一、發病原因
引起單純性左室舒張性心力衰竭的病因一般可分為4類：①影響左室鬆弛性能的疾病：如高血壓性心髒病、肥厚型心肌病、主動脈瓣狹窄、缺血性心髒病、老年心髒病和糖尿病。②影響左室僵硬度的疾病：如心肌澱粉樣變性、血色素沉著症、限製型心肌病、心肌間質纖維化和心內膜纖維化。③影響心室間相互作用的疾病：如右室容量負荷增加（房間隔缺損）、右室壓力負荷增加（肺動脈高壓）及急性右室擴張（如急性三尖瓣反流、右室梗死、急性肺動脈栓塞等）。④影響左室充盈的疾病：如縮窄性心包炎、大量心包積液和心包填塞以及快速性室性心動過速等（由於這類疾病中的左室本身舒張功能並無異常，故有人對此能否作為舒張性心力衰竭的病因還持有異議）。
下麵我們將最常見引起左室舒張性心力衰竭的疾病做一介紹：
1、高血壓：高血壓是引起舒張性心力衰竭主要的危險因素之一。25％無症狀高血壓患者存在舒張功能障礙，90％有左室肥厚的高血壓患者存在舒張功能障礙。臨床研究顯示這部分患者多為舒張早期心室充盈受損。心房代償，舒張晚期心室充盈增強。患者舒張早期充盈受損通常與後負荷增加及心室重量增加有關。高血壓患者舒張功能受損涉及多種機製：①心室弛緩異常：高血壓患者未出現心髒結構異常前即可有舒張功能障礙，多為心肌細胞功能障礙導致等容弛緩異常。等容弛緩異常使等容弛緩時間延長，左室壓力下降緩慢，舒張早期心室充盈減少，心房充盈代償性增多。此外高血壓心肌肥厚嚴重時，即使沒有冠狀動脈異常也可有心內膜下心肌缺血加重損害心室舒張功能。當有室內差異傳導或束支傳導阻滯時，心室的不均一性也將減少心室弛緩率。②心肌僵硬度增加：左心室肥厚是血壓升高心髒後負荷增加的代償性表現。增高的後負荷可通過直接機械刺激及神經內分泌途徑如AngⅡ促進心肌細胞生長及表型改變，膠原產生，最終使心室重量增加，心肌僵硬度增高，舒張功能障礙。高血壓患者可由單純的舒張功能障礙發展成為收縮功能障礙。高血壓患者心房由代償發展至失代償常發生心房擴大、心房收縮功能下降及心房纖顫。心房收縮充盈占總充盈量約40％，心房失代償將促進心室舒張功能障礙向典型心力衰竭發展。高血壓患者病情發展一般經曆幾個階段：①無症狀，但有舒張期充盈異常；②有症狀，充盈壓升高，盡管收縮功能正常仍有肺充血症狀體征；③左室充盈不足導致心排出量下降；④逐步發展至收縮和舒張功能障礙，表現為充血性心力衰竭。
2、肥厚型心肌病：肥厚型心肌病被認為是舒張型心力衰竭的原型。左心室肥厚程度與最大舒張期充盈密切相關，此外還受心室腔幾何構型（室壁厚度/直徑比增加）、心肌缺血及纖維化等因素影響。心肌肥厚、心肌排列紊亂、心肌間質纖維化使心髒僵硬度增加。而肥厚型心肌病患者心肌弛緩障礙與下列因素有關：①舒張早期壓力階差及收縮負荷的改變；②原發及繼發於心肌缺血的鈣超負荷；③即使左室是輕中度肥厚的病患者也可有短暫的局部運動不均一。
3、冠狀動脈疾病：有報道約90％冠狀動脈疾病患者存在舒張功能障礙。各種形式的心肌缺血通過多種機製損害心髒舒張功能及充盈。心絞痛患者心肌缺血是發作性及可逆性的，伴隨有心絞痛的發作，存在可逆性心室舒張功能障礙，導致左心室舒張壓升高及呼吸困難。實驗模型證實其發生機製主要是心肌弛緩功能受損。心肌缺血能量供應障礙，ATP產生障礙導致：①舒張期Ca2濃度增加；②形成可逆性的緊密結合體；③局部不均一性暫時的增加。心肌缺血最早表現為舒張功能障礙，隻有持續的缺血並導致局部室壁運動障礙，才引起收縮功能障礙。大約60％急性心肌梗死患者有舒張功能障礙。