老年腔隙性腦梗死的發病原因如下：
一、高血壓
高血壓是本病最主要的直接病因，尤其是慢性高血壓超過21.3/12.7kPa(160/95mmHg)時。高血壓在腔隙性腦梗死病人中的發生率為45％～90％。且舒張壓升高對本病的影響作用更明顯。
高血壓導致腔隙性腦梗死有2種可能機製：1、持續性的高血壓作用於腦的深穿通動脈或其他微小動脈壁，使血管滲透性增高，凝血功能亢進而抗凝功能減弱，導致微血管壁節段性脂肪透明變性、纖維蛋白壞死及微動脈瘤等改變，致使小動脈阻塞、微栓塞形成。2、持續性高血壓使腦的基底動脈拉長，深穿通動脈移位，血管扭曲，側行血流進一步減少而發生缺血性微梗死。
二、動脈硬化
腔隙性腦梗死與動脈硬化緊密關聯。用連續切片方法觀測證實基底節、內囊區腔隙病灶的供血動脈有嚴重的腦動脈硬化改變，即節段性的動脈結構破壞、纖維素樣壞死或血管壞死。其他學者也發現髓質動脈中明顯的改變是管壁的透明樣增厚，並血管管腔的狹窄，各腦區腔隙性梗死的頻度與動脈硬化的程度成正比。
三、糖尿病
眾所周知，糖尿病可導致遠端肢體、腎髒、視網膜、周圍神經和腦神經的小動脈梗死性病變，但糖尿病對腦的小血管病變的作用尚未明確定位。流行病學的調查結果表明，糖尿病是卒中的危險因素之一，但尚缺乏糖尿病和腔隙性腦梗死有聯係的證據。研究也僅確認糖尿病與多發性的腔隙性腦梗死有關，而與單發的無關。不過糖尿病時血的凝固性和黏度的增高、血小板黏附性的增強，無疑可加重腦的深穿通支動脈的血流供應對腔隙性腦梗死的形成起了重要的作用。
四、栓子
1、心源性栓子：風濕性心髒病或非風濕性心髒病的附壁栓子脫落。
2、動脈源性栓子：包括有或無潰瘍的動脈粥樣硬化、纖維肌肉性血管病、夾層動脈瘤的血栓脫落。尤其是升主動脈、頸動脈中粥樣硬化斑脫落形成的栓子，是引起腔隙性腦梗死的重要原因之一，已引起越來越多的關注。
五、其他因素
高脂血症、高黏血症、吸煙、飲酒和腦局部血流改變等因素對腔隙性腦梗死的發生也有一定影響。
老年腔隙性腦梗死可並發腦水腫、顱內壓增高、導致昏迷抽搐，肺部感染、心力衰竭，最終發生腦疝。另外有偏癱（半身不遂）、半側肢體障礙、肢體麻木、偏盲、失語。或者交叉性癱瘓、交叉性感覺障礙、外眼肌麻痹、眼球震顫、構語困難、語言障礙、記憶力下降、口眼歪斜、吞咽困難、嗆食嗆水、共濟失調、頭暈頭痛等。
老年腔隙性腦梗死的臨床表現具體如下：
一、臨床特點
一般症狀有頭暈頭痛、肢體麻木、眩暈、記憶力減退、反應遲鈍、抽搐、癡呆、無意識障礙，精神症狀少見，主要臨床體征為舌僵、說話速度減慢、語調語音變化，輕度的中樞性麵癱、偏側肢體輕癱或感覺障礙，部分錐體束征陽性，而共濟失調者少見。
二、臨床類型
1、單純運動性輕偏癱(PMH)
最常見，占40％～60％，主要特征為客觀檢查無感覺障礙、視野缺損、失語、失用或失認，而僅有一側麵部和上下肢無力或不完全性癱瘓，病灶可發生在內囊、腦橋、大腦腳、基底節、大腦皮質、放射冠等處，常於2周內恢複，但易複發。
2、純感覺性卒中(PSS)
無肌力障礙、眩暈、複視、失語及視野缺損，而僅有一側麵部及上下肢的偏身感覺障礙，病灶位於丘腦腹後核，通常為大腦後動脈的丘腦穿通支梗死所致，少數病例可由脊髓丘腦束，丘腦皮質束的病灶所致，也可因病灶侵及整個丘腦的外側及內囊後肢的放射冠而引起，常於數周內恢複。
