老年缺血性心肌病的基本病因是：冠狀動脈動力性和(或)阻力性因素引起的冠狀動脈狹窄或閉塞性病變。心髒不同於人體內其他器官，它在基礎狀態下氧的攝取率大約已占冠狀動脈血流輸送量的75％，當心肌耗氧量增加時就隻能通過增加冠狀動脈血流來滿足氧耗需求。當各種原因導致冠狀動脈管腔出現長期的嚴重狹窄，引起局部血流明顯減少，就會引起心肌缺血。能引起心肌缺血的病因有以下幾個方麵：
一、冠狀
動脈粥樣硬化是心肌缺血的常見病因。動脈粥樣硬化為動脈壁的細胞、細胞外基質、血液成分、局部血流動力學、環境及遺傳諸因素間一係列複雜作用的結果。流行病學研究表明冠狀動脈粥樣硬化的發病受多種因素共同作用的影響，其中血壓升高、高血糖、高膽固醇血症、纖維蛋白原升高以及吸煙等都是導致動脈粥樣硬化的主要危險因素。高熱量飲食、肥胖或超重、缺乏體力活動、A型性格以及冠心病的家族史也是易患冠心病的危險因素。
缺血性心肌病(ICM)病人，尤其是充血型缺血性心肌病，往往有多支冠狀動脈發生顯著性粥樣硬化性狹窄。有報道在該病病人中3支血管病變以上者占72％，2支血管病變者占27％，單支血管病變者極少見。由於多支冠狀動脈嚴重狹窄引起較大範圍心肌發生長期灌注不足，缺血心肌變性、壞死，心肌纖維化，心室壁被大片瘢痕組織代替，心室肥厚、擴大，心肌收縮力減退和心室順應性下降，導致心功能不全。
二、血栓形成
近年來的研究肯定了冠狀動脈急性血栓堵塞是導致急性冠脈綜合征的主要原因，在動脈粥樣硬化斑塊的基礎上，血栓急性形成，血栓局部的斑塊約3/4有破潰及(或)出血。急性心肌梗死病人屍檢結果，發現冠狀動脈並發新鮮血栓者有21例，屍檢證明所有血栓均堵塞在冠狀動脈大分支近端，貫通性梗死累積範圍更廣，左心衰竭或心源性休克並發症多見。部分患者血栓可溶解再通，也有少數患者發生血栓機化，造成血管腔持續性的狹窄或閉塞。在急性期恢複後的幸存者中，大多數患者會遺留廣泛室壁運動減弱或消失，心室腔明顯擴大。
三、血管炎
多種風濕性疾病可以累積冠狀動脈發生冠狀動脈炎，經反複炎性活動、修複、機化可引起冠狀動脈管腔狹窄，導致心肌缺血。如係統性紅斑狼瘡、類風濕性關節炎、結節性多動脈炎、病毒性冠狀動脈炎等。結節性多動脈炎也稱為結節性動脈周圍炎，是主要累積中、小動脈的一種壞死性血管炎，病變可呈節段性，好發於動脈分叉處，向下延伸致小動脈，易形成小動脈瘤。大約60％的結節性多動脈炎的患者可發生冠狀動脈炎，引起心肌缺血，可誘發心絞痛或心肌梗死，甚至引起缺血性心肌病。
四、其他
能引起慢性心肌缺血的因素還有冠狀動脈微血管病變(X綜合征)以及冠狀動脈結構異常，比如心肌橋。人的冠狀動脈主幹及其大的分支，主要行走在心包髒層下脂肪組織內或心包髒層的深麵。有時它們被淺層心肌所掩蓋，在心肌內行走一段距離後，又淺出到心肌表麵，這段被心肌掩蓋的動脈段叫壁冠狀動脈，而掩蓋冠狀動脈的這部分心肌叫心肌橋。當心肌橋收縮時壓迫其包圍的冠狀動脈。可以導致冠狀動脈嚴重狹窄，影響局部心肌供血，造成心肌缺血。
老年缺血性心肌病可引發以下並發症：
一、心絞痛
疼痛的部位主要在心前區，有手掌大小範圍，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂內側達無名指和小指，有時也可發生頸、咽或下頜部不適，胸痛常為壓迫、發悶或緊縮性，也可有燒灼感，但不尖銳，不像針刺或刀紮樣痛，發作時，患者往往不自覺地停止原來的活動，直至症狀緩解。
二、急性心肌梗死
是指由缺血時間過長導致的心肌細胞死亡，是心肌灌注供給與需求失衡的結果，心肌缺血在臨床中常可通過患者的病史、心電圖和心肌酶學的改變而發現。心肌梗死有時表現為不典型症狀，甚至沒有任何症狀，僅能通過心電圖、心髒標誌物升高或影像學檢查發現。