舒張功能障礙是急性心肌梗死最早改變，表現為舒張期壓力-容量曲線向上、向右移位，其中40％表現為弛緩功能障礙，25％表現為限製型舒張功能障礙。其發生可能與下列因素有關：心肌細胞鈣超負荷，心室鬆弛延緩且不完全，心房或心室容量增加，左室活動不均一，左右心室相互作用，心包對心室舒張的限製，瓣膜功能受損乳頭肌功能障礙。心肌梗死後心肌結構發生改變：替代性纖維化、剩餘心肌細胞肥大、膠原網改建、心肌細胞重排，將使心肌僵硬度增加，阻礙左心室充盈。此外有心肌頓抑及心肌冬眠的患者同樣有心室弛緩障礙，且與缺血的程度與持續時間相關。
4、瓣膜性心髒病：瓣膜性心髒病患者由於長期壓力及容量負荷導致左心室向心性肥厚及離心性肥厚，並使其舒張功能受損。二尖瓣或主動脈瓣反流引起容量負荷增加，使舒張期室壁應力增加，左心室擴大。主動脈瓣狹窄引起壓力負荷增加使收縮期室壁應力增加，心室向心性肥厚。兩種形式的心室肥厚均伴有心室弛緩障礙，但心室腔僵硬度僅是在向心性肥厚時增加，而在離心性肥厚時減少。舒張功能障礙在瓣膜性心髒病早期即出現，其後才是收縮功能障礙，換瓣手術後盡管患者左室心肌重量及EF值恢複正常，運動時舒張功能障礙仍可持續數年。
5、糖尿病性心髒病：盡管沒有明確冠狀動脈粥樣硬化性心髒病及高血壓臨床表現，糖尿病患者仍常常發生心力衰竭，其中30％～50％表現為弛緩延遲，等容鬆弛時間延長。糖尿病患者心髒改變與其他並發症一樣，均與結締組織病理改變有關。因此，糖尿病性心髒病患者的基本特點是主動弛緩及被動順應性輕度異常，但也常合並有收縮功能障礙、EF值降低。
6、縮窄性心包炎及限製型心肌病：縮窄性心包炎為心包膜纖維化、僵硬及鈣化束縛心髒，使四個心腔舒張期充盈受限。限製型心肌病則是心內膜、心肌纖維化、或心肌異常組織沉積，使室壁僵硬度增加，心髒舒張功能障礙以舒張中晚期顯著。兩者血流動力學改變相似，均為心室充盈受阻，心室舒張末壓力升高，壓力曲線呈舒張早期下陷，後期呈高原波、肺動脈壓及肺動脈阻力增高，心排血量減少。
二、發病機製
1、心髒的舒張功能障礙：是指心髒收縮後恢複至原來舒張末期容積和壓力的能力。包括心室肌弛緩及心室順應性兩部分，並受神經體液及負荷等因素調節。心室肌弛緩是一主動耗能過程：該過程包括舒張前期、等容舒張期、心室快速充盈期3個時期，其功能受損機製有：
（1）鈣離離子複位障礙：心肌複極時，肌漿網、線粒體主動攝取Ca2能力降低，Ca2複位延遲。見於：①ATP不足，影響鈣泵功能；②鈣泵ATP酶活性降低；③肌漿網對Ca2攝取力明顯降低；④鈣超負荷。
（2）肌球-肌動蛋白集合體解離障礙：心肌舒張首先需解除橫橋，即在ATP參與下，Ca2脫離形成肌球蛋白-ATP和肌動蛋白。當①Ca2複位延遲；②肌鈣蛋白與Ca2親和力增加；③ATP缺乏時，解離障礙，導致舒張功能障礙。
（3）心室舒張負荷降低：正常人決定心室舒張負荷的因素有心室收縮過程中幾何形態的改變、容積縮小及心髒射血晚期阻力等。幾何形態縮小愈明顯，形成的舒張勢能越大，舒張越完全，反之亦然。射血晚期阻抗增大心肌壓力增高，阻礙心髒舒張。
（4）心肌受損程度不一：使心肌弛緩在時間、空間上表現不均一，局部舒張功能不協調，心髒舒張功能降低。
2、心室順應性降低：心室順應性是指心室在單位壓力變化下所引起的容積改變。心室順應性舒張開始於快速充盈期末，止於下一心動周期初，是一被動過程。心室的僵硬度是指單位容積變化下能引起的壓力改變，常用心室舒張末期壓力-容積曲線表示。心室順應性與心室僵硬度互為倒數。導致心室順應性下降的因素有：
