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腎靜脈血栓簡介

相關問答

  腎靜脈血栓形成主要是指腎靜脈主幹和(或)分支內血栓形成,從而導致腎靜脈部分或全部阻塞而引起一係列病理改變和臨床表現。

【詳情】

01腎靜脈血栓的發病原因有哪些

  一、發病原因

  腎靜脈血栓的常見原因包括兩類疾病:一是血液高凝狀態,常見引起血液高凝狀態的疾病有腎病綜合征;嬰幼兒嚴重脫水;妊娠或口服避孕藥;先天性血栓症如先天性抗凝血酶Ⅲ缺乏,先天性蛋白C缺乏症等;係統性紅斑狼瘡、骨髓纖維增生症等。二是靜脈壁受損,常見引起靜脈壁受損的疾病有腎細胞癌侵犯腎靜脈;腎髒外傷;鄰近器官組織病變壓迫腎靜脈,如腫大淋巴結,腹主動脈瘤等。

  二、發病機製

  腎靜脈血栓的發生機製主要有凝血因子的合成過多和滅活不足,以及纖維溶解係統活性下降,血小板數量增加、活性增強、血管內皮細胞功能異常等。這些因素常常共同存在,彼此影響,互為因果,處於極其複雜的動態變化之中。下麵以腎病綜合征為例探討腎靜脈血栓形成的機製。

  1、凝血與抗凝係統:腎病綜合征時大量蛋白質隨尿液排出而丟失,尤其是小分子量蛋白質,抗凝血酶Ⅲ、抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物質分子量均較小(5.4萬~6.9萬Da),易隨尿液排出而丟失,造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均為大分子量蛋白質(20萬~80萬Da),不易由腎髒排出,卻能隨肝髒合成的代償性增加而增多,使凝血活性增強。

  2、纖維溶解係統:纖溶係統的正常活性作用是與凝血係統構成血液流動狀態的動態平衡,防止機體出血或血栓形成的發生。腎病綜合征的病人纖溶酶原丟失過多(分子量小),而纖溶酶抑製物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大難以從尿中排出,血漿濃度增高,又使纖溶酶的滅活增加。因此,腎病綜合征時纖溶活性下降,易於形成血栓。

  3、其他致高凝因素:部分腎病綜合征病人血小板計數可增加或正常,也有部分患者表現為血小板聚集功能增強,此作用可能也與血漿的蛋白含量下降和血脂增高有關。具體機製尚未明了,臨床上利尿過度,血液黏稠度增大,加重高凝狀態;長期大量皮質醇治療,刺激血小板生成,使某些凝血因子含量增高,使高凝狀態加重。腎病綜合征患者由於間質和細胞內水腫,使血管內皮功能受損,內皮細胞內前列環素與血栓素A2(TXA2)之間的平衡受破壞,有利於血栓的形成。

  總之,凝血與纖溶這一對矛盾的失平衡,將使機體易於形成血栓,不管是腎病綜合征,還是其他原因引起的腎靜脈血栓,均或多或少與上述的發病機製有關。了解腎靜脈血栓形成的機製,有利於我們認識其臨床表現的發生及進一步指導治療。

02腎靜脈血栓容易導致什麼並發症

  主要並發急性腎衰竭及肺栓塞,個別患者可有高血壓危象等並發症。

  1、感染:腎病綜合征病人的免疫力下降,容易發生感染。常見的有呼吸道感染如咽炎、扁桃體炎、肺炎及尿路感染等。因病人營養不良,出現頭發脫落、指甲脆,兒童生長發育慢,可有腹痛、原發胸膜炎。一旦感染出現,應立即治療,否則容易導致死亡。

  2、血栓,栓塞傾向:患腎病綜合征時,血液處於比較容易凝固的狀態。當血漿蛋白小於20克/升時,腎靜脈血栓形成的危險性增加。血栓脫落可引起肺栓塞,周身髒器的動脈、靜脈等可出現血栓。

  3、急性腎衰竭。

03腎靜脈血栓有哪些典型症狀

  本病臨床表現有很大的個體差異性,視RVT發生的緩急和輕重而異,腎靜脈急性完全性血栓形成,以小兒多見,因沒有充足的側支循環形成,臨床表現為寒戰,發熱,劇烈腰肋痛及腹痛,肋脊角明顯的壓痛,腎區叩痛,血白細胞升高,血尿和病腎的功能喪失,影像學可發現腎腫大,如雙側腎靜脈均發生血栓形成,或原先有一側腎已沒有功能,而另一側腎靜脈血栓形成,則可發生少尿和急性腎衰,在腎病綜合征,妊娠,口服避孕藥等病人,通常病人年齡較輕,常因不明原因的急性或急進性的腎功能惡化,伴蛋白尿和血尿進行性加重,而引起懷疑並進一步檢查才被發現RVT,在年紀較大的人中,如果血栓形成較慢,側支循環已充分建立,腎功能受損則不大,臨床可僅表現為多次發生肺栓塞或身體其他部位的栓塞,有些病人可發生高血壓,下肢水腫,所有RVT病人,如果下腔靜脈受累,均可發生下腔靜脈阻塞綜合征,發生下肢水腫和腹壁的靜脈側支循環形成,在腎靜脈血栓形成中最嚴重的並發症為肺栓塞,約有一半的慢性腎靜脈血栓形成者有肺栓塞,且常為首發症狀。