三、心髒驟停
由於各種原因所致的心髒射血功能的突然終止，大動脈搏動與心音消失，重要器官(如腦)嚴重缺血、缺氧，導致生命終止。
老年缺血性心肌病臨床可分為充血型缺血性心肌病及限製型缺血性心肌病。具體如下：
一、充血型缺血性心肌病
充血型缺血性心肌病占缺血性心肌病的絕大部分，常見於中老年，以男性患者居多，男女比例約為5∶1～7∶1，其症狀一般是逐漸發生的，臨床表現主要有以下幾個方麵：
1、心絞痛
心絞痛是缺血性心肌病患者常見的臨床症狀之一，但心絞痛並不是缺血性心肌病患者必備的症狀，隨著心力衰竭症狀的日漸突出心絞痛發作逐漸減少甚至完全消失，僅表現為胸悶、乏力、眩暈或呼吸困難等症狀，心絞痛並不是心肌缺血的準確指標，也不是勞累時發生呼吸困難的心功能異常的準確指針，有些老年患者從一開始就可能沒有心絞痛和心肌梗死的病史，因為它們缺乏具有保護意義的心髒“警告係統”，可能是由於老年患者的痛閾較高，實際上這種無症狀性心肌缺血的臨床意義及危害性同有心絞痛症狀的心肌缺血相同，因為，這種無症狀性心肌缺血是一直持續存在的，對心肌的損害也持續存在，直到發生充血型心力衰竭，有時難以與特發性充血型心肌病相區別，有72％～92％的缺血性心肌病患者出現過心絞痛發作，也有人報道有1/3～1/2的心肌梗死病例曾被漏診。
2、心力衰竭
心力衰竭往往是缺血性心肌病發展到一定階段必然出現的臨床表現，早期進展緩慢，一旦發生心力衰竭則進展迅速，多數病人在心絞痛發作或心肌梗死早期可能已發生心力衰竭，這是由於急性心肌缺血引起心肌舒張和收縮功能障礙所致，目前的研究表明短暫的心肌缺血，主要損傷早期舒張功能，即舒緩性能；長期反複的發生心肌缺血，引起明顯的晚期舒張功能異常，即左室順應性降低、僵硬度增高、大麵積心肌梗死使心肌間質網絡遭到破壞，引起急性心室擴張，使心腔的順應性升高，而小灶性心肌梗死或纖維化，可引起心腔僵硬度增加、順應性降低，即心肌梗死後心室擴張，順應性增高，若持續發生心肌缺血，仍可出現舒張早期充盈障礙和心腔硬度增加。
病人常表現為勞累性呼吸困難，嚴重者可發展為端坐呼吸和夜間陣發性呼吸困難等左心衰竭的表現，疲乏、虛弱比較常見，晚期合並右心衰竭時，病人可出現食欲減退，周圍性水腫和腹脹，肝區痛等表現，周圍性水腫發展緩慢而隱匿，老年應注意監測體重，尿量，查體：患者血壓可正常或偏低，高血壓罕見，可有頸靜脈充盈，怒張，雙肺底可聞及散在的濕囉音，心髒檢查心界擴大，聽診第一心音正常或減弱，心尖部可聞及第三心音和第四心音，如有肺動脈高壓存在，可聞及肺動脈第二心音亢進，因心髒擴大和肺動脈高壓，常可聞及由二尖瓣，三尖瓣反流引起的收縮期雜音，這些瓣膜關閉不全損害的程度與心髒瓣膜病的解剖學損害相比，通常為輕至中度。
3、心律失常
長期慢性的心肌缺血可導致心肌壞死、心肌頓抑、心肌冬眠以及局灶性或彌漫性心肌纖維化直至瘢痕形成，可導致心肌電活動障礙，包括衝動的形成，發放及傳導均可產生異常，在充血型缺血性心肌病的病程中可出現各種類型的心律失常，尤以室性期前收縮、心房纖顫、束支傳導阻滯多見，同一個缺血性心肌病的病人，可表現出多種類型的心律失常，病變晚期心律失常類型瞬時多變，大約有半數的缺血性心肌病患者死於各種嚴重的心律失常。
4、血栓和栓塞
缺血性心肌病患者發生心力衰竭時血栓和栓塞較常見，由於心髒擴大、心房纖顫、心腔內易形成附壁血栓、老年血流緩慢、血液黏滯度增高，因此，長期臥床而未進行肢體活動的患者易並發下肢靜脈血栓形成，栓子脫落後發生肺、腦栓塞，對伴有慢性心房纖顫的患者應常規給予抗凝治療，以防止血栓和栓塞，有報道缺血性心肌病患者血栓發生率為14％～24％。
