在蛛網膜下腔出血的各種原因中，動脈瘤破裂占50％，動靜脈畸形占15％，腦底異常血管網症占10％，其他的原因如高血壓動脈硬化、血液病、顱內腫瘤、免疫性血管病、顱內感染性疾病、抗凝治療後、妊娠並發症、顱內靜脈係統血栓、腦梗死等占15％，原因不明者占10％，其主要係指經過進行各種方法檢查後，甚至屍檢後仍未發現出血的原因者。
顱內動脈瘤好發於30歲以上的成年人，大部分為先天發育異常的動脈瘤，也稱漿果狀動脈瘤，多呈橢圓形，單個為多，多個也可見到。有一部分動脈瘤是由於高血壓所致硬化的動脈膨突而成，此種情況多見於中老年。動脈瘤的好發部位依次為：頸內動脈係統占90％，其中頸內動脈及其分叉部位占40％，大腦前動脈及前交通動脈占30％，大腦中動脈及其分支占20％；椎基底動脈及其分支占10％，其中主幹占7％，分支占3％。
動靜脈畸形多見於青年人，其發生的部位主要在幕上，多見於大腦外側裂及大腦中動脈分布區，以靜脈破裂出血為多見。腦底異常血管網症主要見兒童，占兒童蛛網膜下腔出血原因的20％。
老年蛛網膜下腔出血（SAH）由於病情的輕重不同，出血後在急性、亞急性和慢性期可出現各種並發症。
1、心髒受損
有20％的病人合並心肌缺血或心肌梗死。特別是中老年病人或出血量多者。由於蛛網膜下腔出血者出現明顯的頭痛或意識障礙，病人並發心肌損害一般沒有主訴，因此主要通過做心電圖時才能發現，這也是SAH後導致病人死亡的一個常見原因。
2、消化道出血
蛛網膜下腔出血量多者可以並發急性消化道出血，病人表現為嘔吐血性胃內容物或咖啡樣物，嚴重者解黑便，甚至發生出血性休克。輕者僅從胃管內抽出血性胃內容物。主要是由於蛛網膜下腔出血後，引起顱內壓升高，當下丘腦受損導致消化道急性潰瘍所致。這是SAH的嚴重並發症之一，應積極預防和治療。
3、急性肺水腫
見於大量的蛛網膜下腔出血，病人表現為突然病情加重，呼吸困難，雙肺底可聞及水泡音及咳出泡沫樣血痰。
4、再出血
再出血的發生時間可在第1次出血後，但以前次出血後的2周內為高峰期，以首次出血後1個月以內再出血危險性最大，半年以後再出血率每年為3％。SAH患者的再發率為11％～18％。2周以內的再發率占再發病例的54％，1個月以內的近期再發占54％～86％，2個月以後的遠期再發為5％～30％。近期再發的病死率為41％～46％，明顯高於SAH的病死率(25％)。再出血的原因多為動脈瘤、動靜脈畸形、大腦基底異常血管網症的患者。精神緊張、情緒波動、用力排便、劇烈咳嗽、坐起活動、血壓過高為常見誘發因素。其臨床表現特點為：首次出血後病情穩定或好轉情況下，突然再次出現劇烈頭痛、嘔吐、抽搐發作、昏迷，甚至去腦強直及神經定位體征，頸強及凱爾尼格征明顯加重。複查腦脊液再次呈新鮮紅色，腦脊液再次出現大量新鮮紅細胞伴中性粒細胞。
5、腦血管痙攣
腦血管痙攣發生率為16％～66％。按發生時間分為早發與晚發性，早發性發生於出血後數十分至數小時內，晚發性發生於病程4～16天，7～10天達高峰，平均持續2周。按累及血管範圍分為局限性和彌散性多節段性，常涉及大腦前動脈、大腦中動脈、頸內動脈，也可發生於椎基底動脈係統，病灶側多於病灶對側。早發性CVS多發生於破裂動脈瘤所在動脈，多為單側局限性CVS，故有載瘤動脈定位意義；而晚發性CVS多為彌散性多節段性，可為單側或雙側，對破裂動脈瘤載瘤動脈無定位價值。其臨床表現的特點是在SAH的症狀經治療或休息好轉的基礎上又出現了神經症狀並進行性加重，神經症狀主要包括意識障礙、顱內壓增高及局灶定位體征3方麵。
6、腦積水