（1）心包因素：包括縮窄性心包炎及心包積液。
（2）心內膜因素：各種原因引起心內膜增生、纖維化，均可影響心髒舒張功能，如心內膜纖維化症和嗜酸細胞增生性心內膜炎等。
（3）心內因素：增生（如高血壓）、異常物質沉積和浸潤（如澱粉樣物質和鐵沉積浸潤等）、炎性細胞浸潤等導致心室重量增加或心肌肥大，心肌水腫，心肌僵硬度增加。
主要並發原發性心肌損害、冠心病心肌缺血、心肌梗死、心肌炎、心肌病等均可導致心力衰竭；心髒負荷過重；見於高血壓、主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄；心髒瓣膜關閉不全，左、右心或動靜脈分流性先天性心血管病如間隔缺損、動脈導管未閉等。舒張性心力衰竭的並發症與收縮性心力衰竭並發症相近似，也可並發心律失常、肺部感染、肝功能不全、腎功能不全、水與電解質紊亂等。
1、症狀
單純或早期舒張性心力衰竭可能僅表現為肺淤血症狀如靜息或勞力性呼吸困難，合並收縮性心力衰竭或持久性舒張性心力衰竭患者均可出現心力衰竭的症狀，既有呼吸困難，氣急等左心衰竭症狀，又有腹脹，尿少及雙下肢水腫等右心衰竭表現，後者是由於有心室舒張功能障礙和交感神經係統，腎素-血管緊張素-醛固酮係統活性增加，導致水鈉瀦留，進一步加重肺循環淤血和呈現體循環淤血的表現，舒張性心力衰竭症狀酷似收縮性心力衰竭症狀，二者出現的幾率相似，有時在臨床上較難鑒別。
2、體征
單純或早期舒張性心力衰竭的特征性體征並不多，雙肺呼吸音可減弱，聞及肺部水泡音；心濁音界常無擴大，可聞及舒張期奔馬律，但它們往往與原發心髒病體征並存，如高血壓心髒病所致的舒張性心力衰竭可有心尖搏動增強，心尖部可聞及收縮期雜音，主動脈瓣第二音亢進；梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左緣第四肋間聞及較粗糙的收縮期雜音；主動脈瓣狹窄可在主動脈瓣第一聽診區聞及較響的收縮期雜音；缺血性心髒病可能伴有心尖部第一心音低鈍，病理性第三心音等，合並存在收縮性心力衰竭或持久性舒張性心力衰竭，其體征與典型的充血性心力衰竭無異，主要是左，右心衰竭體征加原發心髒病體征，仔細體檢便可發現。
預防：目前循證醫學證據未能表明哪些治療、可以改善舒張性心力衰竭的長期預後或降低死亡率積極治療原發疾病可能是預防舒張性心力衰竭發生的主要措施左室舒張功能障礙常早於收縮功能障礙及早采取保護心肌的措施是有益的早期診斷和治療舒張衰竭有重要臨床意義
1、血液化驗：可發現病人血色素是否正常，有無高血脂，高血糖及高黏滯血症等。
2、X線檢查
單純舒張性心力衰竭X線檢查可發現肺淤血或肺水腫表現，如肺紋理增多增粗，間質水腫等，但在鑒別收縮性或舒張性心力衰竭上一般無幫助，單純舒張性心力衰竭患者心影一般正常，如與收縮性心力衰竭並存，則可有原發心髒病與心腔擴大的X線征象。
3、心電圖
心電圖改變無特異性，單純舒張性心力衰竭多見的改變為P波增寬，增高及左心室肥厚等表現。
4、心機械圖
同步記錄心電圖，心音圖與心尖搏動圖可以測得反映左心室舒張性能的時間間期及某些數值的改變，舒張性心力衰竭時可見等容舒張期，快速充盈期及緩慢充盈時間延長，a/H比值及舒張振幅時間指數（DATI）增大。
5、超聲心動圖
