一、發病原因
呼吸衰竭的病因可分三大類，即呼吸道梗阻、肺實質性病變和呼吸泵異常。
1、呼吸道梗阻
上呼吸道梗阻在嬰幼兒多見。喉是上呼吸道的狹部，是發生梗阻的主要部位，可因感染、神經體液因素(喉痙攣)、異物、先天因素(喉軟骨軟化)引起。下呼吸道梗阻包括哮喘，毛細支氣管炎等引起的梗阻。重症肺部感染時的分泌物，病毒性肺炎的壞死物，均可阻塞細支氣管，造成下呼吸道梗阻。
2、肺實質疾患
（1）一般肺實質疾患：包括各種肺部感染如肺炎、毛細支氣管炎、間質性肺疾患、肺水腫等。
（2）新生兒呼吸窘迫綜合征(RDS)：主要由於早產兒肺發育不成熟，肺表麵活性物質缺乏引起廣泛肺不張所致。
（3）急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)：常在嚴重感染、外傷、大手術或其他嚴重疾患時出現，以嚴重肺損傷為特征。兩肺間質和肺泡彌散的浸潤和水腫為其病理特點。
3、呼吸泵異常
呼吸泵異常包括從呼吸中樞、脊髓到呼吸肌和胸廓各部位的病變。共同特點是引起通氣不足。各種原因引起的腦水腫和顱內高壓均可影響呼吸中樞。神經係統的病變可以是軟性麻痹，如急性感染性多發性神經根炎，也可以是強直性痙攣，如破傷風。呼吸泵異常還可導致排痰無力，造成呼吸道梗阻，肺不張和感染，使原有的呼吸衰竭加重。胸部手術後引起的呼吸衰竭也常屬此類。
二、發病機製
1、呼吸衰竭的病理生理
由於呼吸功能異常，使肺髒不能完成機體代謝所需的氣體交換，導致動脈血氧下降和CO2瀦留即為呼吸衰竭。呼吸衰竭的發生有通氣不足和換氣障礙兩方麵原因。前述呼吸衰竭的3類病因均可造成通氣不足，主要結果是PCO2升高，伴有不同程度低氧血症。換氣障礙為各種肺疾患所致，主要引起PO2下降，PCO2視病情輕重可以降低、正常或增高。需要指出，臨床上常有多種因素並存或互相影響的情況，如中樞性呼吸衰竭患兒吞咽困難，排痰無力，可合並肺炎；嚴重肺炎可出現中樞性呼吸衰竭。
呼吸衰竭對腦實質、腎髒和循環係統的功能均有不良影響。缺氧、二氧化碳瀦留和呼吸性酸中毒的共同作用可引起腦水腫，呼吸中樞受損，使通氣量減少，其結果又加重呼吸性酸中毒和缺氧，形成惡性循環。此外，缺氧可使肺小動脈收縮，導致肺動脈高壓，右心負荷增加，嚴重的呼吸性酸中毒則影響心肌收縮能力，其結果發生循環衰竭，血壓明顯下降。由於循環功能障礙可導致組織缺氧、腎功能不全，形成代謝性酸中毒，後者又促使呼吸性酸中毒難於代償，酸中毒的程度加重，因而血紅蛋白與氧結合能力減低，血氧飽和度進一步下降，形成又一個惡性循環。
2、呼吸衰竭類型
（1）低氧血症型呼吸衰竭：又稱Ⅰ型呼吸衰竭或換氣障礙型呼吸衰竭。主要因肺實質病變引起。血氣主要改變是動脈氧分壓下降，這類患兒在疾病早期常伴有過度通氣，故動脈PCO2常降低或正常。若合並呼吸道梗阻因素，或疾病後期，PCO2也可增高。由於肺部病變，肺順應性都下降，換氣功能障礙是主要的病理生理改變，通氣/血流比例失調是引起血氧下降的主要原因，也大多有不同程度的肺內分流增加。
（2）通氣功能衰竭：又稱Ⅱ型呼吸衰竭。動脈血氣改變特點是PCO2增高，同時PO2下降，可由肺內原因(呼吸道梗阻，生理無效腔增大)或肺外原因(呼吸中樞，呼吸肌或胸廓異常)引起。基本病理生理改變是肺泡通氣量不足。這類病兒若無肺內病變，則主要問題是CO2瀦留及呼吸性酸中毒。單純通氣不足所致的低氧血症不會很重，而且治療較易。因通氣不足致動脈氧分壓低到危險程度以前，PCO2的增高已足以致命。
呼吸衰竭的並發症包括呼吸衰竭時，對機體各係統正常功能的影響以及各種治療措施(主要是呼吸機治療)帶來的危害，如：呼吸道感染、肺不張、呼吸機與肺損傷、氣管插管及氣管切開的並發症、肺水腫與水瀦留、循環係統並發症、腎髒和酸堿平衡等。
