一、發病原因
胎膜早破的病因不十分明確，最初是從傳統力學觀點來解釋，然後發現胎膜本身結構變化和感染因素對胎膜早破很重要，最近幾年又進一步探討酶類和細胞因子在胎膜早破過程中的作用。
1、胎膜發育不良原因很多，除胎膜本身因素外，孕早期孕婦維生素C缺乏、銅缺乏和孕婦吸煙等因素與胎膜發育不良有關。
2、感染胎膜早破導致宮腔感染是傳統的胎膜早破和感染的因果關係，近些年已經普遍認識到感染和胎膜早破互為因果關係，而且感染是胎膜早破的最重要原因。
3、子宮頸功能不全在非妊娠的狀態下，子宮頸內口可以無阻力地擴大到8.0號即可以診斷子宮頸功能不全，子宮頸功能不全主要表現在內口鬆弛和峽部缺欠。
4、宮腔內壓力異常宮腔內壓力不均常見於頭盆不稱和胎位異常;宮腔內壓力過大常見於雙胎妊娠，羊水過多，劇烈咳嗽和排便困難等。
5、創傷和機械性刺激主要分為醫源性和非醫源性2類。非醫源性常見的為妊娠晚期的性交活動；醫源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次陰道檢查和剝膜引產等。
二、發病機製
1、胎膜發育不良正常胎膜有上皮-纖維化成熟或化生現象，最後演變成具有一定彈性和張力強度的胎膜。胎膜發育不良主要指胎膜的羊膜層和絨毛膜層結構發育異常，而Ⅲ型膠質的減少對胎膜早破具有重要意義。
2、子宮頸功能不全目前關於感染導致胎膜早破的研究很多，機製複雜，概括起來有如下2點：（1）細菌和細菌性炎症破壞胎膜的結構：細菌本身和細菌誘發的炎症反應過程可以產生大量酶類，特別是膠質酶和含金屬蛋白酶類，可以破壞胎膜的膠質，最後導致羊膜的張力強度和彈性下降；（2）誘發子宮收縮，羊膜腔內壓力增加：誘發子宮收縮的機製主要分為細菌本身的產物和細菌誘發的母體的炎症反應過程。細菌本身產物主要指破碎或裂解的細胞壁產生的磷脂酶A2，可以誘發宮縮。母體炎症反應過程導致子宮收縮的機製相對複雜主要有：參與炎症過程中免疫應答的免疫細胞產生白介素類細胞因子，白介素可以誘發宮縮；參與炎症反應過程的炎症介質如花生四烯酸係統產生的前列腺素如PGE2和PGF2，此類物質可以誘發強烈的子宮收縮。
3、胎膜被拉伸隨妊娠進展，子宮增大，宮腔內壓力增加，宮頸不能承受逐漸增大的正常壓力而擴張，胎膜也隨之向宮頸外口乃至陰道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的徑線逐漸增大，胎膜承受的拉力越來越大，胎膜被拉伸，最後超過胎膜的彈性強度而破裂。
4、宮腔內壓力異常包括宮腔內壓力不均和宮腔內壓力過大。
1、子宮胎盤卒中
胎盤後血腫形成，特別是隱性剝離，血液未流出於子宮外，由於局部壓力增加，血液可滲入子宮肌層，引起肌纖維分離，斷裂，血液還可浸潤及子宮漿膜層，使子宮表麵呈紫色瘀斑，胎盤種植部尤為明顯，稱為子宮胎盤卒中，該現象在20世紀初由Courelaire發現，故又稱為Courelaire子宮(Courelaireuterus)，血液尚可滲及輸卵管漿膜層或闊韌帶內，甚至卵巢的實質，有時腹膜內亦有遊離血，可能係血液經輸卵管流入腹腔，子宮胎盤卒中的發生率尚難準確計算，因僅在剖宮產時方可見此表現，因而其實際發生率應較所報道者為高，子宮胎盤卒中很少影響子宮收縮，因而導致嚴重產後出血者少見，因此，它並非是子宮切除的指征。