二、限製型缺血性心肌病
盡管大多數缺血性心肌病病人表現類似於擴張性心肌病，少數患者的臨床表現卻主要以左心室舒張功能異常為主，而心肌收縮功能正常或輕度異常，類似於限製性心肌病的症狀和體征，故被稱為限製型缺血性心肌病或硬心綜合征(stiffheartsyndrome)，患者常有勞力性呼吸困難和心絞痛，並因此使活動受限，患者可無心肌梗死病史，卻往往因反複發生肺水腫而就醫，即使在急性心肌梗死期間，有一部分患者雖然發生了肺淤血或肺水腫，卻可以有接近正常的左心室射血分數，說明這些患者的心功能異常是以舒張期心功能障礙為主的，限製型缺血性心肌病患者的心髒大小可以正常，但左室常有異常的壓力-容量關係，患者在靜息和既定的心室容量下，左室舒張末壓高於正常，在急性心肌缺血發作時心室順應性下降，心室僵硬度進一步增加，使左室舒張末壓增高產生肺水腫，而收縮功能可以正常或輕度受損。
醫務人員應對缺血性心肌病患者及親屬進行醫療，衛生方麵的宣傳教育，使他們對疾病建立正確的認識，消除心理緊張因素、焦慮、恐懼等，配合醫生的治療，並指導和開展非藥物治療，戒煙、戒酒、平衡合理的膳食結構，對小區內冠心病人群，定期檢查隨訪，及時檢出缺血性心肌病的高危險個體，並采取有針對性的預防措施，糾正其高危險因素如對肥胖、高血壓、高血糖、高血脂等幹預治療，尤其對老年，因發病比較隱匿，症狀和體征不典型，病程長更應注意早發現、早診斷、早治療，在小區內應開展適量的，特別是適於缺血性心肌病患者的體育活動，如低強度的太極拳、體操等，以提高心髒和機體的耐受力，提高生活質量，同時，小區醫務人員還應指導缺血性心肌病患者的藥物治療，合理用藥，防止濫用藥，減少藥物的毒副作用，對病情變化者，應及時指導他們就醫，以防止病情惡化及減少猝死的發生率
老年缺血性心肌病臨床可分為充血型缺血性心肌病及限製型缺血性心肌病。具體檢查方法如下：
一、充血型缺血性心肌病
1、心電圖
多有異常可表現為各種類型的心律失常，以竇性心動過速，頻發多源性室性期前收縮和心房纖顫及左束支傳導阻滯最為常見，同時常有ST-T異常和陳舊性心肌梗死的病理性Q波，有時心肌缺血也可引起暫時性Q波，待缺血逆轉後，Q波可消失。
2、X線檢查
充血型缺血性心肌病患者胸部X線檢查可顯示心髒全心擴大或左室擴大征象，可有肺淤血、肺間質水腫、肺泡水腫和胸腔積液等，有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。
3、超聲心動圖
可見心髒普遍性擴大，常以左室擴大為主，並有舒張末期和收縮末期心室腔內徑增大，收縮末期和舒張末期容量增加左室射血分數下降，室壁呈多節段性運動減弱，消失或僵硬，有時可見到心腔內附壁血栓形成，進行性心力衰竭者還可見有右室增大和心包積液。
4、心室核素造影
顯示心腔擴大，室壁運動障礙及射血分數下降，心肌顯像可見多節段心肌放射性核素灌注異常區域。
5、心導管檢查
左室舒張末壓，左房壓和肺動脈楔壓增高，心室造影可見局部或彌漫性多節段，多區域性室壁運動異常左室射血分數顯著降低，二尖瓣反流等。
6、冠狀動脈造影
患者常有多支血管病變狹窄在70％以上，國外有人統計3支血管病變者約占71％，2支病變者占27％，單支病變者僅占2％，並且均有左前降支病變，88％有右冠狀動脈病變，79％有左回旋支病變。
二、限製型缺血性心肌病
1、X線胸片
有肺間質水腫、肺淤血及胸腔積液，心髒多不大，也無心腔擴張，有時可見冠狀動脈和主動脈鈣化。