3、感覺運動性卒中(SMS)
表現為一側頭麵部、軀幹及上下肢感覺障礙和麵，舌肌及上下肢的輕癱，無意識障礙、記憶障礙、失語、失認和失用，以往認為此型較少見，近年來國內外文獻報告僅次於PMH，其病灶位於丘腦腹後外側核和內囊後肢，通常由大腦後動脈的丘腦穿通支或脈絡膜後動脈閉塞所致，預後良好。
4、共濟失調性輕偏癱(HAH)
表現為病變對側的輕偏癱和小腦性共濟失調，且下肢重於上肢，有時伴有感覺障礙、眼球震顫、辨距不良、構音障礙，向一側傾倒，病灶發生在腦橋基底部或內囊，放射冠，小腦等處也可發生，常於數周內恢複。
5、構音不良-手笨拙綜合征(DHS)
表現為明顯的構音障礙、呐吃、吞咽困難，一側手輕度無力及精細運動障礙等共濟失調，並可伴有同側中樞性麵、舌癱、反射亢進及病理征陽性，行走時步態不穩，但無感覺障礙，起病急，症狀迅速達高峰，病灶位於腦橋基底部的上1/3和2/3交界處或內囊最上部分的膝部。
6、變異型PMH：PMH有7種變異型：
（1）合並運動性失語的PMH，病灶位於內囊膝部及前肢，放射冠下部，為供應該區的豆紋動脈閉塞所致。
（2）無麵癱的PMH，由椎動脈及其穿通支閉塞所致，起病時可有輕度眩暈及眼球震顫，可伴有舌肌異常麻木及無力，晚期可累及對側錐體，造成四癱。
（3）合並同側凝視麻痹的PMH，病灶位於腦橋下部旁正中央，表現為麵癱及上下肢癱瘓，伴一過性同向凝視麻痹和交叉性核間眼肌麻痹(即one-and-a-halfsyndrome)，而外展神經功能正常。
（4）合並Weber綜合征的PMH，是由大腦腳中部的梗死累及動眼神經纖維所致。
（5）合並展神經交叉性麻痹的PMH，病灶位於腦橋最下段旁正中區累及同側的展神經。
（6）合並精神紊亂的PMH，病灶發生在內囊後肢的前部和後肢，影響了丘腦額葉聯係纖維，表現為急性精神錯亂，注意力及記憶障礙伴PMH。
（7）表現為閉鎖綜合征的PMH：是由雙側皮質脊髓束梗死引起的雙側PMH所致，可見於雙側內囊，腦橋，錐體束或大腦腳的梗死。
7、中腦丘腦綜合征
通常是大腦後動脈的穿通支丘腦底丘腦旁正中前動脈和後動脈，中腦旁正中上動脈和下動脈等4支動脈中的1支或1支以上阻塞所致，典型的梗死灶呈蝶形，累及雙側中腦旁正中區，丘腦底部和丘腦，臨床表現為一側或雙側動眼神經麻痹，Parinaud綜合征，或垂直性凝視麻痹伴昏睡，意識喪失和記憶障礙。
8、基底動脈下部分支綜合征
是由於基底動脈下段或椎動脈上段的小分支閉塞，導致下丘腦，腦幹被蓋部梗死，表現為眩暈、眼球震顫、複視、側視麻痹、核間性眼肌麻痹、吞咽困難、小腦性共濟失調、步態不穩、麵肌無力、眼部燒灼感及三叉神經分布區麻木感。
9、各種其他類型的綜合征：
（1）Claud綜合征：合並動眼神經麻痹的小腦性共濟失調。
（2）半身抽搐，延髓外側綜合征。
（3）橋延外側綜合征。
（4）遺忘症。
（5）一側下肢無力跌倒。
（6）構音障礙，急性丘腦性張力障礙。
（7）偏身舞蹈症。
（8）丘腦性癡呆。
（9）假性延腦麻痹。
（10）假性帕金森氏症。
由於人腦結構和功能的複雜性，腔隙性梗死的部位、大小、多寡的不定性，導致了其臨床綜合征的報道不斷增多，似有無窮盡之勢，因此仍需要不斷地學習，認識，總結。