SAH引起的腦積水分近期與遠期腦積水，以遠期並發的正常顱壓腦積水較多見，而近期並發的急性腦積水也是不可忽視的並發症。SAH後急性腦積水(acutehydrocephalus，AHC)是指SAH發病後1周內發生的腦積水，發生率為9％～27％，多數學者認為其發生率在20％左右。其發病機製大多認為SAH後AHC的發生與腦室內積血密切相關，與腦池積血總量亦有關。發生AHC是因腦室積血和腦池血量增加使血液沉積在基底池及第四腦室諸孔附近，影響腦脊液的正常循環。同時紅細胞可堵塞蛛網膜顆粒使腦脊液的回收障礙。此外，基底池和腦室係統中腦脊液的循環阻塞可能形成壓力梯度，最明顯是在側腦室內，腦脊液通過第三、四腦室及諸腦池、腦裂逐漸減少，減少了蛛網膜顆粒對腦脊液的回收。以上諸因素導致腦室擴大，形成AHC。AHC無特異性臨床症狀和體征，通常表現為劇烈頭痛、嘔吐、腦膜刺激征，並可有意識障礙。較為突出的症狀是意識障礙，尤其是在1或2天內逐漸出現昏迷、瞳孔縮小、對光反射消失，少數患者出現Parinaud(兩眼上視不能)綜合征。但據統計SAH後AHC患者中33％無臨床症狀，38％無意識障礙。總之，ACH與SAH臨床症狀很難鑒別，確切診斷需靠腦CT。而正常顱壓腦積水則為SAH的遠期並發症，係腦池蛛網膜粘連致腦脊液循環受阻及蛛網膜顆粒回收腦脊液減少所致。其發生率為35％左右。其臨床表現為進行性智能衰退，步態不穩，錐體束征或錐體外係症狀，尿急甚至尿失禁。
7、腦室積血
SAH並發腦室積血的發生率為50％左右。可分為逆流性與穿通性腦室積血兩種類型。逆流腦室積血是因SAH後蛛網膜下腔壓力高於腦室時，血液經第四腦室正中孔、外側孔逆流入腦室，血沉積於雙側腦室三角部及後角；穿通性腦室積血多係動脈瘤直接穿通或先形成腦內血腫後，血腫破入腦室，血沉積於側腦室或第三腦室甚至形成腦室鑄型。SAH並發腦室積血可加重病情，亦可繼發急性腦積水，並可因腦室積血壓迫丘腦下部引起一係列中線症狀。診斷主要依靠頭部CT所見。
8、丘腦下部損害
SAH後繼發腦水腫、腦血管痙攣、再出血、並發腦室積血等均可引起丘腦下部不同程度的損害，導致自主神經、內髒功能及代謝紊亂，臨床上出現嘔吐、嘔血、黑便、急性水腫、中樞性呼吸障礙(潮式呼吸)、心電圖改變、心律失常、血壓變化、高熱或大汗、高血糖、尿崩症等，使臨床症狀更複雜化，病情更加重。
9、顱內血腫
SAH並發顱內血腫可為腦內血腫及蛛網膜下腔血腫，以腦內血腫多見。根據病程可將血腫分為急性、亞急性與慢性，急性病程3天以內，亞急性病程4天～3周，慢性病程3周以上。最常見原因為血管畸形血管破裂，其次為動脈瘤破裂穿破腦實質。前者以大腦中動脈供血區最多，後者則以大腦前動脈瘤多見。症狀和體征取決於部位及血腫大小。
10、腦梗死
SAH並發腦梗死見於SAH後遲發性CVS時，CVS程度重引起局部腦血流量小於18～20ml/100g腦組織，且持續時間過長時可導致腦梗死，個別尚可並發出血性梗死。故對SAH患者伴有偏癱等病灶體征或意識障礙者，應及早做CT檢查。
11、癲癇
SAH並發癲癇發生率為10％～20％，以大發作多見，少數為局限性或精神運動性發作。其發生原因與SAH後彌散性腦血管痙攣、腦血流降低、腦缺氧、腦水腫及病變血管的直接刺激等有關。癲癇發作可作為SAH首發症狀，應引起注意。
大部分病人在發病前有明顯的誘因，如劇烈運動、過度疲勞、用力排便或咳嗽、飲酒、情緒激動等動態下發病，也有少數病人在安靜下發病。大多數病人在無先驅症狀下發病；少數病人在發病前有短時或長期間斷性頭痛病史，其發生率為10％；有的在發病前出現眩暈、視物模糊、眼肌型偏頭痛等。