2、心電圖
可表現為各種心律失常、竇性心動過速、房早、房顫、室性心律失常及傳導阻滯等。
3、超聲心動圖
常表現為舒張受限，心室肌呈普遍性輕度收縮力減弱，無室壁瘤，局部室壁運動障礙，無二尖瓣反流。
4、心導管
即使在肺水腫消退後，仍表現為左室舒張末壓輕度增高，舒張末期容量增加和左室射血分數輕度減少。
5、冠狀動脈造影
常有2支以上的彌漫性血管病變。
老年缺血性心肌病患者宜吃含有果糖豐富、蛋白質含量高、維生素C含量高的食物。忌吃油脂高、酸性重等刺激血管的食物。患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。
老年缺血性心肌病的早期內科治療甚為重要，有助於推遲充血性心力衰竭的發生和發展。早期治療有賴於早期診斷。應積極控製冠心病，減少冠心病危險因素，治療心絞痛和各種形式的心肌缺血，尤其是無症狀性心肌缺血。一旦發生心力衰竭，宜減輕呼吸困難和外周水腫，延緩心功能的進一步惡化，改善和提高生活質量，降低病死率。
消除一切可以治療或預防的冠心病危險因素，包括吸煙(煙草、煙霧中的尼古丁和一氧化碳，可以影響體內的凝血機製促使心肌缺氧以及誘發冠狀動脈痙攣，促進血小板的黏附和纖維蛋白原含量升高，加速冠狀動脈硬化的進展)、血壓升高、糖尿病、高膽固醇血症、肥胖、控製體重等，尤其對有冠心病陽性家族史，合並有糖尿病的老年易發生無痛性心肌缺血，更應引起重視。針對老年的生理特點如老年常同時合並其他慢性疾病，在治療時應加以考慮。老年腎功能隨年齡增長而減退，肝功能下降，體脂增加，但去脂後體重減輕、體液、體鉀總量較年輕人低，以及其他老年變化使生理應激功能低下，藥物代謝、排泄緩慢，易出現藥物中毒和副作用。要注意防止心力衰竭的誘發因素如呼吸道感染、輸液過多、過快等因素。
老年缺血性心肌病心律失常發生率較高，應在糾正心力衰竭，祛除誘發因素，糾正電解質紊亂的基礎上進行，室性和室上性心律失常十分常見，快速性室性心律失常還可導致猝死。對室性心律失常的治療的原則：無血流動力學的室早、非持續性室速，患者無症狀時不需治療。有因心理緊張所致的症狀應做解釋工作，症狀明顯者可做藥物治療。伴有血流動力學改變的室早、非持續性室速，有預後意義，易誘發猝死，應積極治療。具體如下。
一、限製型缺血性心肌病的治療：限製型缺血性心肌病的主要病理改變為心肌缺血引起的纖維化和灶性瘢痕，表現為心室舒張功能不全性心力衰竭。因心肌的纖維化和灶性瘢痕，即使在無發作性缺血時，心室的僵硬度也較高，不易治療。由於短暫的發作性缺血是促使僵硬度進一步增加的原因，所以治療應針對防止或減輕缺血發作，並盡量糾正慢性持續性缺血。臨床上治療重點是應用改善心髒舒張功能的藥物，可用硝酸鹽、β-受體阻滯藥和鈣拮抗藥來治療，也可考慮對合適病例施行手術治療。該類患者不宜使用洋地黃和擬交感胺類正性肌力藥物。曾有人認為細胞內鈣的調節異常是心肌僵硬度增高的原因之一，故應用鈣拮抗藥可能有效。但目前尚缺乏充分的臨床證據。
二、缺血性心肌病的介入治療：缺血性心肌病患者長期生存率低，藥物治療效果不佳。近年來雖然治療心力衰竭的藥物有了很大進展，但缺血性心肌病患者的長期預後並無明顯改善。大量的臨床數據證實，采用冠脈旁路移植術(CABG)進行血運重建術，可顯著改善這類患者的長期生存率。冠心病的介入治療是CABG有效的替代療法，主要用於單支、雙支病變，左心室功能無明顯受損的冠心病治療。而很少用於缺血性心肌病，以改善患者的預後。近年來，介入治療PTCA技術迅猛發展尤其是冠脈內支架術的廣泛應用，使缺血性心肌病的近期、遠期療效有了明顯提高。