼吸困難，水腫，漿膜腔積液，心髒擴大等，如出現明顯的心力衰竭，需考慮合並有其他器質性心髒病的存在。
5、心絞痛和心肌梗死：病人盡管有明顯的冠狀動脈粥樣硬化，但由於組織耗氧量和心輸出量的減少相平行，故即使心肌供氧減少也很少發生心絞痛和心肌梗死，但在老年，尤其是合並高血壓者，其發生率增加，應予注意，如在用甲狀腺素替代療法中出現心絞痛者，應高度懷疑藥物所致，必須減少劑量。
六、消化係統
病人常舌肥大，胃腸動力降低致食欲減退，厭食，腹脹，便秘，嚴重者可出現麻痹性腸梗阻或黏液水腫性巨結腸，由於胃酸缺乏或維生素B12吸收不良，可致缺鐵性貧血或惡性貧血。
1、一級預防通過對各種病因的預防從而避免甲減的發生，其中包括預防橋本甲狀腺炎，避免缺碘或碘過多，Graves病的適量放射性碘治療，避免抗甲狀腺藥物過量，及其他可致甲減的藥物如對氨基水楊酸、保泰鬆、過氨酸鉀、鈷、鋰及胺碘酮的長期過量應用近年來，胺碘酮治療老年心律失常頗為常見，胺碘酮對甲狀腺功能有3方麵作用：第一，是通過與細胞核內甲狀腺受體結合以對抗甲狀腺素作用；第二，是抑製外周T4轉化為T3，故長期用藥可致血清T3水平下降和一過性TSH升高；第三，是該藥含碘35％(按重量算)，在體內代謝時產生大量的無機碘，導致甲狀腺有機碘化作用的抑製服用該藥的病人，可能發生甲減(美國多見)，國內也屢有報道，故對長期服用胺碘酮的老年病人，應定期複查甲狀腺功能
2、二級預防即早發現，診斷患病老年，定期(半年至1年)體檢十分重要，尤其對接受放射性碘治療及服用抗甲狀腺藥物或服用對氨基水楊酸、保泰鬆、過氨酸鉀、胺碘酮的高危老年，應定期行甲狀腺功能測定(3個月至半年)
3、三級預防對於診斷明確的老年，應予以甲狀腺素替代治療，以減少病殘率及甲減性昏迷，心髒並發症發生率
老年性甲減患者，如病程較長，則心髒表現甚為突出，發生率達70％～80％，除竇性心動過緩外，尚有心髒擴大，心包積液，心音遙遠，血壓增高，並發動脈粥樣硬化等，往往酷似高血壓、冠心病或心肌病，極易誤診，而導致治療不及時，有時危及生命，而一旦確診和及時治療，預後良好
一、一般檢查
常有輕中度正常細胞型和正色素性貧血，少數也可見小細胞低色素和大細胞性貧血，但血色素很少
二、甲狀腺功能檢查
1、基礎代謝率測定：常低於-20％，約80％的患者基礎代謝率在-20％～40％，下降程度往往與病情嚴重程度成比例，治療獲得效果後，基礎代謝率上升至正常範圍。
2、甲狀腺攝131I率：甲減病人甲狀腺很少有放射性碘的沉集，攝131I率低於正常，呈低平曲線，而尿中131I排泄量增大。
3、TSH測定：由於甲狀腺激素減少，對垂體TSH反饋抑製作用減低，於是TSH分泌增加，其增加程度反映血中甲狀腺素下降程度，是診斷甲減最敏感的指標，用放射免疫測定TSH，正常人多20μU/ml，此外，TSH測定對鑒別原發性甲減和繼發性甲減也具重要價值，原發性甲減TSH增高，而繼發性甲減TSH降低或正常。
4、T3和T4測定：包括TT4，TT3，FT4，FT3的測定TT4可通過放射免疫測定，它包括結合和遊離T4兩部分，是甲狀腺素的直接測定，甲減時TT4常
TSH≥FT4>TT4>FT3>TT3。
三、TRH興奮試驗
主要用於鑒別繼發性抑或原發性甲減，靜脈注射TRH200～500μg後，正常情況下TSH很快上升5～25μU/ml，30min達高峰，120min時恢複正常，如TSH呈延遲增高反應，提示病變可能在下丘腦水平，如無增高反應，病變可能在垂體，如TSH原來較高，TRH刺激後更高，則提示為原發性甲減。
四、甲狀腺自身抗體測定
自身免疫性甲狀腺炎患者血清TGAb，TPOAb及TBAb等陽性，TGAb，TPOAb陽性率50％～90％，TBAb陽性率20％～30％。
1、甲狀腺B超
一般來說，對甲減其臨床價值有限，可以發現甲狀腺血流減少。
2、超聲心動圖
可顯示心包積液，左心室舒張和收縮功能降低，和非對稱性室間隔肥厚。
3、X線檢查
見心影普遍增大，透視可見心髒搏動幅度減小，或有心包積液征象。