發病後按症狀出現的頻度有以下主要症狀：
1、頭痛
主要是由於高顱壓和血液化學刺激硬腦膜所致，而頭痛是本病最常出現的症狀。其頻度依年齡及病情嚴重程度而不一，中青年發病時，頭痛出現率在90％以上；老年及兒童則占50％左右。頭痛出現時主要分布於前額、枕部或全頭部，而後上延及全頭部疼痛。因此早期的頭痛出現部位可以協助確定破裂的動脈部位，頭痛的性質主要為劇烈脹痛或劈裂樣痛。頭痛持續的時間取決於出血量多少，一般為2周左右。
2、嘔吐
是因高顱壓和血液直接刺激嘔吐中樞所致，嘔吐是提示出血量多、顱內壓較高、病情重的表現。大多數呈噴射性嘔吐，嘔吐物為胃內容物或咖啡樣物。
3、意識障礙
發生率占50％以上，主要是因為顱內壓過高導致大腦功能的抑製，一般在發病後即刻出現意識障礙，而程度和持續的時間取決於出血的量及部位。輕者為嗜睡，重者為昏迷；部分患者在短暫的昏迷後又恢複清醒。另外，有的病人在發病1周後又出現意識障礙，是因為出現繼發性腦動脈痙攣導致的腦梗死，或再次出血所致；部分病人始終無意識障礙，這主要是出血量少或老年腦萎縮明顯，不至於出現明顯高顱壓。
4、腦膜刺激征
是蛛網膜下腔的血液刺激硬腦膜所致，主要表現為頸項強直，Brudzinski征和Kernig征陽性，有時腦膜刺激征是蛛網膜下腔出血的惟一臨床表現，而沒有其他症狀和體征，這是因為蛛網膜下腔出血者如不出現腦膜刺激征說明出血量較少，病情不重，所以，更無其他的表現。因此，懷疑蛛網膜下腔出血者，查腦膜刺激征是非常重要的。腦膜刺激征出現的強度及消失決定於出血的部位與出血量的多少和病人的年齡。腦膜刺激征一般在蛛網膜下腔出血後數小時後出現，少數病人出現較晚，在3～4周後，大多數病人的腦膜刺激征消失。
老年病人出血量少者，對疼痛耐受性強者或重症昏迷者，可以沒有腦膜刺激征。
5、眼底異常
在發病當日或次日，由於急性高顱壓、眼靜脈回流受阻，有部分的病人出現視網膜和玻璃體積血；在腦脊液恢複正常後，仍有出血的痕跡可見，因此視網膜和玻璃體積血是蛛網膜下腔出血的重要根據之一。眼球內出血可侵入房水而引起視力下降，成為永久性視力障礙的原因；如伴有視盤水腫者，則可提示病情是較嚴重的。
6、精神症狀
病人在急性期可出現各種精神症狀，如欣快、譫妄、幻覺等，多在2～3周後自行消失；有的病人可出現記憶力減退、注意力不集中、分析判斷力障礙等。
7、其他表現
大多數病人不出現明確的腦功能障礙的定位症狀或體征，但有少數病人可出現局灶性受損的表現，而有的表現具有一定臨床意義。如在腦神經方麵，以動眼神經麻痹出現率較高，表現為複視，此時提示該側基底動脈，大腦後動脈或小腦上動脈可能存在動脈瘤。另外，還可以出現麵神經、三叉神經、展神經、聽神經、視神經等的受損，可表現為口角歪斜、麵部感覺障礙、眼球活動受限、聽力下降、視物模糊、耳鳴耳聾等；有的病人出現言語障礙、肢體癱瘓或感覺障礙，則提示出血直接進入腦實質或並發腦動脈痙攣的可能；部分病人因血液刺激皮質而出現癲癇發作。
老年蛛網膜下腔出血的預防分為三個等級
1、一級預防