對評價舒張性心力衰竭最有價值，可提供心髒結構和功能異常的重要線索：①結構上，可發現左心室形態異常，如高血壓，主動脈瓣狹窄等所致的向心性肥厚；肥厚型心肌病所致的非對稱性肥厚；老年患者可呈現小心腔，室壁中度增厚，即室間隔上部突入左心室流出道，甚至構成狹窄；浸潤性心肌病，特別是心髒澱粉樣變，可顯示雙心室室壁增厚，左心室室壁對稱性增厚，心肌呈斑點狀回聲等組織特征；右室壓或容量負荷過重可致室間隔左移和右心室呈幾何形態改變，舒張性心力衰竭患者盡管左心室腔正常或變小，但左心房常有不同程度的增大，②功能上，舒張性心力衰竭患者的收縮功能一般良好，左心室射血分數（LVEF）大多正常，部分肥厚型心肌病患者LVEF超過70％。
用M型超聲心動圖檢測二尖瓣前葉曲線的E峰，A峰峰值可用於判斷左心室舒張功能，E/A比值
房室平麵位移的測定最初用於評價收縮功能，方法是用M型超聲在心尖四腔觀中室間隔與二尖瓣前葉交界點，左心室側壁與二尖瓣後葉交界點位處和在心尖二腔觀中左心室前，後壁與二尖瓣葉的交界處等四個部位記錄收縮期房室平麵的最大位移程度，1992年Alam等用AVPD法評價左心室舒張功能，發現左心室舒張功能異常患者時常表現為心房收縮所致的AVPD值在總的AVPD值中所占的比例增高，且這種改變與用脈衝多普勒測量二尖瓣血流頻譜所得的A/E比值改變有良好相關，肺靜脈血流頻譜分析也有助於評價左心室舒張功能，多數正常人肺靜脈血流頻譜為三相峰，由收縮峰（S），舒張峰（D）及心房收縮峰（A）組成，正常時S低於D，但測值接近（參考值為0.55m/s）；A很小，約為0.18m/s，左心室舒張功能異常的患者表現為右上肺靜脈血流頻譜S值升高，D值降低，S/D比值增加，A值升高，這種異常與左心室結構和功能密切相關，聲學定量（AQ）方法通過自動檢測心內膜邊界得出左心室麵積隨時間變化的曲線及麵積變化率（dA/dt）隨時間變化的曲線，後者為雙峰形態，即舒張早期峰值充盈率與舒張晚期充盈率，脈衝多普勒超聲測量二尖瓣血流頻譜可以發現，E/A比值下降，而AQ方法可發現峰值充盈率/晚期充盈率比值下降，在有些無左心室肥厚的輕度高血壓患者，脈衝多普勒超聲左心室充盈參數在正常範圍，而AQ方法可檢出E峰加速時間（AT）延長及早期充盈時間延長，脈衝多普勒心肌顯像（DMI）技術通過在不同心肌節段放置取樣容積以進行在機定量分析，可檢出不同心肌節段受損的範圍和程度，舒張功能不全累及的心肌節段越多，左心室整體舒張功能的損害越大，另外，可用負荷試驗來提高早期舒張功能異常患者的檢出率，例如握力超聲心動圖試驗可用於高血壓患者潛在性舒張功能異常和心肌缺血的診斷，超聲心動圖對左心室舒張功能的檢測結果受許多因素如取樣容積的部位，聲速與血流方向的夾角，年齡，生化和代謝因素（血漿腦利鈉肽，血漿心房利鈉肽等），藥物[如血管緊張素轉換酶（ACE）抑製藥]等的影響，故必須結合臨床，心髒形態及功能等資料進行綜合分析。
6、放射性核素顯影
主要觀察高峰充盈率（PFR）和高峰充盈時間（TPFR），從左心室時間-放射活性曲線可以測得舒張性心力衰竭患者的左心室舒張期PFR降低，TPFR延長，則提示舒張功能障礙，此外，舒張功能異常患者的舒張前1/3，1/2，2/3充盈分數（分別為前1/3，1/2，2/3充盈時間內的充盈量與總充盈量的比值）下降。
7、心導管檢查
舒張性心力衰竭患者可出現左心室內壓力下降速率（-dp/dt）及其最大值（-dp/dtmax）的顯著降低，T值延長，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常數KP即心室僵硬度與其壓力關係的斜率（dp/du-1）增大。