  腎病綜合征病人由於血液是高凝狀態的,故可發生血栓形成,其臨床表現也有很大的個體差異性,RVT可沒有特別的臨床表現,亦可有某些臨床症狀如發熱(17%),急性腰痛(10%~64%)和腎區壓痛和叩痛,突然發生血尿(74%),血肌酐升高,B超檢查發現腎髒增大(43%),在腎病綜合征病人發現這些症狀時,應注意RVT的可能性,但大部分(75%)RVT是沒有典型的臨床表現(慢性型或亞臨床型),與腎病綜合征病情波動也沒有明顯的關係,故對這些RVT則很難做出診斷。

04腎靜脈血栓應該如何預防

  1、促進血液循環:鼓勵患者增加活動,必要時協助患者定時翻身,注意進行肢體主動或被動運動,如四肢自主伸屈活動,或按摩腿部肌肉,4次/d,每次10min,以促進靜脈回流

  2、避免血液淤滯:對高危患者,包括活動減少的老年、肥胖者、手術後或製動的患者,術畢即在雙下肢套上彈性繃帶或穿彈力襪以促進血液回流;避免在膝下墊硬枕,過度屈髖,以免影響靜脈回流

  3、保護靜脈血管,避免血管壁受損:尤其對手術後長期輸液的患者,盡量保護其靜脈,特別是下肢靜脈,避免在同一靜脈同一部位反複穿刺;輸刺激性藥物時,盡量避免藥液滲出血管外

  4、抑製血小板凝集:口服小劑量腸溶阿司匹林、複方丹參片等減少血小板積聚

05腎靜脈血栓需要做哪些化驗檢查

  1、血液檢查:血白細胞增高;血漿乳酸脫氫酶升高;抗凝血酶Ⅲ及纖溶酶原含量下降,既是腎靜脈血栓的成因,也是血栓形成後機體代償性凝血-纖溶活性增強的結果,纖維蛋白原和血漿纖溶酶抑製物α2-巨球蛋白含量增加,在急性期也可因消耗而偏低或正常。

  2、尿液檢查:血尿和尿蛋白明顯增加;腎功能急劇下降可見尿素氮,肌酐明顯增加。

  3、影像學檢查:無創的影像學檢查如B超,CT,磁共振及腎核素掃描等,隻對腎靜脈主幹血栓有診斷意義,典型的征象為擴大的腎靜脈內見到低密度的血栓,病腎周圍靜脈呈現蜘蛛網狀側支循環,對腎靜脈分支血栓診斷價值不大。

  4、經皮膚靜脈穿刺選擇性腎靜脈造影:對腎靜脈血栓的診斷具有確診意義,可明確顯示血栓阻塞的部位,範圍,是否有側支循環等,但因腎血流量大,造影劑逆行充盈有一定困難,甚至可出現假陽性結果,掌握好插管深度,注射造影劑的速度及總量很重要,也有臨床醫師采取腎動脈插管注射10μg腎上腺素減少腎血流量後再行腎靜脈造影,或於造影時用腎靜脈球囊一過性阻斷腎血流,以保證造影劑充分逆行至各腎靜脈分支,提高顯影效果,腎靜脈造影可能造成嚴重並發症,應該盡量預防,其一,操作過程可能觸動血栓,脫落栓子引起肺栓塞;其二,病人常有血液高凝狀態,造影過程損傷血管壁(如穿刺口處)可能形成血栓,造成健側腎靜脈或下肢靜脈堵塞;其三,造影劑對腎髒的損害,前二者可通過正確,細心的操作而避免,後者則可通過大量飲水或輸液而衝淡造影劑的濃度,近年來采用的非離子碘造影劑,較原來常見的離子碘造影劑對腎髒損害減輕很多,但價格較昂貴。

  5、組織病理學檢查:腎靜脈血栓時患側腎病理改變為髒體積增大,可呈出血性梗死的病理改變,在腎病綜合征的病人,急性期腎活檢除可顯示腎病綜合征的組織類型外,還可見到腎間質水腫,腎小球毛細血管襻擴張淤血,可有微血栓形成,有時可見毛細血管壁有多形核細胞黏附,長期不能解除的腎靜脈血栓,可導致腎小管萎縮,腎間質纖維化改變。

