老年消化性潰瘍的病因尚不完全明了。比較明確的病因為幽門螺杆菌(helicobacter pylori，HP)感染、服用非甾體消炎藥(NSAID)以及胃酸分泌過多。
1、幽門螺杆菌(HP)感染
目前認為幽門螺杆菌感染是消化性潰瘍的首要原因。手可能是幽門螺杆菌傳播的關鍵因素。一項對一個孤立村莊中的242名危地馬拉人研究表明58％血清幽門螺杆菌陽性，他們中的87％在牙齒或舌周圍的縫隙中有幽門螺杆菌。可以看出舌感染和手指指甲之間明顯呈正相關。
由於缺乏理想的HP感染動物模型，確立HP感染是消化性潰瘍病因的證據主要來自大量臨床觀察和隨機對照研究。
消化性潰瘍患者有較高的幽門螺杆菌檢出率：消化性潰瘍是多因素引致的疾病，HP感染突出，是致病因素中最重要一環。臨床觀察發現不論是十二指腸潰瘍或胃潰瘍，其周圍黏膜常有HP感染，病理切片用普通HE染色即可察見，用Warthin-Starry或Giemsa染色則更容易找到。受HP感染人群在一生中有10％～20％人患消化性潰瘍，危險率是不受感染人群的3～4倍。十二指腸潰瘍病人HP感染率極高，國外對24篇資料完善的論文共1695例綜合分析，感染率90％～100％，平均95％。胃潰瘍組織學和細菌學檢測HP感染率比十二指腸潰瘍低，國外對1395例的綜合調查結果為60％～100％，平均84％。
HP不但在消化性潰瘍患者中有很高的感染率，在非潰瘍性消化不良患者中的感染率已達50％～85％。因此，單憑消化性潰瘍患者中HP高感染率不足以證明HP是消化性潰瘍的主要病因。現已明確，根除HP可加速潰瘍愈合、降低潰瘍複發率和並發症發生率。這可能是證明HP作用的最有力依據。
臨床實踐證實用H2受體拮抗藥或質子泵抑製劑治療而愈合的潰瘍，停藥後1年複發率為50％～90％。而根除HP可縮短潰瘍愈合的時間和提高潰瘍的愈合率，顯著的降低胃、十二指腸潰瘍的複發率並減少潰瘍並發症的發生。根除HP後潰瘍的翌年複發率可降至10％以下(多數在5％以下)。如患者無HP重複感染，在5年或更長的時期中，可繼續保持潰瘍不複發。此外，研究表明HP的某些菌株與十二指腸潰瘍的發病有關；HP引起中性白細胞的快速激活也與潰瘍有關，
2、非甾體消炎藥
隨著不同NSAID的應用，它們導致的胃腸道(GI)並發症如出血、穿孔、梗阻或症狀性潰瘍發生的頻率也發生變化，大約40％的並發症的發病頻率升高。病損主要是通過抑製前列腺素合成，對黏膜防禦的幾個因素產生負麵影響。許多NSAID對上皮有局部刺激作用，這對小腸損傷可能起特別重要的作用。雖然胃腔中存在胃酸不是NSAID誘導的胃腸病的主要因素，但是在酸性環境下，消炎藥如阿司匹林不能離子化而以原物溶解於胃酸。阿司匹林原物是脂溶性的，故能穿透上皮細胞破壞黏膜屏障。被吸收的阿司匹林又能抑製環氧化酶活性而幹擾胃十二指腸黏膜內的前列腺素合成，使黏膜細胞失去正常的前列腺素保護作用。在其他損傷黏膜的物質(如膽汁)的作用下，會發生潰瘍。此外NSAID可損傷修複過程、妨礙止血以及滅活參與黏膜防禦和修複的幾種生長因子，通過以上幾種因素會引起黏膜的慢性損傷及出血。
3、胃酸分泌過多