2、胎兒母體出血
在外傷性的胎盤早剝，可以發生胎兒至母體的出血，一般非外傷性的胎盤早剝，有胎兒至母體的出血僅為20％，其量亦少於10ml；但有嚴重外傷者，1992年Stettler曾報道8例胎兒母體出血達80～100ml。
3、彌散性血管內凝血(DIC)
與凝血功能障礙胎盤早期剝離是妊娠期發生凝血功能障礙的最常見原因，重型胎盤早期剝離，尤其是胎死宮內病例很有可能發生DIC和凝血功能障礙，胎盤和蛻膜含有豐富的組織凝血活酶，胎盤早期剝離時促凝物質通過損傷的血管進入母體血循環，激活凝血係統，導致DIC，肺，腎等髒器的毛細血管內均可有微血栓形成，引起髒器損害，血小板及纖維蛋白原等凝血因子大量消耗，因此，胎盤早期剝離的時間越長，促凝物質進入母血循環也多，DIC繼續發展，即激活纖維蛋白溶解係統，產生大量纖維蛋白降解(fibrindegradationproduct，FDP)，由於凝血因子大量消耗，加之FDP又有抗凝作用，導致並加劇凝血功能障礙，臨床表現為皮下，黏膜下或注射部位出血，子宮出血不凝或僅有軟凝血塊，甚至發生尿血，咯血或嘔血，1987年首屆中華血凝學會提出DIC(修正案)的實驗室檢查有下列3項或以上異常者可診斷為DIC；（1）血小板20mg/L；（3）凝血酶原時間(PT)縮短或延長3s以上，或動態變化，或激活的部分凝血活酶時間(PTT)縮短或延長10s以上；（4）優球蛋白溶解時間縮短，或纖溶酶降低，對於重型胎盤早期剝離，常有血紅蛋白和紅細胞計數降低，PT，PTT延長，3P陽性，纖維蛋白原降低，FDP升高，提示DIC發生，在足以使胎兒死亡的30％的病例中發生DIC，沒有胎兒窘迫的DIC是不常見的。
4、急性腎功能衰竭
重型胎盤早期剝離多由重度妊娠高血壓綜合征引起，重度妊娠高血壓綜合征時，全身小動脈痙攣，腎內小動脈也痙攣從而引起組織缺氧，腎小球血管內皮細胞腫脹，體積增大，使血流阻滯;腎髒缺血；加之胎盤早期剝離時失血過多，休克時間較長及DIC等因素，使腎血流量急驟減少，嚴重時可使雙腎皮質或腎小管發生缺血壞死，或由於大量纖維素沉積於入球小動脈內形成堵塞，而致腎髒急性缺血壞死，出現急性腎功能衰竭，臨床表現為：(1)少尿或無尿，少尿(7mmol/L)，高血鉀是少尿期引起患者死亡原因之一；（3）氮質血症，由於少尿，腎髒不能將尿素氮及肌酐排出，致使血中尿素氮及肌酐等升高(4)代謝性酸中毒，由於酸性代謝產物在體內蓄積並消耗堿儲備，血pH值下降，導致細胞內酶活性抑製和改變中間代謝產物增多而出現代謝性酸中毒。
5、羊水栓塞
胎盤早期剝離時，剝離麵的子宮血竇開放，若胎盤後的出血穿破羊膜，血液進入羊水，則羊水也可反流入開放的子宮血管進入母體循環，形成栓子在肺髒造成肺栓塞，從而引起肺動脈高壓，呼吸循環衰竭，DIC，多髒器損傷等一係列羊水栓塞症狀，多在胎兒娩出前發生，如果搶救不及時，有可能危及患者的生命。
6、產後出血