一、呼吸的表現
因肺部疾患所致呼吸衰竭，常有不同程度呼吸困難，三凹，鼻扇等，呼吸次數多增快，到晚期可減慢，中樞性呼吸衰竭主要為呼吸節律的改變，嚴重者可有呼吸暫停，應特別指出，呼吸衰竭患兒呼吸方麵表現可不明顯，而類似呼吸困難的表現也可由非呼吸方麵的原因引起，如嚴重代謝性酸中毒，單從臨床表現難以對呼吸衰竭做出準確診斷。
二、缺氧與二氧化碳瀦留的影響
早期缺氧的重要表現是心率增快，缺氧開始時血壓可升高，繼則下降，此外，尚可有麵色發青或蒼白，急性嚴重缺氧開始時煩躁不安，進一步發展可出現神誌昏迷，驚厥，當PaO2在5.3kPa(40mmHg)以下時，腦，心，腎等重要器官供氧不足，嚴重威脅生命。二氧化碳瀦留的常見症狀有出汗，煩躁不安，意識障礙等，由於體表毛細血管擴張，可有皮膚潮紅，嘴唇暗紅，眼結膜充血，早期或輕症心率快，血壓升高，嚴重時血壓下降，年長兒可伴有肌肉震顫等，但小嬰兒並不多見，二氧化碳瀦留的確切診斷要靠血液氣體檢查，以上臨床表現僅供參考，並不經常可見，一般認為PaCO2升高到10.6kPa左右，臨床可有嗜睡或譫妄，重者出現昏迷，其影響意識的程度與PaCO2升高的速度有關，若PaCO2在數天內逐漸增加，則機體有一定的代償和適應，血pH值可隻稍低或在正常範圍，對病兒影響較小，若通氣量銳減，PaCO2突然增高，則血pH值可明顯下降，當降至7.20以下時，嚴重影響循環功能及細胞代謝，危險性極大，二氧化碳瀦留的嚴重後果與動脈pH值的下降有重要關係，缺氧和二氧化碳瀦留往往同時存在，臨床所見常是二者綜合的影響。
三、呼吸衰竭時其他係統的變化
1、神經係統
煩躁不安是缺氧的早期表現，年長兒可有頭痛，動脈pH值下降，CO2瀦留和低氧血症嚴重者均可影響意識，甚至昏迷，抽搐，症狀輕重與呼吸衰竭發生速度有關，因肺部疾患引起的呼吸衰竭可導致腦水腫，發生中樞性呼吸衰竭。
2、循環係統
早期缺氧心率加快，血壓也可升高，嚴重者血壓下降，也可有心律不齊，北醫大報道嬰幼兒肺炎極期肺動脈壓增高，可能與缺氧所致血漿內皮素增加有關，唇和甲床明顯發紺是低氧血症的體征，但貧血時可不明顯。
3、消化係統
嚴重呼吸衰竭可出現腸麻痹，個別病例可有消化道潰瘍，出血，甚至因肝功能受損，穀丙轉氨酶增高。
4、水和電解質平衡
呼吸衰竭時血鉀多偏高，血鈉改變不大，部分病例可有低鈉血症，呼吸衰竭時有些病例有水瀦留傾向，有時發生水腫，呼吸衰竭持續數天者，為代償呼吸性酸中毒，血漿氯多降低，長時間重度缺氧可影響腎功能，嚴重者少尿或無尿，甚至造成急性腎功能衰竭。
四、嬰幼兒呼吸衰竭
肺炎是嬰幼兒時期重要的常見病，也是住院患兒最重要的死因；主要死於感染不能控製而導致的呼吸衰竭及其並發症，對嬰幼兒肺炎呼吸衰竭病理生理的深入認識和以此為基礎的合理治療，是兒科日常急救中的一項重要工作，本節重點討論重症肺炎的呼吸功能改變和呼吸治療特點。
1、通氣功能障礙
肺炎病兒呼吸改變的特點首先是潮氣量小，呼吸增快，表淺(與肺順應性下降有關)，病情發展較重時，潮氣量進一步減小，因用力加快呼吸，每分通氣量雖高於正常，由於生理無效腔增大，實際肺泡通氣量卻無增加，僅保持在正常水平或略低；動脈血氧飽和度下降，二氧化碳分壓稍有增高，病情危重時，病兒極度衰竭，無力呼吸，呼吸次數反減少，潮氣量尚不及正常的1/2，生理無效腔更加增大，通氣效果更加低下，結果肺泡通氣量大幅度下降(僅為正常的1/4)，以致嚴重缺氧，二氧化碳的排出也嚴重受阻，動脈血二氧化碳分壓明顯增高，呈非代償性呼吸性酸中毒，pH值降到危及生命的水平，平均在7.20以下，缺氧與呼吸性酸中毒是重症肺炎的主要死因，在危重肺炎的搶救中，關鍵是改善通氣功能，糾正缺氧和呼吸性酸中毒。