10、腔隙狀態
目前認為腔隙狀態不僅僅是基底節或腦橋部多發性梗死所致，更主要的病變為額葉白質的腔隙及其彌漫性不完全軟化，臨床表現為癡呆，發音障礙，吞咽困難，伸舌張口困難，下頜反射亢進，四肢痙攣，雙側病理征陽性，強哭強笑等假性延髓性麻痹症狀及肌肉僵硬，動作緩慢，短小步態等帕金森病症狀，小便失禁。
11、血管性癡呆
多發性腔隙性腦梗死所致的多發性梗死癡呆(MID)是血管性癡呆中常見類型，有老年者屍檢證實，梗死數目越多，癡呆的發生率越高，臨床特征包括：
（1）有高血壓病，糖尿病，腦動脈硬化等病史；
（2）多數有腦卒中病史；
（3）可查及局灶性和彌漫性神經功能受損的體征；
（4）存在不同程度的智能障礙，記憶力、計算力、定向力障礙，多數病人情感淡漠、缺乏機敏性，但人格相對保存；
（5）CT或MRI顯示大腦深部多發腔梗。
12、無症狀腔隙梗死
患者頭顱CT或MRI掃描提示腔隙性腦梗死，但臨床上無明顯定位性體征和症狀，其梗死部位多見於基底節區、內囊區、放射冠、病灶較小、直徑小於1.5cm，有部分病變則因其產生的神經功能受損的症狀和體征易於被人忽視或缺乏認識而歸入此類(例如右側額頂區梗死導致體象障礙，病覺缺失或偏側忽視，枕葉梗死導致偏盲或象限盲等)。
預防老年腔隙性腦梗死主要措施在於積極控製卒中的各種危險因素，特別是那些高危因素，如已有短暫性腦缺血發作，更應積極治療，以預防發展成腦梗死
老年腔隙性腦梗死一般檢查血糖、血脂、血流變學、血漿凝血酶原時間、促凝血酶原激酶時間。具體檢查如下：
一、心電圖
血壓監測。
二、腦電圖
血管性癡呆病人腦電圖基本表現為彌漫性低波幅慢波，即以廣泛的θ或δ波為背景，呈現明顯局灶性或不對稱性慢波，少數病例有周期性尖慢波融合，腦電圖改變不能區分血管性癡呆的類型。
腔隙性腦梗死病灶的大小與腦電圖的異常率有關，如病灶為1.5～3mm者45％有異常，如小於1.5mm則65％腦電圖正常。
三、腦血流圖及多普勒超聲檢查
腦血流圖改變主要是血管壁彈性及血流量下降，異常率很高，經顱多普勒超聲檢查不僅能準確測定血管狹窄的程度，而且可以動態探察血栓的大小，多少及流動狀態。
四、誘發電位
1、體感誘發電位(SEP)：SEP的異常與病灶的位置有關，如內囊病變大多為N20波幅降低或消失，亦可見P22，N30波幅降低，以及晚成分N63異常；頂葉病變可見P27，P25波幅降低；丘腦病變P15，N20，P25波幅缺失及N20峰潛伏期(PL)延長；延髓病變N13，P14波幅降低，血管性癡呆的SEP主要是峰間潛伏期(IPL)延長，相當於中樞傳導時間(CT)延長，當白質病變廣泛時，更為顯著，借此可以和老年性癡呆鑒別，後者SEP測定大都正常。
2、腦幹聽覺誘發電位(BAEP)：由於BAEP記錄的電位活動發生源在腦幹，因此腦血管疾病的BAEP多著重於檢測椎基底動脈係統，BAEP異常與病灶部位的關係為影響到第Ⅷ腦神經及耳蝸循環，BAEP各波均不能引出，腦橋下段累及雙耳蝸核病變僅見Ⅰ波，腦橋下段被蓋部病變，BAEPⅢ波及其以後諸波異常；腦橋上段病變，Ⅳ，Ⅴ波異常，一側腦橋與中腦交界部病變，同側Ⅴ波消失，對側BAEP正常。
