一、發病原因
患兒有器質性心髒病，多見於嚴重心肌疾病，如心肌炎，擴張型心肌病，致心律失常性右室發育不良，肥厚型心肌病，心肌浦肯野細胞瘤是嬰兒室性心動過速的常見病因。心室切開術後，特別是年長兒法洛四聯症根治術後晚期，可發生室速，甚至猝死。PVT偶見於完全性房室阻滯、冠狀動脈起源異常及川崎病並發心肌梗死患者。藥物中毒(洋地黃、銻劑、腎上腺素等)、抗心律失常藥物(奎尼丁，氟卡尼，胺碘酮等)的致心律失常作用、酸中毒、缺氧及先天性腎上腺皮質增生症引起的高鉀血症等心外因素，均可導致室性心動過速。此類PVT多數起自折返激動，少數可能由於晚期後除極引起的自主活動。
二、發病機製
與成人相同，小兒室性心律失常的電生理機製與所有其他心律失常相同，即自律性異常、觸發激動與折返機製。以目前的認識程度還不可能確定某一室性心律失常的發病機製，也不能由心電圖推測出來。盡管如此，認識這些可能的機製有助於我們了解室速的病因、診斷和治療。
1、自律性異常
一些具有正常自律性的細胞諸如竇房結和房室結細胞可自發除極，在膜電位達到閾值後觸發一次動作電位。自發除極以及心肌細胞跨膜電位的維持，都是通過控製細胞內外離子的跨膜流動實現的。大多數心肌細胞正常狀態下不具有自律性，但當受到損傷或疾病狀態下即可獲得自律性。這種細胞的異常自律性與心髒起搏細胞的正常自律性不同，其膜電位發生了改變。自律性心律失常的特點是其不能由亞速或超速起搏以及期前刺激誘發與終止，常表現為溫醒現象(warm-up)，即在心動過速初期心率逐漸增加。目前我們還不了解哪些小兒室性心律失常是真正的自律性機製。
2、觸發激動
觸發激動(triggeredactivity)是除極後細胞對先前動作電位的反應造成的，這種後電位發生於動作電位的第3時相，分為早期後除極與延遲後除極兩種形式。Cranefeild於1975年首先提出觸發激動這一概念。觸發激動是指心髒除極觸發的膜振蕩性後電位，因為總是在一次除極後發生，故又稱後除極。當後除極電位達到閾電位時，便產生觸發性動作電位，因本身又存在後電位，如此序貫成串形成心動過速。由此可見，觸發激動包括心肌細胞的後電位(afterpotential)及誘發的觸發性心律失常。後除極是發生在前一次動作電位複極過程中或複極完畢後的閾值下除極，分別稱為早期後除極和延遲後除極。EAD發生在複極結束之前，即動作電位第3時相。因心率慢時EAD增加，又稱心動過緩依賴型。DAD發生在複極將要結束時或結束之後。在一定範圍內心率快時DAD增加，又稱心動過速依賴型。EAD形成機製較為複雜，目前尚未完全闡明。EAD是組織灌注中產生的小的電位偏移，發生在動作電位的第3時相並可能與先前的動作電位幅度有關。根據研究結果，多數學者支持下述論點，即某些因素的作用使背景鉀電流(GK1)減弱，而某種內向電流(INa或ICa)增強，引起細胞內電位負值降低，使複極延遲或形成第2次超射，即EAD。據認為EAD與因細胞損害和創傷相關的心律失常有關聯，因此可解釋一些心髒手術後發生的一些室性心律失常和藥物治療過程中的致心律失常作用。DAD是跨膜電位的閾值下變異，其發生在動作電位第3時相末或第4時相。DAD並非由Ca2直接內流形成，而是由心肌細胞內Ca2濃度異常增高而引起的瞬時內向電流所致。DAD的幅度取決於其觸發活動的周長，在周長足夠短時就可產生自身維持的動作電位。正是由於DAD對於驅動頻率的依賴，它們是“觸發性”的而非自律性形式，也與折返無緣。在實驗室，地高辛中毒、低鉀血症以及兒茶酚胺均可誘發心肌組織的DAD，但在臨床心律失常尚未得到證實。
3、折返
折返是臨床最常見的快速心律失常發生機製。形成折返的3個必備條件是：
（1）解剖上或功能上存在至少2條連接近端和遠端而形成傳導環路的潛在通道。
（2）上述通道之一存在單向阻滯。
（3）無阻滯的通道傳導緩慢，允許阻滯的通道有足夠的時間恢複應激。當兩個通道的傳導延緩和不應期適當時，一個持續向前的循環電激動便產生了，導致心動過速。折返性心動過速可以由期前刺激或快速起搏誘發與終止，其維持需要折返環路電生理條件的匹配。以這種機製可以解釋一些心髒手術後晚期的室性心律失常。
常並發心力衰竭、休克、暈厥甚至猝死。發作時病人突然感到心慌和心率增快，持續數分鍾、數小時至數天，突然恢複正常心率。發作時病人自覺心悸、胸悶、心前區不適及頭頸部發脹、跳動感。無心髒病者一般無重大影響，但發作時間長，每分鍾心率在200次以上時，因血壓下降，病人發生眼前發黑、頭暈、乏力和惡心嘔吐，甚至突然昏厥、休克。冠心病病人出現心動過速，往往會誘發心絞痛。