2、動脈血氣檢查
嬰幼兒肺炎急性期動脈血氧下降程度依肺炎種類而不同，以毛細支氣管炎最輕，有廣泛實變的肺炎最重，4個月以下小嬰兒肺炎由於代償能力弱，氣道狹窄等因素，PaO2下降較明顯，換氣功能障礙是引起PaO2下降最重要的原因，肺內分流引起的缺氧最嚴重，合並先天性心髒病則PaO2下降更低，肺炎患兒動脈PaCO2改變與PaO2並不都一致，PaCO2增加可有肺和中樞兩方麵原因。
3、順應性與肺表麵活性物質
肺炎時肺順應性大多有不同程度下降，病情越重，下降越明顯，其原因是多方麵的，炎症滲出，水腫，組織破壞均可使彈性阻力增加，另一方麵，炎症破壞肺Ⅱ型細胞，使肺表麵活性物質減少和其功能在炎性滲出物中的失活，均可使肺泡氣液界麵的表麵張力增加，降低肺順應性，我們觀察到肺病變的輕重與順應性及氣管吸出物磷脂的改變是一致的，肺病變越重，飽和卵磷脂(肺表麵活性物質主要成分)越低，順應性也越差，順應性下降是產生肺不張，引起換氣障礙和血氧下降，以及肺擴張困難，通氣量不足的一個基本原因，肺順應性明顯下降的肺炎患兒提示肺病變嚴重，預後不良，上述改變為這類患兒用肺表麵活性物質治療提供了依據。
4、兩種不同類型的呼吸衰竭
（1）呼吸道梗阻為主：這類患兒肺部病變並不一定嚴重，由於分泌物堵塞和炎症水腫造成細支氣管廣泛阻塞，呼吸費力導致呼吸肌疲勞，通氣量不能滿足機體需要，缺氧的同時都合並有較重的呼吸性酸中毒，引起腦水腫，比較早就出現中樞性呼吸衰竭，主要表現為呼吸節律的改變或暫停，這種類型多見於小嬰兒。
（2）肺部廣泛病變為主：此類病兒雖然也可能合並嚴重的呼吸道梗阻，但缺氧比二氧化碳瀦留更為突出，因這類病兒肺內病變廣泛，嚴重，一旦應用呼吸機，常需要較長時間維持。
以上是較典型的情況，臨床常見的是混合型，難以確切區分，但不論何種類型，若得不到及時治療，不能維持足夠通氣量將是最終導致死亡的共同的基本原因。
1、做好孕期保健（為了保障母親和嬰兒健康，提高人口出生素質，《中華人民共和國母嬰保健法》強調了孕期保健服務，內容包括：衛生、營養、心理、谘詢、定期產前檢查、懷疑先天性或遺傳性胎兒異常的產前診斷及高危孕婦和胎兒重點監護等），防止早產、難產、產傷等
2、積極防治小兒肺炎和各種感染性疾病
3、積極防止發生各種意外
4、防止藥物中毒或其他中毒
5、做好各種預防接種
1、酸堿度
pH是一項酸堿度指標，正常為7.35～7.45，平均值為7.40，靜脈血pH較動脈血低0.03左右，pH>7.45提示堿血症，pH7.8時難以存活，人類耐酸的能力較強，[H]上升到正常3倍仍可生存；而對堿的耐受力則較差，[H]下降至正常的一半時即危及生命，但若代謝性酸中毒和呼吸性堿中毒同時存在，pH有時亦可正常，所以單憑一項pH僅能說明是否有酸，堿血症，還必須結合其他酸堿指標(如PaCO2，HCO3-，BE等)，生化指標(如血鉀，氯，鈣)及病史才能正確判斷是否酸(堿)中毒，或是複合型酸堿中毒。
2、標準碳酸氫鹽(SB)與實際碳酸氫鹽(AB)
SB是指隔絕空氣的全血標本，在標準條件下(溫度38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白完全氧合即血氧飽和度達100％)測得的碳酸氫根離子[HCO3-]濃度，因影響[HCO3-]的PaCO2及SaO2已還原到正常條件，所以由呼吸性酸堿失衡帶給[HCO3-]的影響已被消除，故SB的增減反映了體內[HCO3-]的儲備量，反映了機體代謝性酸堿平衡的定量指標，正常值為22～27mmol/L。AB是直接自血漿中測得的[HCO3-]，即與空氣隔絕的全血標本，未經任何處理測得的碳酸氫根離子值，它同時受代謝和呼吸兩方麵因素的影響，正常情況下AB=SB，AB與SB的差值反映了呼吸因素對酸堿平衡影響的程度，AB>SB時，提示體內CO2瀦留，多見於通氣功能不足導致的呼吸性酸中毒或代謝性堿中毒。