主要是對引起蛛網膜下腔出血（SAH）的危險因素的預防因大多數SAH是由動脈瘤破裂所致約5％～6％的動脈瘤所致的SAH有家族史，有關遺傳缺陷的研究也在進行中，其中結構蛋白(如膠原蛋白)的異常有一定關係其他與動脈瘤破裂有關的疾病包括主動脈縮窄、多囊腎、Marfan綜合征、EhlerDandos綜合征、肌纖維發育異常和其他罕見的膠原或彈性纖維病以上這些都是不可幹預的危險因素，而吸煙是SAH最重要的可幹預危險因素，戒煙能減少但不能消除SAH危險吸煙與動脈瘤形成的病理生理聯係尚不十分清楚，可能的假設包括巨噬細胞釋放蛋白酶增加，加速動脈硬化，以及吸煙能使血壓短暫升高所致高血壓是SAH的獨立危險因素，但不如吸煙危險大且對老年來說目前治療高血壓和戒煙是兩項最有效的幹預SHA和腦出血的措施
2、二級預防
雖然近年在SAH的診斷和治療方麵有了很大的進步，但SAH仍然是導致死亡和病殘的主要原因早期診斷和良好的內科或外科治療可以減少SAH的死亡率，改善功能預後，避免嚴重並發症的發生，最大限度地使患者得到恢複
3、三級預防
SAH患者的生命預後和多種因素有關據國際合作研究證明，發病後6個月的轉歸為：預後好者占58％，中度生活能力喪失占7％，嚴重生活能力喪失占5％，植物狀態占2％，病死率26％死亡原因：腦血管痙攣占39％，直接死於SAH占2％有關文獻報道，接受手術治療2922例患者6個月後轉歸為預後好占68％，死亡占14％高齡者的生命預後和功能預後均比年輕者差發病後，10天內接受手術治療者預後較好，急性期手術可減少再出血的危險性，防止血管痙攣的發生由於現代診斷技術的廣泛應用，SAH病因致命率下降0.8％，但仍有約20％的SAH患者存在神經心理問題，故應加強這類患者的心理治療，這也是今後對SAH的功能評價上和治療策略上應該引起高度重視的問題
老年蛛網膜下腔出血可以通過臨床症狀，結合以下檢查結果進行診斷。
一、血液檢查
蛛網膜下腔出血的早期，可出現血液白細胞增高，以多核為主，病情重並持續數天後，血白細胞明顯增高時提示有感染的可能。
二、腰穿檢查
腰穿檢查是確定蛛網膜下腔有否出血的最主要根據，所以應盡早進行腰穿檢查，但是病情較重，出現昏迷或有明顯的神經係統局灶體征者，腰穿檢查容易導致腦疝時，應該先進行腦CT掃描。其目的是能及時明確診斷，同時能很容易地排除繼發性蛛網膜下腔出血。在有條件的醫院，應首先進行腦CT掃描，之後根據需要再進行腰穿檢查為宜。腰穿主要檢查顱內壓力，常規及生化，並注意分析區別腰穿檢查陽性結果。
三、心電圖
部分病人，尤其是中老年在發病的早期可出現心電圖的缺血性變化，甚至出現心肌梗死。
四、腦CT掃描
是檢查蛛網膜下腔出血的快速，相對安全和陽性率較高的手段，所以腦CT掃描作為本病的首選檢查方法，對懷疑蛛網膜下腔出血者，進行腦CT掃描後可發現以下結果及其意義：
1、未發現異常者，可能不是蛛網膜下腔出血；或蛛網膜下腔出血量很少。
2、顱底蛛網膜下腔出現高密度影者，可肯定為蛛網膜下腔出血。
3、在蛛網膜下腔高密度區域發現局部特高密度影者，可能為破裂的動脈瘤。
4、腦表現局部出現團塊異常影像者，可能為腦血管畸形。
5、額葉內側或底麵腦組織內有血腫時，可能係大腦前動脈或前交通支的動脈瘤破裂。
6、腦室內有高密度影者，可能係蛛網膜下腔出血的血液逆流進入。
7、腦室擴大及腦室內有血塊者，為急性阻塞性腦積水。
8、合並出現局部腦組織低密度影者，可能已經並發腦動脈痙攣所致的腦梗死。
9、有明顯的腦實質局部高密度影並與蛛網膜下腔高密度影或腦室內高密度影相連者，為腦出血繼發蛛網膜下腔出血的可能。
五、腦MRI
一般不用於蛛網膜下腔出血的急性期診斷。因為在急性期進行時，腦磁共振易誘發再出血，所以腦MRI檢查主要用於蛛網膜下腔出血恢複後不能進行腦血管造影或進行腦動脈瘤和腦血管畸形的篩選性檢查。動脈瘤者可表現為該瘤區出現流空的短T1和T2信號，腦血管畸形者主要表現為局部混雜信號，以條索狀長T1和T2信號為主，腦或蛛網膜下腔出血區表現為長T1和T2信號。
