目前醫學界認為老年鈣化性瓣膜病與全身代謝紊亂，特別是鈣磷代謝紊亂無關，也與冠心病、類風濕或其他心髒炎性病變關係不明顯。綜合各項研究結果，關於該病的發生主要有以下幾種因素：
1、骨質脫鈣異位地沉積於瓣膜或瓣環
用人體模擬的計算機係統測定法，結合超聲檢出的主動脈瓣和二尖瓣鈣化，測定老年椎骨的礦物質代謝對主動脈瓣和二尖瓣環鈣化的影響，發現二尖瓣環上沉積的鈣鹽主要來自椎骨的脫鈣。
2、碳水化合物代謝異常
老年鈣化性瓣膜病在糖尿病及變形性骨炎病人中發病率較高，改變碳水化合物代謝可明顯逆轉瓣膜鈣化的病變程度。
3、瓣膜隨齡的退行性變化
65歲以上的人群中，CAS(鈣化性主動脈瓣狹窄)90％以上都是由正常瓣膜退行性改變所致，而先天性兩瓣畸形者在老年的主動脈瓣狹窄中所占比例極小。在
4、性別因素
有鈣化性瓣膜病的老年50％～60％是女性。盡管也有研究認為，無論主動脈瓣鈣化還是MAC(二尖瓣環鈣化)，沒有性別差異，但大多數研究顯示MAC在女性更為多見，男女比例在1∶2～1∶4。一種可能的解釋認為，老年婦女骨質疏鬆發病率高於同齡男性，該因素可影響骨與軟組織間鈣的分布，而老年女性二尖瓣環周圍組織對損傷反應更為敏感，這如同風濕性二尖瓣病變，在女性二尖瓣狹窄的發生率高於男性一樣。
5、瓣膜所承受的壓力增加
老年鈣化性瓣膜病為什麼主要累及主動脈瓣和二尖瓣，原因一直未明，可能與這兩個瓣膜承受壓力最大，尤其是主動脈瓣，瓣膜受力增加和高速的血流衝擊易造成瓣環的損傷，引起組織變性、纖維組織增生、中性脂肪浸潤或引起膠原斷裂形成間隙，有利於鈣鹽沉積，加速了鈣化的過程有關。也有學者發現增加二尖瓣壓力的因素可以加速退行性變過程，如特發性肥厚性主動脈瓣下狹窄、主動脈瓣口狹窄、高血壓等可使左室收縮壓升高，而二尖瓣壓力也相應增高，由於後葉位於左室流出道，處於與壓力力量垂直的位置，因此此處病變更為明顯。臨床上觀察到極為罕見的右心瓣膜鈣化老年，常伴有右心容量或壓力負荷過重，更說明瓣膜的鈣化與瓣膜所承受的壓力有密切關係。
老年性心髒瓣膜病可出現心律失常、心力衰竭、鈣化性主動脈瓣閉鎖不全鈣化性主動脈瓣狹窄、感染性心內膜炎、腦血管意外等並發症。
1、心律失常
退行性心髒瓣膜病患者約80％存在心律失常，常見有：房性心律失常、房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征。嚴重的心律失常可導致心力衰竭甚至猝死。一項對88例退行性心髒瓣膜病患者分析表明，並發心律失常者占56.8％，其中房顫占23.9％，期前收縮占17％，束支傳導阻滯占11.4％，房室傳導阻滯占4.6％。
2、心力衰竭
有報道顯示35％～50％患者有充血性心力衰竭表現，心功能多在Ⅱ～Ⅲ級之間。另一項研究表明，62.5％的退行性心髒瓣膜病患者發生心力衰竭，其中絕大多數為左心衰，合並心力衰竭患者的年病死率達15％。
3、主動脈瓣閉鎖不全
由於瓣膜的鈣化、僵硬、變形，最終導致瓣膜閉鎖不全或狹窄。有報道顯示，退行性心髒瓣膜病患者中，主動脈瓣鈣化者占69.2％，合並主動脈閉鎖不全者占37.2％。
4、主動脈瓣狹窄