3、堿剩餘(BE)或堿缺失(-BE)
堿剩餘或堿缺失是指在標準條件下(38℃，PaCO25.33kPa，血紅蛋白為150g/L，血氧飽和度為100％)，將1L血液滴定到pH7.4所需的酸或堿的量，如pH>7.40，需用酸滴定，稱為堿剩餘(BE)；若pH
4、二氧化碳結合力(CO2CP)
CO2CP是指把靜脈血漿標本，用正常人肺泡氣(PaCO2為5.33kPa)平衡後所得的血漿CO2含量，亦即血漿中HCO3-所含的二氧化碳量，主要是指化合狀態下的CO2量，是HCO3-的近似值，正常值成人為23～31mmol/L(55～70Vo1％)，小兒較低，為20～29mmol/L(45～65Vo1％)，CO2CP受代謝和呼吸兩方麵因素的影響，CO2CP減低，提示為代謝性酸中毒(HCO3-減低)或呼吸性堿中毒(CO2排出過多)，反之亦然，但在混合性酸堿紊亂時並無決定性的意義，例如在呼吸性酸中毒時，pH下降而CO2CP卻上升；反之，呼吸性堿中毒時CO2CP卻下降，因此，CO2CP在呼吸性酸堿平衡時並不能反映體內真正的酸堿平衡狀態。
5、二氧化碳總量(T-CO2)
指血漿中各種形式存在的二氧化碳的總和，包括離子化部分的HCO3-，存在於HCO3-，CO3-和RNH2COO以及非離子化的HCO3-和物理溶解的CO2等的總和，正常值成人為24～32mmol/L，小兒為23～27mmol/L。
6、動脈血氧分壓(PaO2)
是指血漿中物理溶解的O2分子所產生的壓力，動脈血氧分壓能較好地反映肺的功能情況，主要用於呼吸性缺氧時，PaO2，SaO2(氧飽和度)，O2CT(氧含量或CO2，指每100ml血液中所含氧的總量，包括血紅蛋白攜帶的氧和溶解的氧)都可以反映機體缺氧的情況，但敏感程度不盡一致，SaO2和O2CT受血紅蛋白的影響，例如，貧血的患兒即使SaO2正常，仍可能缺氧，而PaO2不受其影響，因而PaO2是判斷有無缺氧的良好指標，但對其結果進行分析時，必須了解是否吸氧，因為吸氧與不吸氧意義完全不同，因此最好在不吸氧情況下進行測定。
7、二氧化碳分壓(PaCO2)
是指溶解在動脈血中二氧化碳所產生的壓力，由於CO2的彌散能力較大，約為氧的25倍，故可認為，PaCO2基本可以代表肺泡內二氧化碳分壓，PaCO2可以反映肺泡通氣量大小，是反映肺泡通氣功能的良好指標，因此，在肺泡間質水腫，淤血，滲出時，氧的交換已有明顯減少，但二氧化碳交換仍可正常，如患者動脈血氧分壓減低，二氧化碳分壓正常，即提示換氣功能障礙，但如動脈血氧分壓減低且伴二氧化碳分壓增加，說明通氣不足。
胎盤粥
牛或豬胎盤1個，粳米100克。將牛或豬胎盤洗淨，切成碎塊，加適量水煮爛後加粳米煲成粥，加調味品食之。早晚餐食用，對預防哮喘的複發或慢性呼吸衰竭中喘息多年不愈有療效。
1.首先積極治療原發病，合並細菌等感染時應使用敏感抗生素，去除誘發因素。
2.保持呼吸道通暢和有效通氣量，可給於解除支氣管痙攣和祛痰藥物，如沙丁胺醇（舒喘靈）、硫酸特布他林（博利康尼）解痙，乙酰半胱氨酸、鹽酸氨溴索（沐舒坦）等藥物祛痰。必要時可用腎上腺皮質激素靜脈滴注。
3.糾正低氧血症，可用鼻導管或麵罩吸氧，嚴重缺氧和伴有二氧化碳瀦留，有嚴重意識障礙，出現肺性腦病時應使用機械通氣以改善低氧血症。
4.糾正酸堿失衡、心律紊亂、心力衰竭等並發症。