六、腦MRA
主要用於蛛網膜下腔出血恢複期以後，仍疑有顱內血管異常者，進行篩選性檢查，可直接觀察到異常血管的形態、部位、程度及與周圍組織血管的關係。但本檢查對腦血管異常的陽性率不如腦血管造影，且如發現異常者，還必須進行腦血管造影予以確定。
老年患者應給軟質易消化、低糖、低脂、高蛋白性食物，多吃新鮮蔬菜、水果，因為新鮮蔬菜，尤其是綠葉蔬菜和水果不僅可以減少便秘，還含有豐富的維生素C和微量元素，避免進食過飽及對胃腸道的刺激性強的食物。以下推薦2則適宜的食療方。
1、黃芪豬肉羹
黃芪20克，大棗6枚，當歸10克，枸杞15克，瘦豬肉50～100克切成薄片，加生薑片、蔥白段，大火煮沸改小火燉，煮至肉爛加精鹽適量，味精少許，還可根據個人嗜好酌加麻油、花椒油等，端鍋放溫後即可食用。功效和服法：黃芪益氣，枸杞填精，當歸養血活血，大棗溫中補氣，瘦豬肉富含蛋白質，滋陰潤燥。全方共達補益精氣、活血化淤之功效。每劑分兩次服用，每天兩次。適用於腎虛精虧型腦出血患者。臨床表現為：音喑失語，心悸氣短，腰膝酸軟，肢體痿廢，手足麻木，半身不遂，舌體胖大邊有齒痕，苔白，脈沉細無力者。禁用於頭疼汗出，心煩口苦，動則易怒，麵紅目赤，腹脹噯氣者。糖尿病患者慎用。
2、醋蒸胡椒梨
陳醋、白胡椒粒適量，梨兩個。將白胡椒研為細粉，把梨一劈兩半，將白胡椒粉夾於其中，放入盤內，加醋上籠蒸至梨熟，即可食用。功效和服法：白胡椒又名玉椒，含胡椒辣脂堿、揮發油、蛋白質等，可解熱、驅風、抗驚厥；梨又稱快果、玉乳，含糖類、有機酸及維生素，能生津潤燥、清熱化痰；陳醋含高級醇類、琥珀酸等，能活血散淤，解毒殺蟲。全方共達滋陰清熱，活血化淤，驅風止厥之功效。每次吃一隻梨，日服兩次，久用有益無害。本方適用於肝陽上亢脈絡淤阻型腦出血患者。臨床表現為：半身不遂、患側僵硬佝攣、頭疼頭暈、麵赤耳鳴，口幹咽燥、舌紅絳、苔薄黃、脈弦硬有力。本方禁用於糖尿病並腦血管意外者。
一旦確診為蛛網膜下腔出血，應積極控製出血和降低顱內壓，防治動脈痙攣、內科嚴重並發症和再出血；盡早進行腦血管造影檢查，如發現動脈瘤或血管畸形，則應積極進行血管介入或手術治療。
一、治療
1、常規治療
（1）一般處理：病人要臥床休息至少4周，避免用力大小便，防止劇烈咳嗽等。煩躁不安者適當應用止痛鎮靜藥物，穩定血壓，控製癲病發作。可以進行腰穿放腦脊液，每次放出10ml，每周進行2次；其可降低顱內壓、減少頭痛，同時能快速減少腦脊液中的血液成分，降低正常顱壓腦積水的發生率。但是，腰穿放腦脊液時應緩慢，因為顱內壓很高時，易發生腦疝。
（2）脫水治療：蛛網膜下腔出血引起顱內壓升高及腦水腫，嚴重者腦疝，是本病的死亡原因之一。因此，應積極地進行脫水降低顱內壓治療。
①藥物治療：主要應用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等進行脫水。詳細請參照腦出血章節。
②手術治療：如藥物脫水治療效果不佳並有腦疝發生的可能，應行顳下減壓術和腦室引流，以挽救病人的生命。
（3）止血及防治再出血：蛛網膜下腔出血後的繼續出血或再出血，容易危及生命，所以止血治療和再出血的防治較為重要。常用的藥物如下：
①氨甲苯酸：又稱止血芳酸、抗血纖溶芳酸、對梭基苄胺、PAMBA。其能抑製纖維蛋白溶酶原的激活因子，高濃度時能直接抑製纖維蛋白溶酶。每次100～200mg，溶於葡萄糖液或生理鹽水20ml中緩慢注射，2～3次/d。
