一、發病原因
急性心肌梗死累及心包而產生局限的偶爾廣泛的纖維性心包炎症。Dressler綜合征是機體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應。
二、發病機製
1、心肌梗死後心包炎
是由於急性心肌梗死累及心包膜而產生的局限的偶爾廣泛的纖維性心包炎。
2、Dressler綜合征
發生機製尚不完全清楚，可能是機體對壞死心肌組織的一種自身免疫反應，因Dressler綜合征患者血中可測到抗心肌抗體；抑或是心肌梗死處血液滲入心包腔引起心外膜遲發免疫反應；也可能由於心肌梗死創傷激活心髒內靜止或潛在的病毒。Dressler綜合征的心包膜呈非特異性炎症改變、纖維蛋白沉著。與梗死早期心包炎不同，早期心包炎，心包膜炎症改變僅覆蓋在梗死灶局部範圍，Dressler綜合征病理改變呈彌漫性。
心肌梗死後心包炎可有心髒壓塞等並發症，多見急性心肌梗死性心包炎。Dressler綜合征急性心肌梗死後數周至數月內偶見1年後發病，可反複發作。急性起病，常見症狀為發熱、全身不適、心前區疼痛和胸痛。疼痛的性質與程度有時易誤診再梗死後心絞痛。心包積液少至中等量，大量心包積液心髒壓塞少見。
心肌梗死後心包炎可呈現兩種形式，一種為急性心肌梗死，尤其穿壁性梗死常伴隨的急性心包炎症，稱為急性心肌梗死後心包炎(postmyocardialinfarctionpericarditis)，於梗死後的2h至5天，一般在10天內出現，臨床主要表現為具有心包炎症的心前區痛和心包摩擦音，心包摩擦音以前報道為20％，但若能反複多次的心髒聽診，其發生率可達2/3以上，心包積液量常很少；但在溶栓或抗凝治療時，心包積液可以大量或為血性，甚至可發生心髒壓塞，需穿刺放液，其病變是梗死壞死區心外膜下炎症反應，並波及鄰近心包，為局限性纖維素性心包炎，此病具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控製症狀。
冠心病是一種受多種因素影響的疾病，是造成人類死亡的主要原因，對冠心病的預防具有重要意義預防急性心肌梗死後心包炎的根本措施是要預防冠心病的發生冠心病的預防分為一級預防和二級預防
1、一級預防
主要包括兩部分：①對整個人群進行健康教育，避免和改變不良生活習慣，保持心理平衡，減少冠心病的發生②控製患病的危險因素：針對冠心病的高危人群，如高血壓、高血脂、肥胖、糖尿病、吸煙以及有家族史等情況給予積極的處理處理方法包括：藥物控製血壓、糾正血脂代謝異常、戒煙限酒、適當體力活動、控製體重、控製糖尿病等患病危險因素
2、二級預防
預防冠心病的複發及病情加重使用有效的藥物如：抗血小板藥、他汀類藥、小劑量的阿司匹林等
1、血化驗白細胞增多。
2、血沉增快。
3、血中可測到抗心肌抗體。
4、可有急性心肌梗死原發病的血清酶學增高。
5、X線心影擴大，單側(常為左側)或雙側胸腔積液，有時可見肺內滲出陰影。
6、超聲心動圖心包積液，心梗後約4/1患者出現少量心包積液。
7、心電圖有原心梗ST-T改變，部分患者有急性心包炎典型ST-T改變，急性心肌梗死性心包炎常無廣泛的ST段抬高，除非炎症是彌散的。
心肌梗發病4周後，隨著病情穩定、其活動量的增加，一般每天熱量可保持在1000千卡-1200千卡左右。足量的優質蛋白和維生素有利於病損部位的修複，乳類蛋白、瘦肉、類、蔬菜、水果等均可食用，特別是綠葉蔬菜和水果等富含維生素c的食物，性質疏利通導，宜經常攝食。每天的飲食中還要含有一定量的粗纖維，以保持大便通暢，以免排便費力。此外，恢複期後，應防止複發，其膳食原則還應包括維持理想體重，避免飽餐。戒煙、酒，如伴有高血壓和慢性心力衰竭者應限鈉。
一、治療
1、心肌梗死後心包炎
具有自限性，一般用止痛藥或非甾體抗炎藥即可控製症狀。
2、Dressler綜合征
是自限性疾病，易複發，預後良好。突發的嚴重心包炎應住院觀察，以防發生心髒壓塞。發熱、胸痛應予臥床休息，常用阿司匹林或非激素類抗炎藥治療。Dressler綜合征為中等或大量心包積液或複發者，可短期內用腎上腺皮質激素治療，如潑尼鬆(強的鬆)40mg/d，3～5天後快速減量至5～10mg/d，維持治療至症狀消失，血沉恢複正常為止。有報道秋水仙堿(colchicine)可治愈Dressler綜合征複發性激素依賴性心包炎，其效果有待進一步證實。患Dressler綜合征後停用抗凝劑，以免發生心包腔內出血。心髒壓塞即行心包穿刺。Dressler綜合征引起縮窄性心包炎則行心包切除術。
二、預後
急性心肌梗死後並發的心包炎分為早期發生的心包炎、Dressler綜合征和心室遊離壁破裂所致三個類型：
1、早期發生的心包炎
GISSI研究的亞組分析表明，溶栓治療使心包炎發生率由12％降至6.7％，治療開始越早，心包炎發生率越低。不同部位的心肌梗死幹性心包炎發生率無明顯差異，心包積液則多發生於前壁心肌梗死，心包積液的出現亦表明梗死麵積較大。有幾個臨床研究表明心肌梗死並發心包積液為自限性，不會發展為心包填塞，但Figueras報道l473例心肌梗死患者中92例合並中等量心包積液(>10mm)，其中的60例出現心包填塞，38例發生心室遊離壁破裂而死亡。多變量分析表明，早期少量心包積液和年齡大於60歲為晚期中等量積液和心包填塞的獨立預測因子。據報道，個別病例心肌梗死後心包炎可發展成心包縮窄。心肌梗死合並心包炎者住院病死率並不高於無此並發症者，但長期預後可能較差。Widimsky報道一組隨訪3年的資料，心肌梗死有心包炎者心力衰竭和病死率為49％，無心包炎者為16％(P≤0.01)，單獨病死率前者偏高(15％∶8％)，但無顯著性差異。
2、Dressler綜合征
通常於心肌梗死1周至半個月後發生，發病率1％～3％。其發病機製與自身免疫及病毒感染有關，有心肌梗死後早期心包炎者更易發生。Dressler綜合征罕有發生大量心包積液、心髒壓塞和縮窄性心包炎者，個別患者可反複發作數次。
3、心室遊離壁破裂引起的心包炎
心室遊離壁破裂引起的心包炎是心肌梗死最嚴重並發症，50％發生往往造成急性心髒壓塞。患者可突然發生昏迷、抽搐、心跳呼吸停止，絕大多數搶救難以成功，預後極差，占心肌梗死死亡者的5％～10％，患者多為老年，有長期高血壓病史，心肌梗死為透壁性，缺乏側支循環。使用類固醇激素、不適當使用正性肌力藥物，高血壓未控製、過早的體力勞動和應用抗凝劑等都是可能的誘因。少數患者破裂口很小，形成假性室壁瘤，此類患者及早手術，存活率可達48.5％，若延遲手術，假性室壁瘤可進一步擴張破裂，血液進入心包腔，造成心髒壓塞和死亡。