產後子宮收縮乏力及凝血功能障礙均可發生產後出血，臨床表現為胎盤娩出後發生大量陰道出血，血液常不凝固，檢查時發現宮底不清，子宮輪廓不明顯，患者臉色蒼白，表情淡漠，出冷汗，脈率增加，血壓下降等出血性休克症狀。
7、胎兒宮內死亡
當胎盤剝離麵積達1/3時胎兒可發生宮內窘迫甚至死亡；當剝離麵積達1/2時胎兒多數死亡，即使不典型胎盤早期剝離症狀較輕，對圍生兒危害也是很大的，故即使臨床症狀不嚴重，有胎盤早期剝離可疑時，應嚴密監測胎兒宮內情況並予積極處理。
1、症狀
有或沒有各種原因突然陰道排液，排液的量可多可少，排液通常為持續性，持續時間不等，開始量多然後逐漸減少，少數為間歇性排液，陰道排液通常與孕婦體位變動，活動與否有關。
2、體征
孕婦仰臥位，可能見到陰道口有液體流出，也可能無任何液體流出;如無液體流出，肛查時上托陰道後穹隆，上推胎頭，按壓宮底或孕婦變動體位可有液體由陰道口流出，注意這些輔助操作後可能仍不見液體流出，所流出的液體通常稀薄，可能混有胎糞或胎脂，急症住院病人可能帶內衣，衛生巾或衛生紙來醫院，應該仔細檢查。
胎膜早破是產科常見並發症，可導致母兒產前、產後的感染，影響胎兒成熟，增加圍生兒的發病率及病死率預防並積極治療胎膜早破可有效改善母兒預後根據陰道流液pH試驗測為堿性，往往可確診胎膜早破，當診斷不明時，可通過相應的輔助檢查如陰道液的塗片檢查等確診由於在不同的孕周發生胎膜早破，處理原則是不同的，一般孕28～35周，保胎條件允許時應積極保胎，並促使胎肺成熟，孕35周以上，可令其自行分娩發動
1、陰道排液的酸堿度檢測
羊水的pH>7.0，陰道分泌物pH4.5～5.5，用石蕊試紙測量陰道內液體的酸堿度，若pH值>7.0則為胎膜早破，7.0，會造成假陽性結果，須與羊水鑒別；（2）多數醫師或助產士用試紙測量陰道口特別是後聯合處的液體的pH值，如果檢查時羊水較少或無羊水流出，會造成假陰性結果；（3）按照上述陰道分泌物和羊水的酸堿度，將1ml陰道分泌物和10ml羊水混合，理論上混合液的pH值
2、陰道液體塗片
羊水與陰道分泌物的區別在於羊水中無機鹽為主，同時羊水中含有部分胎兒成分如胎兒脫落的細胞，陰道分泌物中則含有大量蛋白質，將陰道後穹隆或子宮頸口流出的液體塗片，塗片後進行下列檢查有助於診斷，將塗片緩慢烘幹後見到羊齒狀結晶或金魚草樣結晶可以診斷胎膜早破；將塗片在乙醇燈上加熱30s，如為白色或灰白色無機鹽結晶，則為胎膜早破，陰道分泌物通常為棕色或黑色炭化蛋白；塗片進行蘇丹Ⅲ染色，羊水中可以見到橘紅色胎兒皮脂腺細胞。
3、陰道窺器檢查
檢查前常規消毒，見後穹隆羊水池存在並超過3ml時可以診斷；宮縮或按壓宮底，羊水自子宮頸口流出，也可以作出診斷。
4、超聲檢查
B超診斷胎膜早破主要通過B超對羊水量的變化和羊水分布情況的觀察協助診斷，如與近期或近幾天B超羊水量相比較明顯減少，可以幫助診斷胎膜早破；羊水量分布局限，如第1大羊水池和第2大羊水池徑線差距較大，可以協助診斷胎膜早破。
5、羊水其他成分的檢查