②氨甲環酸：又稱止血環酸、反式對氨甲基己烷羧酸，為氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用與氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且較強。每次250～500mg，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內注射，1～2次/d。
③酚磺乙胺：又稱止血敏、止血定、羥苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板數量，增強其聚集性和黏附性，促使其釋放凝血活性物質，增強毛細血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250～500mg，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內注射，1～3次/d。
④巴曲酶(立止血)：是從巴西矛頭蛇的毒液中精取的一種巴曲酶，其具有凝血酶及類凝血激酶樣作用。每次2000U，靜脈注射，次數視情況而定。
⑤氨甲環酸(凝血酸)：每次4～6g，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，2次/d。
⑥凝血質：促進凝血酶原變為凝血酶。每次15mg，肌內注射或皮下注射，1～3次/d。
⑦卡巴克絡：又稱安絡血、安特諾新、腎上腺色腙，其能增加毛細血管對損傷的抵抗力，降低毛細血管通透性。每次5～10mg，肌內注射或靜脈注射，2～4次/d。
⑧氨基己酸：又稱6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml，靜滴，1～2次/d。
⑨維生素K3：參與凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌內注射，1～2次/d。一般應用上述的2～3種藥物即可。
（4）防治動脈痙攣及腦梗死：蛛網膜下腔出血並發動脈痙攣導致腦梗死者，易遺留肢體功能障礙致殘，如大塊腦梗死者，還產生腦疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，應積極防治動脈痙攣非常重要。主要應用尼莫地平(又稱硝苯甲氧乙基異丙啶)，其主要是選擇性作用於腦血管平滑肌的鈣拮抗劑。每次60mg，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續應用1～3周。
（5）治療腦積水：發生急性阻塞性腦積水者，應積極進行腦室穿刺引流和衝洗，清除凝血塊。同時加強應用脫水劑。
（6）病因治療：腦血管造影發現病因者，應積極針對性治療，不僅能緩解病情，且還達到防止複發。動脈瘤或動靜脈畸形者，在造影的同時可進行血管內介入性栓塞治療。之後，必要時再進行手術切除治療。
2、擇優方案
SAH的治療原則是製止繼續出血，防治繼發性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止複發。SAH的現代治療標準是快速評估病情和選擇最佳治療方案。