鹽酸是胃液的主要成分，由壁細胞分泌，受神經、體液調節。已知壁細胞膜含有3種受體，即組胺受體(histaminereceptors)，膽堿能受體(cholinergicreceptors)和胃泌素受體(gastrinreceptors)，分別接受組胺、乙酰膽堿和胃泌素的激活。十二指腸潰瘍患者胃酸分泌增多，主要與以下一些因素有關：
壁細胞數量增多：正常人平均胃黏膜內大約有10億個壁細胞，而十二指腸潰瘍患者的壁細胞數量平均為19億，比正常人高出1倍。壁細胞數量的增加可能是由於遺傳因素和(或)胃酸分泌刺激物(例如胃泌素)長期作用的結果。
壁細胞對刺激物質的敏感性增強：十二指腸潰瘍患者對食物或五肽胃泌素刺激後的胃酸分泌反應大於正常人，這可能是患者壁細胞上胃泌素受體的親和力增加或患者體內對胃泌素刺激胃酸分泌有抑製作用的物質(如生長抑素)減少有關。
胃酸分泌的正常反饋抑製機製發生缺陷：正常情況下，胃酸分泌具有自身調節作用。但部分十二指腸潰瘍患者存在胃竇部G細胞功能亢進，其胃酸反饋抑製作用也存在缺陷。HP感染可致高胃泌素血症，G細胞分泌胃泌素的反饋抑製受到阻斷是其原因之一。
迷走神經張力增高：迷走神經釋放乙酰膽堿，後者兼有直接刺激壁細胞分泌鹽酸和刺激G細胞分泌胃泌素的作用。部分基礎分泌(BAO)與夜間分泌(MAO)比值即BAO/MAO增加的十二指腸潰瘍病患者對進食所致的胃酸分泌幾無反應，提示這些患者已處於最大的迷走張力下。
胃潰瘍患者的基礎和刺激後的胃酸排出量多屬正常或甚至低於正常，僅發生於幽門前區或伴有十二指腸潰瘍患者的胃潰瘍患者的胃酸排量可高於正常。因此胃酸分泌量的改變在胃潰瘍的發生中似乎不顯著。
4、遺傳因素
遺傳因素對消化性潰瘍的發病在十二指腸潰瘍要較胃潰瘍為明顯。潰瘍病有時可見家族多發趨勢，說明與遺傳有關。近年研究發現，O型血者潰瘍病的發病率高於其他血型1.5～2倍。這是由於其胃黏膜細胞易受到細菌的侵害。體外實驗證明，引起潰瘍的HP易於攻擊表麵限定有O型血抗原的細胞，細菌與該型抗原接觸以後進入細胞，引起感染和慢性炎症而並發潰瘍(ThomasBoren，1993)。
5、應激和心理因素
急性應激可引起急性消化性潰瘍已是共識。目前認為心理波動能影響胃的生理功能，原有消化性潰瘍患者在焦慮和憂傷時，可使症狀複發或加劇。
6、吸煙
流行病學和臨床觀察均見吸煙和消化性潰瘍有密切關係。長期吸煙者的本病發生率要比不吸煙者為高。煙葉中的尼古丁能輕度損傷胃黏膜，並能加劇乙醇或NSAID對胃黏膜的損傷作用；也能使黏膜中前列腺素E(PGE)含量減少。長期吸煙能使壁細胞增生和胃酸分泌過多。尼古丁降低幽門括約肌張力，使膽汁容易反流入胃，並能抑製腺體分泌HC03-，因而削弱十二指腸腔內對胃酸的中和能力。
老年消化性潰瘍易於發生並發症，70歲以上的消化性潰瘍病人約半數出現並發症。部分病人以並發症為首發表現。使用NSAID是並發症易於發生的原因之一。老年消化性潰瘍並發症的死亡率高達30％，其預後取決於病人年齡的大小，特別是伴發疾病的存在與否。
1、出血
出血是老年消化性潰瘍最常見的並發症。其特點是出血最大，易於反複出血，死亡率高。有研究表明，老年消化性潰瘍出血的死亡率是年輕患者的4～10倍，高達25％。一些學者認為，胃潰瘍較十二指腸潰瘍更易出血，但死亡率是否更高，則意見不一。
2、穿孔