老年甲減性心髒病除了常規的治療外，飲食上還要注意以下方麵：患者飲食宜清淡為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。
一、治療
1、常規治療
（1）甲狀腺素替代治療：目的是糾正甲狀腺功能減退，改善心肌代謝障礙，使心髒病變得以恢複，永久性甲減者需終身替代治療。
甲狀腺激素製劑有幹燥甲狀腺粉(片)、左甲狀腺素(L-T4)、左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3)。國內常用的是幹燥甲狀腺粉(片)，源於家畜甲狀腺，其劑量標準是測定碘含量來確定，不能真實反映T4及T3的含量，故其T4及T3的含量差異較大，但其中主要以T4為主；最近已有進口左甲狀腺素(人工合成)供應，作用溫和持久，是甲減替代治療最理想的製劑人工合成的L-T3，作用強，持續時間較短，因副作用較大故較少應用。
（2）甲狀腺粉(片)：為國內最常用的製劑，宜從小劑量開始，以免增加心髒負擔。每晨15～30mg，以後每2～3周緩慢遞增15～30mg/d，直至奏效，通常劑量為90～120mg/d。一般先有利尿、消腫，其次胃寒、乏力和厭食等症狀改善或消失。如在治療過程中出現心動過速、心律不齊、心絞痛、多汗和興奮等現象，宜減量或暫停，待上述症狀消失後，再行調節。甲狀腺粉(片)的缺點是效價不穩定，腸道內吸收多少不一，作用發揮緩慢，優點是價廉易得，容易保存。
（3）左甲狀腺素：劑型為50mg和100mg2種劑型，開始作用時間約4天，持續時間約10天。開始劑量為20～25mg，7～14天後增加25～50mg，其後每4周增加25～50mg，臨床症狀緩解後維持其劑量長期應用。維持劑量一般為每天100～200mg，，特別是作用長而穩定，尤適合於慢性病。
2、心血管病變的治療
（1）心絞痛：可用硝酸甘油及其長效製劑對症治療。老年病人中有嚴重心絞痛而甲減又未糾正，是治療上的難題。因為用甲狀腺素替代療法可加重心絞痛，而治療心絞痛常用的β-受體阻滯藥又可引起嚴重的竇性心動過緩。這些病人冠狀動脈造影常可發現嚴重病變，現可用經皮冠狀動脈腔內成形術(PTCA)或在小劑量甲狀腺素治療下作冠狀動脈搭橋術，術後可用足量的甲狀腺素替代治療，而無再發心絞痛之慮。
（2）心力衰竭：可在應用甲狀腺素替代治療的同時加用洋地黃製劑。洋地黃在體內半衰期延長，加之心肌纖維黏液水腫，對洋地黃的反應改變，故往往療效不佳又易中毒，需小量慎用。
（3）心包積液：因臨床症狀不多明顯，極少發生心包填塞症狀，且用甲狀腺素替代治療後大多數能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。對填塞症狀明顯，或甲狀腺功能已改善而心包積液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切開引流術。
（4）高血壓：開始治療階段慎用降壓藥，據報道單用甲狀腺素治療可使1/3病人血壓恢複正常。在甲狀腺功能恢複正常後血壓仍高者，才考慮使用降壓藥治療。
未能及時進行診斷和治療者，可以多年病殘，最後可死於甲減性昏迷、感染或心髒並發症。經有效治療者，臨床症狀能明顯改善，心髒病進步尤為顯著。治療1月後，心髒可明顯縮小，心電圖可在4～6周內恢複正常。
3、擇優方案
（1）口服左甲狀腺素片(具體用法見常規治療)。
（2）山莨菪堿(654-2)10～30mg加入葡萄糖或生理鹽水250ml中，1次/d，靜點。
4、康複治療
（1）向病人進行預防宣教，消除患者的緊張心理，增強病人戰勝疾病的信心，本病一旦確診，正確治療，預後良好。
（2）飲食宜進食海帶、紫菜等含碘量高及銀耳、香菇、蛋類、羊肉、牛奶等高熱量食品。
（3）視病人體質適當做運動，運動量以運動後不產生無力、疲乏、心悸感為宜，不適合做劇烈運動。
二、預後
老年甲減性心髒病，直接影響甲狀腺激素應用，對預後不利。老年患者晚期除有甲減表現外，還有低體溫，昏迷甚至休克，病死率可達50％。