（1）製止繼續出血，需用抗纖溶治療：臨床上常用的抗纖溶藥物是氨基己酸和氨甲環酸(凝血酸)。氨基己酸持續靜滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速達到治療水平。近年Pinna報道，抗纖溶劑與鈣抗劑聯合應用，既可減少再出血，又可防止缺血性卒中的發生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血發生率50％。
（2）防止繼發腦血管痙攣的藥物常用鈣離子拮抗劑尼莫地平：一般主張早期應用。每次60mg，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續應用1～3周，還可240～360mg/d，分6次口服，口服治療時間應在3周以上。
（3）病因治療：對老年來說高血壓的處理，常用藥物有β-阻滯藥[艾司洛爾(esmolol)、拉貝洛爾]、肼屈嗪(肼苯達嗪)。
3、康複治療
康複治療主要是治療並發症，防止再出血，預防猝死。
（1）SAH後再出血的防治：再出血是SAH後最重要的致死原因，其發生率10年內為2.2％，20年內為9.0％，是發病後2周內引起死亡和病殘的主要因素，死亡率是首次出血的2倍(50％)。再出血的最危險期是在病後24h內，約占再出血的50％以上。再出血的危險因素包括巨大動脈瘤、意識障礙、老年、女性和收縮壓>170mmHg。大量飲酒能增加再出血和遲發性腦缺血的危險性。腦室引流後由於ICP降低，致使動脈瘤透壁壓力升高，動脈瘤再破裂堵塞動脈瘤裂口的血凝塊的溶解所致。術後再出血動脈夾鬆動，動脈瘤壁壞死、破裂所引起。另外，CSF中纖維蛋白溶解產物濃度升高、血小板聚集能力下降和血栓素釋放減少亦有關。
（2）猝死的防治：SAH後還未到達醫院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12％。屍檢發現引起猝死的病因有IVH(92％)、肺水腫(92％)、ICH(15％)。未接受治療的後循環動脈瘤較接受治療者猝死高(38％∶14％)。引起猝死的機製包括顱內壓急劇升高、血腫占位效應、IVH伴第4腦室急劇擴大、肺水腫及心律失常。預防措施主要有：
①早期發現主轉送，在轉送過程中即開始降顱壓治療；
②及時發現和處理致命性心律失常；
③對發病後短期出現意識障礙和抽搐、CT發現有IVH者及時行側腦穿刺引流；
④SAH肺水腫多為NPE，處理應及時，否則會在短期內死亡；
⑤對已確診的後循環動脈瘤應盡早手術治療。
（3）對幾種常見並發症的治療：
①上消化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重點之一，它主要是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控製在4以上，積極治療原發病。胃黏膜保護劑硫糖鋁，是有效的預防治療藥物。
②頭痛的治療：SAH的頭痛的發生率最高(89.6％)。SAH的頭痛則以血液刺激和顱內高壓為主，定期放出腦脊液能迅速減輕頭痛。
③SAH後腦血管痙攣的治療：遲發性腦血管痙攣(DCVS)是SAH嚴重的並發症，發生率高達30％～90％，是SAH病人的主要死亡和致殘原因。SAH後DCVS的發病機製至今尚未明確，是一種非常複雜的生化病理變化過程，發生在腦血管周圍的免疫/炎症反應亦參與了DCVS的形成。臨床處理較為棘手，近年來隨著發病機製研究的深入，藥物治療的種類和方法都有所進展。除了一般傳統方法所采用的安靜臥床、升壓、擴容、稀釋、降顱壓減輕腦水腫、應用鈣離子拮抗劑、腦保護治療、防治並發症、對症和支持療法等外，又開展了一些新的藥物治療。