羊水中含有大量的胎兒，胎膜或蛻膜分泌的細胞因子，通過各種方法檢測陰道分泌物的細胞因子，對胎膜早破診斷很有幫助，常見的有甲胎蛋白，胎兒型纖連蛋白和胰島素樣生長因子結合蛋白-1，這些因子的測定通常需要酶聯免疫吸附試驗，操作相對繁瑣，需要進一步簡化，以便得到推廣。
為預防胎膜早破和早產兒的出生，孕婦應多食用一些含銅量高的食物，如堅果類、海產品、動物肝髒、小麥、幹豆、根莖蔬菜、牡蠣等。
妊娠晚期要求丈夫配合，禁止性生活。孕期應注意膳食合理、營養全麵，適當補充富含維生素C及銅、鋅等微量元素的食物。對嚴重頭盆不稱、胎頭高浮及胎位異常者可適當提前住院，一旦發生胎膜早破，應立即平臥，以防臍帶脫垂，並應急診住院。
一、治療
足月前胎膜早破可根據情況行期待治療或終止妊娠。足月胎膜早破根據情況選擇終止妊娠的方法，引產或剖宮產。不論何種情況，破膜超過12h要預防性應用抗生素。
1、胎膜早破治療原則的確定胎膜早破一旦確診，需要根據病人的特點製定治療方案，決定治療方案的因素很多，如孕周、是否合並感染、有無胎兒窘迫、有無羊水過少和新生兒學水平，其中最重要的是孕周、是否合並羊膜腔感染。
(1)胎膜早破的重要問題是早產和早產兒的相關問題：早產兒的存活率主要由早產兒的重要髒器特別是肺的成熟度來決定，而肺的成熟度隨孕周的增加而增加。下列關於肺的成熟情況與孕齡的關係是目前依據孕齡製定胎膜早破的治療方案的主要依據：妊娠37周後，胎兒肺功能發育成熟;妊娠達34～36周，胎兒肺功能基本發育成熟，妊娠期糖尿病或妊娠合並糖尿病患者除外；妊娠達29～33周者，延長孕齡並應用促進胎肺成熟藥物可以提高肺的成熟度，明顯降低新生兒肺透明膜病的發生；妊娠24～28周者，應用促胎肺成熟藥物，適當延長孕齡可以降低新生兒的死亡率，但是否降低新生兒肺透明膜病尚不肯定；妊娠23周前研究很少，新生兒存活率幾乎為零。
(2)感染：指羊膜腔感染，胎膜早破合並羊膜腔感染是終止妊娠的指征。根據羊膜腔感染和胎膜早破的因果關係或時間次序，可以將感染分為原發感染和繼發感染。原發羊膜腔感染在胎膜破裂前已經存在，是胎膜早破的主要原因。繼發感染是在胎膜早破發生一定時間後出現，既可以是原有感染在胎膜破裂時未能診斷而於觀察期加重，也可以是胎膜破裂後宮頸或陰道內細菌的上行感染，其中繼發感染的出現與否是胎膜早破患者進行期待療法期間所要觀察的重要指標。繼發感染通常在胎膜破裂後12h即可以出現，隨胎膜破裂的時間的延長而增加。羊膜腔感染分為亞臨床型和臨床型，具體診斷依據見羊膜腔感染綜合征一節。
(3)基本處理原則：①胎膜早破合並羊膜腔感染是終止妊娠的指征，無須考慮孕齡大小；②孕齡超過37周或36周，觀察12h，未臨產者加用抗生素，24h後未臨產可以進行引產；③孕齡超過34周，處理方案同36周者，除非明確胎兒肺發育不成熟；④妊娠29～33周者，通過抑製宮縮、抗生素預防感染和給予促胎肺成熟藥物等盡可能延長孕周，使孕周達到34周或應用促胎肺成熟藥物後48h，即所謂的期待療法；⑤妊娠28周前依據新生兒醫學水平決定，可以選擇終止妊娠，特別是妊娠未滿24周者。
2.期待療法對於孕34周前，特別是孕28～34周的患者，為使胎兒宮內繼續生長發育，以提高胎兒娩出後的存活率為目的而采取的綜合治療方法的總稱。期待療法包括一般治療、抑製宮縮、促進胎肺成熟和預防感染等多種治療措施，適用於胎膜早破而無感染、無胎兒窘迫和無羊水過少者。