8、運動試驗
舒張性心力衰竭早期可無臨床表現，但可有運動耐量減退，程度較收縮性心力衰竭為輕。
舒張性心力衰竭的食療方
鯉魚一條500克左右，去鱗雜內髒，赤小豆100克，肉桂5g，陳皮10g，桃仁10g，杏仁10g，草果3g，生薑10g，其它調料若幹，盡量不放鹽和醬油，一起煮到豆爛為止，吃肉喝湯。此方法可以理氣活血平喘強心利水，對慢性心力衰竭有比較好的輔助治療作用。鯽魚也是可以的，但其補養作用強，但利水作用不如鯉魚。
如果兼有心絞痛，可以用黃鱔、泥鰍代替鯉魚。
（以上資料僅供參考，詳情請谘詢醫生）
一、治療
左心室舒張功能衰竭的治療應從預防和糾正左心室舒張功能不全開始，根據病因和發病機製采取有效措施，防止左心室舒張功能不全的進展。
1、一般治療：預防和控製危險因素如治療高血壓、降血糖、調整血脂、保持正常體重；避免過度勞累和精神刺激等；預防和治療感染，特別是呼吸道感染；如有水鈉瀦留征象，則應限製鈉鹽攝入等。
2、藥物治療
（1）ACE抑製劑：主要作用為抑製血管緊張素Ⅱ的形成，降低過高的交感神經活動，降低心髒後負荷，同時還能減少醛固酮的分泌，降低室壁的應力和硬度，使心肌肥厚逆轉，增加心室舒張期順應性。理論上，ACE抑製劑有望成為治療心髒舒張功能異常的理想藥物之一，但目前尚未見ACE抑製劑治療舒張性心力衰竭的大規模臨床試驗。
（2）洋地黃類強心劑：以往認為洋地黃的主要作用是抑製細胞膜的Na+-K+泵，使細胞內Na+增多，與Ca2競爭向外運動，其結果使細胞內Ca2增多，心肌收縮力增強。原發性舒張功能障礙的患者往往收縮功能無顯著異常，且常有細胞內Ca2超載現象，故洋地黃類藥物不能改善舒張功能。最近發表的DIG試驗結果證實，左心室收縮功能正常或接近正常而有心力衰竭臨床表現的患者應用洋地黃，其結果與收縮功能受損的心力衰竭患者相似，即與對照組相比，洋地黃組的總病死率無顯著差異，但再入院率及心功能惡化顯著減少。
（3）利尿藥：利尿藥通過利尿能減輕水鈉瀦留，減少循環血量，降低肺及體循環靜脈壓力，改善心力衰竭症狀。當舒張性心力衰竭為代償期時，左心房及肺靜脈壓增高雖為舒張功能障礙的結果，但同時也是其重要的代償機製，以緩解因心室舒張期充盈不足和（或）障礙所致的舒張期末容積不足和心排血量的減少，從而保證全身各組織的基本血液供應。如此時盲目或大量使用利尿藥，可能加重業已存在的舒張功能不全，使其由代償轉為失代償。可見，利尿藥對代償期舒張性心力衰竭患者似無特殊益處。當舒張性心力衰竭患者出現明顯充血性心力衰竭的臨床表現並可發生肺水腫時，利尿藥則可通過減少部分血容量使症狀得以緩解。
（4）血管擴張藥：由於靜脈血管擴張藥能擴張靜脈，使回心血量及左室舒張期末容積減少，故對代償期舒張性心力衰竭可能進一步降低心排血量；而對容量負荷顯著增加的失代償期患者，可減輕肺循環、體循環壓力，緩解充血症狀。動脈血管擴張藥能有效降低心髒後負荷，對伴周圍血管阻力增加如高血壓心髒病患者的心室舒張功能改善可能有效，但對左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病患者可能加重梗阻，使心排血量進一步減少。因此，靜脈擴張劑不宜用於代償期舒張性心力衰竭的治療，而動脈擴張劑則應避免用於左心室流出道梗阻的肥厚型心肌病。