06腎靜脈血栓病人的飲食宜忌

  深靜脈血栓最好不要吃哪些食物:

  1、低脂(禁用肥肉、蛋黃、腦)飲食,忌食辛甘肥膩之品。

  2、少吃或不吃動物脂肪和動物內髒,如肥肉、肥腸、肚,因這些食品含有很高的膽固醇及飽和的脂肪酸,容易加重動脈硬化。

  3、飲食應以清淡為主,避免過鹹,最好不吃鹹菜。因為吃得過鹹,容易引起高血壓。

  4、避免喝咖啡、濃茶等刺激性飲料。

  (以上內容僅供參考,詳情請谘詢醫生)

07西醫治療腎靜脈血栓的常規方法

  一、治療

  腎靜脈血栓確診後,應盡快給予抗凝或溶栓療法,以阻止血栓擴散,爭取溶解血栓,盡快促使靜脈回流恢複。對於急性血栓形成患者,溶栓治療可能取得顯著效果,而對於慢性血栓形成者,長期抗凝治療也能防止和減少血栓擴散和新的血栓形成,以改善腎功能和減少並發症發生。

  1、溶栓療法:溶栓療法即激活纖溶酶原,溶解纖維蛋白,使血栓溶解消散,對部分血栓形成後發生自溶的病人,也可起加速血栓溶解和預防再發的作用。常用的溶栓劑有:

  (1)尿激酶:劑量為20萬~40萬U加入5%葡萄糖液100ml中,半小時內滴完,10萬U/h維持靜脈滴注24~72h,後改用肝素靜滴,2次/d,共用7~10天。

  (2)鏈激酶:用法與尿激酶相同,但有過敏反應,如既往未用過鏈激酶者應先做過敏試驗。

  (3)阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑,t-PA):是位於血管內和組織中的絲氨酸蛋白酶,為天然的血栓選擇性纖溶酶原激活劑,對全身性纖維溶解係統的影響較小,可能比前者更安全有效,但價格昂貴,臨床尚未能普及。

  穿刺插管行病腎靜脈局部溶栓的臨床經驗不多,靜脈插管注藥,局部藥物濃度難以保證,因而確切效果有待進一步觀察。有報道腎動脈內注藥治療腎靜脈栓塞取得良好效果。腎動脈內用藥可能比靜注用藥更有針對性,值得臨床進一步驗證和應用。

  2、抗凝治療:對於慢性血栓形成或急性血栓栓塞病人溶栓治療後,給予較長時間的靜脈用藥抗凝治療及長期口服抗凝療法是十分必要的。常用藥有:

  (1)肝素:肝素作用於凝血過程中多個環節,主要是通過增強血漿中抗凝血酶Ⅲ活性而抑製凝血酶及其他凝血因子,阻止纖維蛋白原轉化為纖維蛋白,並使纖維蛋白穩定因子失活,從而阻礙形成穩定的血凝塊。可用於防止血栓形成和蔓延,但對已經形成的血凝塊的溶解作用不大。主要用於急性的動、靜脈栓塞溶栓治療後的維持鞏固治療。一般用量為100U/kg,每12小時靜脈注射或皮下注射1次。

  (2)口服抗凝藥:

  ①雙香豆素類:(如華法林warfarin),該類藥物通過與維生素K競爭,使依賴維生素K參與的凝血因子合成障礙而起抗凝作用。用藥劑量須個體化,從2~15mg不等,用藥過程須監測凝血酶原時間。過量時可給予維生素K拮抗治療。

  ②小劑量阿司匹林或噻氯匹定(力抗栓):為抗血小板聚集藥物。對於不能去除病因的血栓病患者,長期抗凝治療可以選用以上口服製劑。

  3、手術治療:使用手術摘除血栓的效果尚不肯定,目前臨床並不做為常規治療。腎內小靜脈血栓形成的臨床表現一般不明顯,對腎功能損害不嚴重,不是手術的適應證。急性腎靜脈主幹血栓致腎功能衰竭而內科治療無效者,為了挽救生命,可以試行手術治療,但風險可能較大。

  二、預後

  腎靜脈血栓的預後與血栓形成的時間、治療開始的時間有密切關係,及早的溶栓和抗凝治療可減少並發症,減輕腎功能損害。未能及時溶栓或溶栓不成功者,可能死於腎功能衰竭的並發症和肺栓塞。急性腎靜脈主幹血栓對腎功能影響大,且可有高血壓危象等並發症,近期預後較差。緩慢形成的血栓,可因良好的側支循環形成而減輕病理改變,預後良好。

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