患兒在心髒病的基礎上發生PVT，呈持續發作，嬰兒心肌浦肯野細胞瘤往往引起無休止的室性心動過速，曾報告心肌浦肯野細胞瘤20例，發病年齡
積極預防先心病；積極治療原發病，防治電解質紊亂和酸堿失衡，如各種胃腸疾患、尿毒症、風濕熱、病毒性心肌炎、心肌病、川崎病、神經係統因素、低溫、麻醉與藥物中毒等等引起的心律失常治療低血壓、低血鉀，治療充血性心力衰竭等有助於減少室速發作的次數竇性心動過緩或房室傳導阻滯時，心室率過於緩慢，有利於室性心律失常的發生，可給予阿托品治療，或應用人工心髒起搏提升心率考慮到藥物長期治療的毒副作用，對心室晚電位陰性、非持續的或程控刺激不能誘發持續室速的患者，不一定需要抗心律失常藥物治療，如心室晚電位陽性、持續反複的發作或程控刺激可誘發室速，病人同時伴有心功能不全時，有相當的危險性，需要使用抗心律失常藥物預防室速的反複發作
應做心肌酶測定，血pH值，血沉，抗“O”，免疫功能等檢查，為了明確病因，應常規進行心電圖，胸部X線，超聲心動圖(UCG)和動態心電圖檢測，竇性心律時的心電圖有助於了解有否Q-T間期延長和少見的冠狀動脈異常，UCG可發現二尖瓣脫垂，肥厚型心肌病，擴張型心肌病，致心律失常性右室心肌病和心髒腫瘤，動態心電圖監測則能夠了解室速的發作頻度，發作持續時間與室速的心電圖圖形，某些患兒為明確病因需選擇性進行運動試驗，血液化驗以及電生理檢查。
養成按時排便習慣，保持大便通暢；飲食宜清淡，少吃脂肪，高糖，辛辣，油煎的食品戒煙戒酒，少喝濃茶或咖啡等，多吃蔬菜，水果，纖維性食物。多喝水，含纖維的食品主要有糧食類、豆類、蔬菜類、水果類等幾種，香菇、銀耳、木耳。此外，紫菜的纖維素含量也較高，也是可以的。
一、治療
對於明確診斷室性心動過速的兒童，一般管理要進一步明確病因並確定治療方案。詳細詢問既往史或者相關症狀有助於辨別心髒疾病，同時應詳細采集家族史。仔細的體格檢查可能發現一些與器質性心髒病相關的體征，如二尖瓣脫垂、肥厚型心肌病等。應了解病因及患兒的心功能狀態。藥物中毒等心外因素引起者，首先治療病因，並選用適當抗心律失常藥。
1、終止發作
發生於器質性心髒病者可致心室顫動，應及時終止室速。
（1）有血流動力學障礙者：首選體外同步直流電擊複律，電能量2J/kg。嬰兒用電擊能量25J，兒童50J。無效時，隔20～30min可重複應用，一般不超過3次。洋地黃中毒者禁忌。如無電擊複律條件，可在糾正異常血流動力學狀態的同時用藥物複律。
（2）無血流動力學障礙者：用藥物複律，藥物選擇如下：①利多卡因：1～2mg/kg稀釋後緩慢靜脈注射，每隔10～15min可重複使用，總量不超過5mg/kg。PVT控製後以20～50kg/(kg·min)靜脈滴注維持。②普羅帕酮(心律平)：1～2mg/kg稀釋後緩慢靜脈注射，每隔20min可重複使用，但不超過3次。複律後以5～10？g/(kg·min)靜脈滴注維持。③美西律(脈律定)：1～3mg/kg稀釋後緩慢靜脈注射，有效後可20～40kg/(kg·min)靜脈滴注維持。④苯妥英鈉：2～4mg/kg稀釋後緩慢靜脈注射，本品為強堿性，不可溢出靜脈外，並避免長期靜脈用藥，以免導致靜脈炎。⑤普萘洛爾(心得安)：0.05～0.15mg/kg稀釋後緩慢靜脈注射，1次量不超過3mg。⑥胺碘酮：2.5～5mg/kg稀釋後緩慢靜脈注射，可重複2～3次。一般首選利多卡因，無效時換用上述其他藥物。近年用索托洛爾終止室速發作，也可使用此藥。
（3）糾正伴隨因素：如低鉀血症、缺氧、酸中毒、心力衰竭等。
（4）嬰兒心肌浦肯野細胞瘤並發無休止的室性心動過速，內科治療往往無效，需行手術切除腫瘤。致心律失常性右室發育不良並發室性心動過速藥物治療無效者，可行病灶切除，據報道，導管射頻消融術有一些病例可獲成功。
2、預防複發
肥厚型心肌病患者服用普萘洛爾(心得安)或維拉帕米(異搏定)可預防室性心律失常。心肌炎、擴張型心肌病及缺血性心肌病患者可服用普羅帕酮(心律平)、美西律(脈律定)、莫雷西嗪疣玎或胺碘酮預防複發。苯妥英鈉和胺碘酮對先心病發生的室速療效較好。
二、預後
新生兒PVT與窒息、感染及母親用藥有關，消除病因多數可自行恢複，預後較好。有明顯心髒疾病患者，預後與心髒疾患嚴重程度有關。