流行病學資料顯示，65歲以上老年中，主動脈瓣鈣化引起狹窄的占2％～9％，75歲以上老年中輕中度鈣化性主動脈瓣狹窄者占5％，重度狹窄者占3％。隨著年齡的增加，平均每年主動脈瓣口麵積會減少0.1cm2。
5、心髒性猝死
是退行性心髒瓣膜病最嚴重的並發症，由於退行性心髒瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狹窄與閉鎖不全，因此猝死的發生並不少見，據報道約有20％～25％退行性心髒瓣膜病患者易發生猝死。
6、感染性心內膜炎
由於退行性心髒瓣膜病檢出率不斷增高，由本病引起的感染性心內膜炎的發生率較以往有所增加，有報道為15％。
7、神經係統並發症
有資料顯示，一旦二尖瓣環鈣化，則心源性栓塞性卒中的危險性增加2～4倍。國內的一項研究證實二尖瓣鈣化並發腦梗死者占26.8％，說明二尖瓣鈣化是血栓形成的基礎。
老年性心髒瓣膜病變進展緩慢，引起瓣膜狹窄和(或)閉鎖不全多不嚴重，對血流動力學影響較小，故相當長時間內無明顯症狀，甚至終身呈亞臨床型，一般不易引起病人和醫生的重視。
老年常同時合並其他部位的退行性變或伴有其他心肺疾患，如高血壓、冠脈粥樣硬化和肺、腦血管疾病等，可掩蓋本來的症狀和體征。一旦進入臨床期，出現心絞痛、暈厥和近似暈厥及充血性心力衰竭等，往往表明病變已較嚴重。處於該期的病人平均生存期僅為3年，猝死率約為15％。
由於至今對其確切病因和發病機製尚未完全弄清楚，因而在預防措施的研究上尚未取得突破性進展目前的預防措施主要是對其可能發病因素的規避以及並發症的預防
1、積極治療易患因素如治療高血壓、高血脂、糖尿病、冠心病、主動脈瓣下狹窄等
2、積極預防和治療其並發症如心功能不全、心律失常、感染性心內膜炎、血栓等
隨著對本病的重視程度提高以及發生機製的進一步研究，一定能找到延緩心髒退行性變、預防和治療瓣膜鈣化的有效措施，使其發生率和病死率大幅度降低
老年心髒瓣膜病在相當長時間內無明顯症狀，一般病人無自覺，但可以通過以下檢查結果對本病進行診斷。
1、心電圖
輕度老年性鈣化性瓣膜病心電圖正常，主動脈瓣病變者可有左室肥大圖形。二尖瓣環鈣化者除左室肥大外，可有左房增大所致的P波時限延長或出現切跡，V1導聯ptf負值增大。由於本病常累及心髒傳導係統，故常有一至三度房室傳導阻滯，左束支阻滯或左前半阻滯圖形。20％～30％患者可出現房顫或其他心律失常。
2、超聲心動圖
超聲對本病診斷的敏感性約為70％，是目前臨床診斷本病的主要手段。
老年主動脈瓣鈣化性變的特征性改變是瓣膜局部明顯異常的增厚、活動度減低、瓣膜啟閉功能障礙，因鈣化而使回聲明顯增強，尤以瓣環和瓣體部明顯，若累及室間隔膜部也可有相應回聲增強。
二尖瓣環鈣化時在M型超聲心動圖進行心前區掃描時，可發現左室後壁前方，緊接二尖瓣後瓣之後出現一條異常寬的、反射強烈、與左室後壁平行的回聲帶，提示瓣環的鈣化，並可見二尖瓣前葉活動振幅減小、EF斜率緩慢以及左室擴大等。二維超聲檢查心前區短軸觀顯示二尖瓣後葉和左室後壁間有一致密新月形回聲帶，心前區長軸觀或心尖區探查可顯示房室交界處的前方出現一團異常的強回聲帶。此回聲的運動方向與左室後壁運動方向一致，且與左房和左室不相連。發生關閉不全時多普勒可顯示在左房內收縮期血液返回所引起的湍流，聲學造影時可見造影劑在收縮期由左室返回左房。