3、事件相關電位(event-ralatedpotentials，ERPs)：多發性腔隙性腦梗死患者ERPs檢查時，其P300潛伏期較對照組明顯延長，然而P300潛伏期的改變與正常對照組無明顯差別，目前報道的結論尚不統一。
一組統計資料顯示患者P300潛伏期與其梗死病灶的多少無顯著性相關關係；而與CT影像上腦室的擴大或腦室周邊組織密度(輝度)下降的程度密切相關；並與Hasegawa癡呆量表所測的智力積分呈明顯的負相關。
4、視覺誘發電位(VEP)：枕葉的腔隙性梗死不產生VEP的P100潛伏期改變。
五、頭顱CT掃描(CT)
臨床表現為腔隙性腦梗死的患者，CT見有腔隙性梗死灶者占66％～76％，CT對幕上>5mm的腔隙病灶易於發現，而對
六、磁共振(MRI)
MRI對腔隙性腦梗死的檢出率明顯優於頭顱CT掃描，尤其對腦幹及小腦內的腔梗病灶，病後72h，75％患者的MRI可顯示≤15mm的腔隙性病灶，5天內其檢出陽性率可達92％，急性期腔梗病灶在MRI的影像特點為T1信號減低，T2信號增高，其中以T2信號增高改變更為敏感。
七、磁共振血管造影(MRA)
MRA可提供清晰的頸動脈、椎動脈圖像，快速檢測血管阻塞情況，但目前未廣泛用於急性腦梗死的診斷，若條件許可，對腦血管病高危人群應考慮選擇此項檢查。
八、單光子發射斷層X線掃描(SPECT)
利用此項技術，根據腦組織不同部位的放射性物質攝取梯度，可檢測區域腦血流量(rCBF)改變，一般卒中發生後，rCBF灌注發生嚴重障礙，因而梗死後24h內，SPECT即可發現。
SPECT-rCBF顯像是鑒別Alzheimer病與MID的良好手段，Alzheimer病表現為顳、頂、枕、額區放射性分布對稱性減少，其中尤以顳、頂、額區為著；MID則呈大腦皮質內散發的或斑片狀的多發性血流灌注缺損區。
九、正電子發射斷層X線掃描(PET)
此項檢查可反映腦組織血流量，葡萄糖代謝及氧代謝(CMRO2)變化，腔隙性梗死患者經PET檢測，上述各指標無顯著改變，但發現位於內囊25mm小梗死病灶鄰近的組織及病灶對側小腦半球CBF和CMRO2有明顯減少，後者提示腔隙梗死時PET的異常不僅與病灶的大小而且與病灶的部位有關，經改進的PET檢查技術能分辨12mm及皮質下結構的病理生理改變。
十、癡呆者認知功能的檢查
簡單的臨床檢查包括交談與量表檢測，常用的有以下幾種：
1、智力狀態檢查：包括簡易智力狀態檢查(MMSE)，Blessed癡呆量呈(BDS)和長穀川癡呆量表(HDS)。
2、日常生活和社會能力評定：包括日常生活活動量表(ADL)和Pfeffer的功能活動調查表(POD)。
3、神經心理測驗：包括以檢查記憶和學習能力為主的Fuld物體記憶測驗(FOM)，檢查言語功能的快速詞彙測驗(RVR)，評定注意/即刻記憶的數字廣度測驗(DS)及檢查構造和圖形識別功能的WISC積木測驗(BD)等。
老年腔隙性腦梗死患者宜吃具有活血化瘀、營養神經、蛋白質豐富的食物。患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。忌吃含有酒精、高脂肪、寒涼性的食物。
血管性癡呆的治療應在血管病治療的基礎上進行，同時給予細胞活化藥及能量合劑、高壓氧治療，配合適當的智能和肢體功能練習，加強護理。