1、發病原因
病因大多為病理性。約50％的房內折返性心動過速患者有器質性心髒病。其病因可能為缺血、炎症、纖維化、澱粉樣變，或由心房擴張(如左右心房壓力不均衡，或一側淤血)等，使心房傳導纖維不能相應拉長所致。急性心肌梗死並發房內折返性心動過速者甚少，北京阜外醫院報道，其發生率為6.9％，文獻報告為2％～7％。IART似非心肌梗死所致，但應考慮到心肌梗死可使原有的異常電活動增加。若心率>160次/min，持續時間長者，可使血流動力學明顯變化，增加急性期的病死率。IART可合並2∶1、3∶1房室傳導阻滯等，多見於洋地黃中毒。約30％的患者未發現有器質性心髒病。
2、發病機製
心房內傳導速度和不應期的不均一性為房內折返性心動過速的產生提供了必要的條件。折返環路局限於心房，衝動自房內折返環路傳出，心房除極的途徑逐搏改變，P波形態有別於竇性且多變。心室除極順序未變，經房室結-希-浦係統除極，因此QRS波形態與時限均正常。房內折返性心動過速是由於激動在房內折返而引起的一種期前收縮型心動過速，常表現為突發、突止，故又稱陣發性房性心動過速。它可由自發性房性期前收縮誘發，尤其是房性期前收縮落在心房肌易損期更易誘發，也可由心房起搏反複誘發和終止。
通過對IART的心內電生理檢查和射頻消融的結果，發現IART心房內激動起源部位較複雜，例如起源於右心房側者，部位可在希氏束上方，上腔靜脈、右心耳，下腔靜脈、冠狀竇口、終末脊；起源於左心房側者，部位可在肺靜脈、左心耳。消融靶點可在右心房前側壁、中側壁、後側壁、希氏束旁、中間隔部等。
如原有基礎心髒病或發作時間過長，常可影響血流動力學，眼前發黑、頭暈、乏力和惡心嘔吐，甚至突然昏厥、休克、誘發心力衰竭等。冠心病病人出現心動過速，往往會誘發心絞痛。重者發紺、氣促、暈厥、低血壓、休克、急性心衰，甚至衍變為心室顫動而猝死。
多見於伴有器質性心髒病的患者，IART發作時有心悸，胸悶等症狀，發作時心率可為100～150次/min，也可達160～200次/min，發作呈突發，突止的特點，個別可呈慢性持續過程，心動過速發作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數天，數周甚至數年發作一次。
1、慢性治療期間，藥物治療可能通過直接作用於折返環，或通過抑製觸發因素，如自發性期前收縮而控製複發，藥物慢性治療的適應證包括發作頻繁、影響正常生活或症狀嚴重而又不願或不能接受導管射頻消融治療的患者對於偶發、發作短暫、或者症狀輕的患者可不必用藥治療，或者在心動過速發作需要時給予藥物治療
2、藥物對折返的抑製作用，可因交感神經興奮而被抵消，在體力活動、焦慮時，藥物的作用幾近消失因此在日常生活和工作中避免精神緊張或過度疲勞，做到生活規律、起居有常、精神樂觀、情緒穩定均可減少本病的複發
3、忌食辛辣、刺激食物；戒煙酒、咖啡；食宜清淡
1.心電圖特點
（1）典型心電圖特點①3個或3個以上的連續而頻速的P′波（房性期前收縮）多出現在QRS波之前，R-P′/P′-R>1，P′波在QRS波後少見，P′波形態與竇性P波不同，P′-R間期直接受心動過速的頻率的影響。②頻率100～150次/分鍾，個別可大於160次/分鍾，P′-P′間期規則，大多為陣發性，即突發突止。③QRS形態正常，時限≤0.10s，R-R間期相等或不等（2:1或3:1房室阻滯）。④可由適時的房性期前收縮誘發或終止發作。⑤發作時第1個異位P′波是提前發生的：在每次陣發性發作時聯律間期相等（P-P′間期）。⑥刺激迷走神經的方法：如頸動脈竇按壓（CSM）不能終止心動過速，但可誘發IART。⑦可合並房室傳導阻滯，使心室率慢於心房率，但心動過速不終止。
（2）對典型心電圖的詳細描述①心動過速時的P′波形態與發作間歇期所見到的房性期前收縮的P′波一般是一致的，但是P′波形態也可不一致，可隨房內折返傳出部位改變而變化，心房除極順序也可因人而異，若異位起搏點源於心房的不同部位，P′波形態亦各異，例如起源左心房的IART，aVL導聯的P′波為負向或為等電位；起源上腔靜脈的IART，aVL導聯也為負向，但其Ⅰ導聯P′波為正；Koch三角IART，aVL，Ⅰ導聯P′波均為正向，Ⅱ，Ⅲ，aVF導聯P′波均為負向（個別Ⅱ導聯呈負正雙向），此外，P′波的形態和電軸還取決於折返環的位置，例如右心房性IART顯示從右向左的橫麵電軸（P′V1負向，P′V5正向）；左心房性IART顯示從左向右的橫麵電軸（P′V1正向，P′V5負向）；額麵電軸從上而下者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF正向），提示起源於心房上部；額麵電軸從下而上者（P′Ⅱ，P′Ⅲ，P′aVF負向）則提示起源於心房下部。