(1)一般治療措施：包括絕對臥床休息，平臥位或側臥位，抬高床尾，保持外陰清潔，避免陰道檢查和肛查等。
(2)胎兒監測：定期行胎兒電子監護，必要時行生物物理評分，以判斷胎兒宮內情況；定期行B超檢查，記錄羊水量，胎兒生長發育情況。
(3)促進胎肺成熟：促進胎肺成熟的方法主要有腎上腺皮質激素、促甲狀腺激素和β受體激動劑如沙丁胺醇和利托君(羥苄羥麻黃堿)等。最常用的是2種腎上腺皮質激素類藥物地塞米鬆和倍他米鬆，2種藥物的用法和用量基本相同。地塞米鬆的國內外主要應用方案：①地塞米鬆6mg肌內注射或靜脈注射，2次/d，共2天；②地塞米鬆l0mg肌內注射或靜脈注射1次，共3天；③地塞米鬆10mg羊膜腔注入1次。
腎上腺皮質激素促胎肺成熟的注意事項：①適用於妊娠周數
(4)抑製宮縮：抑製子宮收縮是期待療法的一項重要治療措施，分為預防性和治療性抑製宮縮治療，前者無論宮縮有無常規抑製宮縮治療，後者隻有宮縮出現時才應用宮縮抑製劑。胎膜早破時宮縮抑製的方法很多，主要有硫酸鎂、β受體激動劑、一氧化氮(NO)供體類藥物、鈣通道阻斷劑和非甾類解熱鎮痛藥等。
①硫酸鎂：硫酸鎂抑製子宮收縮的有效血藥濃度需要達到2～4mmol/L，用量和用藥速度要求很高，常用法：首劑為衝擊量4g，靜脈；維持量1.5～2.0g/h靜脈。上述方案為國內常見的方案，國外文獻報道的方案通常為首劑為衝擊量6g靜脈；維持量2.0～3.0g/h，靜脈。由於有效劑量和中毒乃至致死劑量接近，使用時須嚴密監測，並做好解毒準備。臨床工作中發現，腎功能不全患者容易發生硫酸鎂中毒，即使該患者的尿量超過600ml/d。究其原因可能是該患者腎小球濾過率低，而腎小管的濃縮能力差，所以對實際排出的尿液中硫酸鎂的總量低，最後導致硫酸鎂的體內蓄積，甚至鎂中毒。相反對於腎功能正常患者，如急性闌尾炎闌尾切除術後的患者，采用硫酸鎂抑製宮縮，此類患者腎功能通常正常，每天補液3000ml左右，尿量約2500ml，由於腎髒排鎂能力強，所以該類患者的血鎂又很難達到理想濃度。近些年國外的研究發現，大量使用硫酸鎂抑製子宮收縮容易導致圍生期肺水腫，該類肺水腫通常為良性肺水腫，如注意提高患者的膠體滲透壓和預防感染，通常72h內即可消退。
②β受體激動劑：此類藥物的作用機製是興奮子宮平滑肌細胞的β受體特別是β2受體，抑製子宮平滑肌收縮。國內常用沙丁胺醇(sulbutamol)，國外常用沙丁胺醇(間羥舒喘靈)和利托君(羥苄羥麻黃堿)，而隻有利托君(羥苄羥麻黃堿)得到美國藥品食品局認證。沙丁胺醇的用法：第1種2.4mg每12小時1次可以用數月;第2種首劑4.8mg，15min宮縮緩解或消失，輔以4.8mg每6小時1次數天，然後逐漸減量至2.4mg每8小時1次，首劑無效可以加用2.4或4.8mg。利托君(羥苄羥麻黃堿)的用法：首先100mg加入5％葡萄糖溶液靜脈點滴，初始速度5滴/min，每10分鍾增加5滴，直至宮縮消失，極量35滴/min，孕婦心率應該