3、X線和CT檢查
普通胸片可顯示主動脈結鈣化，高曝光技術或斷層攝片可提高檢出率，如在主動脈和(或)二尖瓣環處出現斑片狀、線狀或帶狀鈣化陰影，有助於診斷。此外可出現主動脈瓣和二尖瓣狹窄與閉鎖不全相應的X線征象。另外，對於某些超聲未能檢出的早期老年鈣化性瓣膜病，CT可提高檢出率，且認為比超聲有更高靈敏性和特異性，但目前尚不是常規的檢測方法。
老年性心髒瓣膜病的飲食建議：少食多餐，食物宜清淡、易消化，保證攝入足夠蛋白質、維生素；控製零食、飲料、酒攝入；限製鹽的攝入量。
目前，尚無有效的方法能阻滯老年性心瓣膜病的進展。其治療主要在於以下幾個方麵：①對於心功能代償和無臨床症狀的病人，可動態觀察病情變化，一般不必治療；②對各種易患因素如高血壓冠心病和糖尿病等進行積極治療，並積極防治各種合並症如心衰、心律失常、感染性心內膜炎、栓塞等；③對已發生並發症，如房室傳導阻滯病竇綜合征等，應及時安裝起搏器，對症狀期病人應定期隨訪，以免發生意外；④對瓣膜嚴重鈣化有明顯血流動力學障礙的有症狀病人，應勸其手術或進行其他介入性治療。
1、內科藥物治療
可應用改善鈣磷代謝的藥物和(或)鈣拮抗藥，但能否阻滯鈣在瓣膜或瓣環的沉著，尚無足夠資料證明其療效。同時應注意勞逸結合、對症處理。發生心力衰竭時，可應用洋地黃或其他正性肌力藥物、血管擴張藥和利尿藥物。有心絞痛發作時可給予硝酸甘油、鈣拮抗藥和β受體阻滯藥。對於緩慢心律失常和房室傳導阻滯者，特別是有暈厥者應及時安裝人工心髒起搏器。
2、瓣膜置換術
目前已公認這是一種有效的治療方法。隨著手術的改進，病死率已大大降低(約3％～18％)。換瓣術後的隨訪觀察發現，大於75歲者5年存活率為70.8％，心功能由Ⅳ級提高到Ⅱ級者99.6％。對合並有嚴重冠心病者如同時進行冠脈搭橋術，則預後改善更為明顯。
3、球囊瓣膜成形術(PBAV)
目前已成為一種重要的非手術介入治療手段。PBAV操作簡單、不需開胸。安全且費用低。病人易於接受，尤其適合於不宜手術治療的老年病人。
但是PBAV術後瓣口再狹窄是目前一個尚未解決的重要問題。球囊擴張主要是使主動脈壁擴張、鈣化斑塊破裂，術後再狹窄可能是因為過度擴張的主動脈壁彈性回縮所致。一些隨訪結果顯示，80％左右患者在手術後5～17個月發生瓣口再狹窄。由於這種過高的晚期再狹窄率，近年來一些學者認為PBAV僅為一種短期緩解症狀的姑息療法。
4、其他
高頻超聲消融主動脈瓣上的鈣化斑塊用於治療鈣化性主動脈瓣狹窄，術後跨瓣壓差明顯降低，瓣口麵積明顯擴大，未見嚴重主動脈瓣反流或腦動脈栓塞等並發症。此項技術可能是一種有前途的治療方法之一。
目前尚無可靠的方法阻止本病的發生和發展。因此，對本病的易患因素如高血壓、高血脂、冠心病以及各種並發症，如心律失常、心功能不全、感染性心內膜炎進行積極的預防和治療。本病在多數情況下並未引起嚴重的血流動力學障礙，臨床表現輕甚至無症狀，一旦臨床症狀出現，則病情迅速惡化，多死於嚴重的並發症如心律失常、心力衰竭。