②IART作時心房率也可為160～200次/分鍾。③IART大多呈陣發性，也有呈慢性持續性過程，但很少見，心動過速發作間隔時間不定，可間隔幾秒，幾小時，數天，數周甚至數年發作一次。④房性心動過速時，竇房結也同時被除極而暫時失去自身起搏功能，故於心動過速終止後往往有一個間歇，直至竇房結的起搏功能重新恢複為止，這段間歇稱之為超速抑製時間，時間越長則表明竇房結抑製越明顯或竇房結本身功能減退。⑤誘發IART的房性期前收縮無P′-R間期延長，P′波固定在QRS波之前，但可因心率變化而略有差異，R-P′>1/2R-R。⑥由於IART僅局限在心房內發生，因此P′-R間期延長，房室傳導阻滯等的發生不影響IART的持續。⑦心房率過快時可伴有房室傳導阻滯，在IART中常伴有一度房室傳導阻滯，這是由心率快速時，房室傳導組織尚處於功能性不應期所致，當心房率>200次/分鍾時，常顯示2∶1房室傳導阻滯，這係一種生理性保護機製，使心室率不至於過快，如心房率 頸動脈按壓對IART的影響不一，25%可終止，它們都是右心房的折返，心動過速終止前心率常先減慢，頸動脈竇按壓還可導致延緩和阻滯，但這些與心動過速是否終止無關。
如果未能記錄到IART發作開始及終止時的心電圖，則很難與自律性房性心動過速鑒別。
2.電生理檢查特點
房內折返性心動過速的電生理診斷標準：
（1）心房期前收縮刺激在心房相對不應期中形成心房內傳導延遲而誘發。
（2）A（P'）波的傳導順序與竇性心搏不同。
（3）A～H間期長短與IART的頻率有關，A-H間期短，折返的速度頻率快，但其間期相對性遞增，隨頻率加速而延長。
（4）伴有房室傳導阻滯或希-浦阻滯與束支阻滯時，不影響IART的發作與持續。
（5）應用心房內膜標測術及心房起搏術，可判定折返環路的部位，激動傳導方向與順序。
（6）刺激迷走神經可誘發IART，但不終止發作，有報告，對個別患者也可終止發作。
心房內折返性心動過速患者的飲食原則需保證：忌食辛辣、刺激食物；戒煙酒、咖啡；食宜清淡。多吃有利於心髒健康的食物，多吃新鮮的水果與蔬菜。
一、治療
1、治療基礎疾病，去除病因。
2、治療目的在於終止心動過速或控製心室率可選用：
（1）食管心房調搏：基礎疾病情況較好者或健康患者可首選此方法。用心房程序刺激或短陣猝發刺激(超速抑製)法可終止IART。
（2）藥物治療：
①普羅帕酮(心律平)：常規首劑70mg，稀釋後(5％葡萄糖液20ml)緩慢靜脈推注，10min後如不轉複竇律可重複一次，總量不超過210mg。
②維拉帕米(異搏定)：首劑5mg用5％葡萄糖液20ml稀釋後緩慢靜脈推注，10～20min後未複律者再重複一次，靜注總量為15～20mg。能減慢房室結的傳導，故僅能降低心室率。
③氟卡尼：以1.5mg/kg劑量加入5％葡萄糖溶液20ml稀釋後緩慢靜脈推注或以0.2mg/kg劑量持續靜脈滴注，最大劑量不超過150mg，首劑注射後10min若無效可考慮重複第2劑。氟卡尼的負性肌力作用對傳導係統的抑製和致心律失常作用(4％～12％)，使其被臨床應用時有一定顧慮和受到限製，但對心功能正常、無竇房結功能異常或傳導係統無病損者影響較小。在心電監護下靜注還是安全的。
④胺碘酮：按5mg/kg靜脈注射，無效時隔10～15min再重複一次。
⑤毛花苷C(毛花苷丙，西地蘭)：取0.4mg加入5％葡萄糖溶液20ml中緩慢靜脈推注，心動過速合並心力衰竭者可首選(或首選胺碘酮)。
⑥地爾硫卓：以0.25mg/kg劑量稀釋後緩慢靜脈推注，隨後以5～15mg/h靜脈滴注。如首劑負荷量心室率控製不滿意，15min內再給負荷量。靜注地爾硫
應監測血壓。
⑦β受體阻滯藥：可用普萘洛爾、阿替洛爾、美托洛爾(倍他樂克)、索他洛爾等。
(3)對血流動力學不穩定者，可采用直流電複律，刺激迷走神經的方法通常無效。
同步直流電複律用於有血流動力學改變者，如低血壓狀態、心源性休克、急性肺水腫等或頑固性發作藥物治療無效者。
3、對反複發作的IART
長期口服藥物治療的目的是減少發作或使發作時心室率不致過快，以減輕症狀。
可選用不良反應少的β受體阻滯藥、維拉帕米或地爾硫卓。洋地黃可與β受體阻滯藥或鈣拮抗藥合用。如果心功能正常，且無心肌缺血，也可選用ⅠC或ⅠA類藥物。對冠心病患者選用β受體阻滯藥、胺碘酮或索他洛爾。對心力衰竭患者，可考慮首選胺碘酮。
4、對合並病態竇房結綜合征或房室傳導功能障礙者，若必須長期用藥，需安置心髒起搏器。
5、用導管射頻消融術根治是治療房性心動過速的安全有效的方法。成功率在90％以上。多數成功靶點位於心房後或間隔部，尤其是在近瓣環的間隔部。
二、預後
房內折返性心動過速的預後是較好的，心動過速性心肌病發生率低。關鍵取決於基礎心髒病。