③非甾類解熱鎮痛藥：該類藥物的作用機製是通過作用於花生四烯酸係統，抑製前列腺素的生成，從而抑製子宮收縮。常用的有吲哚美辛、阿司匹林和舒林酸(蘇靈大)，具體用法如下：吲哚美辛25mg，3次/d；阿司匹林O.5～1.0mg，3次/d；舒林酸(蘇靈大)200mg，2次/d。
④一氧化氮(NO)供體藥物——硝酸甘油：硝酸甘油用於抑製子宮收縮的研究僅十幾年的曆史，可以滿足產前、產時和產後各種需要的子宮收縮抑製的應用。產前應用主要用於早產和子宮頸功能不全的子宮收縮抑製，使用劑型為外用藥——硝酸甘油貼，經皮膚給藥，滲透劑量相當於0.4～0.8mg/h，通常24～48h見效，1片無效，1h可以加用1片。如果無硝酸甘油貼，可以按0.4～0.8mg/h的速度靜脈點滴。產時和產後主要用於子宮收縮過強而導致的胎兒窘迫和下列情況下的手術操作，如子宮內翻、胎盤滯留、內或外倒轉、不協調子宮收縮等。用法：50～200μg硝酸甘油，靜脈推注1min內見效，3～5min後可以重複，應用時應該注意孕婦的頭痛症狀和低血壓反應。上述劑量的硝酸甘油滴於舌下可以達到相同的效果。
⑤鈣通道阻斷劑：常用硝苯地平，每次10mg，1天可以用多次。
(5)防治感染：對於感染應該包括預防和治療2種，預防感染指胎膜破裂伊始無感染，應用抗生素，目的在於預防羊膜腔感染的發生或延緩出現時間;治療感染主要針對於胎膜破裂前已經存在但未診斷的羊膜腔感染、胎盤炎和宮頸和陰道的感染。胎膜破裂後12h未臨產者需要加用抗生素，所用抗生素以青黴素族、頭孢類和紅黴素為首選，注意抗菌譜廣;因為現代理論認為感染是胎膜早破的重要原因，胎膜早破多數患者可能有亞臨床感染，所以建議首先靜脈應用抗生素2～3天，然後改口服抗生素維持。
3、終止妊娠胎膜早破終止妊娠的方式以陰道分娩為主，如有產科指征可以剖宮產。
二、預後
對母兒的影響：
1、感染感染與胎膜早破互為因果關係，羊膜腔、子宮頸和胎盤胎膜的感染可以導致胎膜早破，胎膜早破還可以引起感染。胎膜早破引起的感染指胎膜破裂後寄生於子宮頸管和陰道的致病菌上行通過胎膜破裂部位引起的胎兒、妊娠組織(臍帶、胎膜和胎盤)、子宮乃至盆腹腔和全身感染。胎兒感染常見肺感染、敗血症和小腸結腸炎，孕婦感染主要指分娩前的羊膜腔感染綜合征和產後的產褥感染。胎膜早破所引起的孕婦和胎兒的感染隨潛伏期的延長而增加。胎膜早破所引起的感染可能是新發感染，也可能是原有感染加重或合並新的感染。
2、臍帶異常胎膜早破引起的臍帶異常主要為臍帶脫垂和臍帶受壓。臍帶脫垂常見於胎膜早破合並頭盆不稱，胎位異常，羊水過多等。臍帶受壓主要是隨著羊水不斷流出，導致羊水過少，在胎兒靜止、胎兒運動和子宮收縮等各種條件下均可以導致臍帶受壓，嚴重者造成胎兒窘迫。
3、難產胎膜早破，前羊水囊消失，臨產後前羊水囊擴張子宮頸的作用消失，造成難產；同時後羊水消失合並感染等因素同樣可以造成難產。
4、胎兒畸形主要見於破膜時孕齡較小，保守治療時間較長，羊水較少等情況，常見的畸形包括肢體、麵部器官和呼吸係統畸形。
5、早產和早產兒胎膜早破早產占所有早產的40％。胎膜早破的早產兒的病死率成倍增高，死亡的主要原因是新生兒肺透明膜病。