④SAH後正常顱壓腦積水的治療：目前廣泛應用分流手術治療，取得了較好的效果。但近期文獻報道對分流手術後的效果存在爭議，手術後平均改善率為50％(範圍從25％～80％)。問題的關鍵是在於正確估計每個病人的預後，選擇有希望從分流手術中受益的病人進行手術，但如何選擇其說不一。但較一致的看法是臨床與CT結合有助於預測手術效果。
⑤抽搐的處理：大約25％的SAH患者有抽搐發作，大多數發生在發病後24h內。Hart等報道，63％的抽搐發生在動脈瘤破裂時，而住院後出現抽搐者並不常見，後者易引起再出血。醫生在處理SAH時，均應考慮到有抽搐的可能性。對新近SAH者應常規給予對症藥物治療(從發病到動脈瘤結紮)。苯巴比妥(120～240mg/d)或苯妥英鈉(300～400mg/d)能減少抽搐發生的危險性，根據血藥濃度或臨床反應調節劑量。如果患者已出現抽搐，靜脈內給藥能迅速控製抽搐，然後改用口服維持。
⑥心肌缺血和心律失常的治療：幾乎所有的SAH後幾小時內均有心律失常發生，其中20％的心律失常是嚴重或致命的，室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。這些嚴重的心律失常往往並發於低鉀血症。50％～80％的患者心電圖類似於急性，心肌缺血改變。SAH後刺激下丘腦後部釋放兒茶酚胺，顯著的去甲腎上腺素升高能引起低鉀血症、高血壓、左室肥厚、冠狀動脈痙攣或心肌損害，導致心肌缺血或心律失常。在發病後24～48h內常規給予β-阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、美托洛爾(美多心胺)，能減少心髒並發症的發生率和嚴重程度，預防致死性心律失常的發生。
⑦SAH後低鈉血症的處理：SAH後大約1/3的患者出現水和鈉平衡失調，大多數發生於大出血、腦積水、CVS和缺血性卒中患者中。嚴重的低鈉血症能引起抽搐和意識障礙，是SAH後可逆性昏迷的主要原因。SAH後低鈉血症通常是由於ADH的異常分泌所致，同時有鈉和水的丟失，故治療主要是液體的限製和補充鈉鹽。僅單純限製入液量並不能糾正低鈉血症，反而能導致血容量減少，增加血液黏滯度、血液濃縮和CVS的危險性。理想的方法是同時應用高滲鹽水和利尿劑，能安全、有效地糾正低鈉血症。每天給2～3L的晶體和膠體溶液(包括飲水量和靜脈補液量)，根據每天攝入量和排泄量(包括尿量和不顯性失水)增減補充液量。避免使用低張性液體。如果用靜脈大量補液誘發心衰，應該用低鈉液體，同時應用利尿劑。床邊監測CVP和肺動脈起楔壓(PAWP)對接受大量液體治療患者的心功能評價和增加安全性有利。
Vingerhoets等主張分別對待急、慢性低鈉血症，前者限製入液量，後者則采取體液置換及補充鈉鹽治療。Wijdcks等用氟氫可的鬆0.2mg，2次/d，結合每天攝水至少3L治療急性SAH患者，結果使血漿容量明顯降低，鈉負平衡得到有效糾正。該藥對明顯脫水者能減少水平衡障礙，同時對CVS有預防作用，是SAH後低鈉血症的理想治療藥物。SAH後常同時發生低鉀血症，原因與嘔吐、皮質激素、腎素或兒茶酚胺升高有關。SAH後低鉀血症常並發致命性心律失常，應該給予積極治療。
二、預後
由於老年基礎疾病多，SAH預後較中青年差，其死亡率約30％；急性期多死於腦疝，後期則多死於各種嚴重並發症或再出血。一般來說，出血量越大，年齡越大，意識障礙越重，並發症越多，則預後越差。另外，老年SAH再出血者相對少見，其後遺症多為智力障礙或癡呆，個別則形成交通性腦積水。