（5）鈣拮抗藥：除硝苯地平、維拉帕米（異搏定）、地爾硫卓外，目前用於臨床的還有尼群地平及非洛地平等。鈣拮抗劑作用機製：①Ca2通道阻滯作用：減輕心舒張期細胞內Ca2超負荷，加速舒張期Ca2複位，改善主動舒緩。②負性頻率作用：心率減慢可減少心肌耗氧量，改善心肌血供，增加舒張期充盈時間。③負性肌力作用：可減輕心髒收縮期過度收縮所致的幾何構型異常，增加心肌舒縮活動協調性。④外周血管及冠狀動脈擴張作用：可減輕心髒前、後負荷及增加心肌供血，恢複心肌細胞對Ca2的良性運轉，加強心肌去收縮活動。故鈣拮抗藥能改善或治療心室舒張功能異常。但梗阻性肥厚型心肌病患者在選擇鈣拮抗藥時，亦應注意強烈外周血管擴張可能加重梗阻。
（6）β受體阻滯藥：此類藥物具有降低心率和負性肌力作用。對左心室舒張功能障礙有益的機製可能是：①降低心率可使舒張期延長，改善左心室充盈，增加舒張期末容積。②負性肌力作用可降低耗氧量，改善心肌缺血及心肌活動的異常非均一性。③抑製交感神經的血管收縮作用，降低心髒後負荷。④能阻止通過兒茶酚胺引起的心肌損害和灶性壞死。臨床研究證明，此類藥物可使左心室容積-壓力曲線下移，具有改善左心室舒張功能的作用。
（7）抑製心肌收縮的藥物：如丙吡胺具有較強的負性肌力作用，可用於流出道梗阻的肥厚型心肌病。實驗研究發現，此藥縮短射血時間，增加心排血量，降低左室舒張期末壓。多數患者長期服用此藥有效。丙吡胺的另一個作用是抗心律失常，而嚴重肥厚型心肌病患者，尤其靜息時有流出道梗阻者，常有心律失常，此時用丙吡胺可達到一舉兩得的效果。
（8）糾正心律失常：心動過速主要縮短舒張期，故導致左心室舒張充盈時間不足，可加重左心室舒張功能障礙。因此，心動過速時控製心率是非常重要的。心房收縮對心室的補充充盈具有重要意義，尤其當左心室舒張功能障礙時更加重要，故糾正房性心律失常，尤其是轉複心房顫動，可改善左心室的舒張功能。
（9）其他藥物：①鈣敏感性藥物匹莫苯（Pimobedan）：此藥具有強心、擴血管作用，可用於治療左心室舒張功能障礙。②心房利鈉肽：具有排鈉利尿和血管擴張作用，促進心肌早期舒張作用。③血管緊張素受體拮抗藥：可在受體水平上拮抗血管緊張素Ⅱ的作用，故具有同ACE抑製劑相似的心血管作用，能改善左心室舒張功能。目前已應用於臨床的有氯沙坦等。
3、手術治療：對於瓣膜性心髒病與縮窄性心包疾病，可分別行球囊擴張術、瓣膜置換術或心包剝離術。梗阻性肥厚型心肌病患者可通過切除肥厚心肌使舒張功能得到改善；或用心室雙腔起搏，通過改變心室電激動順序，減輕左心室流出道梗阻，進而改善左心室舒張功能。冠狀動脈搭橋術可減輕心肌缺血，改善患者的舒張功能，對造成心髒舒縮協調性明顯異常的室壁瘤亦可考慮手術切除。
二、預後
單純舒張性心力衰竭，年病死率為5％～12％，明顯低於收縮性心力衰竭患者（年病死率為15％～30％）。舒張性心力衰竭反複發生肺水腫者預後差，年齡較大的患者病死率較高。由於瓣膜疾病如主動脈狹窄或關閉不全引起的舒張性心力衰竭，雖然左心室收縮功能正常，但如果不手術，病死率較高。
對舒張功能不全性心力衰竭的研究起步較晚，目前還遠不及收縮功能不全性心力衰竭研究那麼深入、廣泛。但這是一個不容忽視的問題，因此有必要製定統一的診斷標準，並運用統一標準進行前瞻性研究及流行病學調查.進行隨機的臨床試驗以製定合理的治療方案，積極預防和控製危險因素，如高血壓、冠心病、糖尿病和肥胖等。對特效療法的研究應著眼於逆轉導致心肌肥厚的因素（如藥物治療逆轉左心室肥厚或基因治療家族性肥厚型心肌病），以改善舒張性心力衰竭的預後。