穿孔占老年消化性潰瘍並發症的第2位。老年消化性潰瘍並發穿孔常無典型臨床表現。據統計。約半數病人發病24h以上才就醫。25％～33％的病人以突發衰竭為首發表現。30％～65％的病人穿孔前無消化性潰瘍的症狀。這些因素延誤老年消化性潰瘍穿孔的診斷。需要指出的是，不能因為沒有膈下遊離氣體而排除潰瘍穿孔的診斷，因為25％～28％的病人無此征。
3、幽門梗阻
消化性潰瘍引起的胃輸出道的梗阻的發生率在西方國家明顯下降，但在發展中國家仍不少見。輸出道梗阻是由十二指腸潰瘍造成的十二指腸變形所致，胃潰瘍引起者較少見。所有消化性潰瘍合並輸出道梗阻病人均有長期潰瘍病史，病人常有體重減輕、消瘦和代謝紊亂。
老年消化性潰瘍除中上腹疼痛外，尚可有唾液分泌增多、燒心、反胃、噯酸、噯氣、惡心、嘔吐等其他胃腸道症狀。食欲多保持正常，但偶可因食後疼痛發作而懼食，以致體重減輕。全身症狀可有失眠等神經官能症的表現，或有緩脈、多汗等植物神經係統不平衡的症狀。
消化性潰瘍疼痛特點：
1、長期性由於潰瘍發生後可自行愈合，但每於愈合後又好複發，故常有上腹疼痛長期反複發作的特點。整個病程平均6～7年，有的可長達一、二十年，甚至更長。
2、周期性上腹疼痛呈反複周期性發作，乃為此種潰瘍的特征之一，尤以十二指腸潰瘍更為突出。中上腹疼痛發作可持續幾天、幾周或更長，繼以較長時間的緩解。全年都可發作，但以春、秋季節發作者多見。
3、節律性潰瘍疼痛與飲食之間的關係具有明顯的相關性和節律性。在一天中，裝晨3點至早餐的一段時間，胃酸分泌最低，故在此時間內很少發生疼痛。十二指腸潰瘍的疼痛好在二餐之間發生，持續不減直至下餐進食或服製酸藥物後緩解。一部分十二指腸潰瘍病人，由於夜間的胃酸較高，尤其在睡前曾進餐者，可發生半夜疼痛。胃潰瘍疼痛的發生較不規則，常在餐後1小時內發生，經1～2小時後逐漸緩解，直至下餐進食後再複出現上述節律。
4、疼痛部位十二指腸潰瘍的疼痛多出現於中上腹部，或在臍上方，或在臍上方偏右處；胃潰瘍疼痛的位置也多在中上腹，但稍偏高處，或在劍突下和劍突下偏左處。疼痛範圍約數厘米直徑大小。因為空腔內髒的疼痛在體表上的定位一般不十分確切，所以，疼痛的部位也不一定準確反映潰瘍所在解剖位置。
5、疼痛性質多呈鈍痛、灼痛或饑餓樣痛，一般較輕能耐受，持續性劇痛提示潰瘍穿透或穿孔。
6、影響因素疼痛常因精神刺激、過度疲勞、飲食不慎、藥物影響、氣候變化等因素誘發或加重；可因休息、進食、服製酸藥、以手按壓疼痛部位、嘔吐等方法而減輕或緩解。
老年消化性潰瘍病因複雜，應在飲食、生活等多方麵進行預防
1、吸煙吸煙者比不吸煙者潰瘍病發生率高2倍，吸煙影響潰瘍愈合和可促進潰瘍複發
2、飲食酒、咖啡、濃茶、可口可樂等飲料能刺激胃酸分泌增多，易誘發潰瘍病吃精製低纖維素食物者比吃高纖維素者潰瘍發病率高有人認為多渣食物或許有促進表皮生長因子或前列腺素釋放增多的作用
3、精神因素長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患十二指腸潰瘍人在應激狀態時，可能促進胃的分泌和運動功能增強，胃酸分泌增多和加速胃的排空，同時由於交感神經興奮使胃十二指腸血管收縮，黏膜血流量下降，削弱了黏膜自身防禦功能
4、長期口服非甾體類抗炎藥約有10％～25％患者發生潰瘍病，其中以胃潰瘍更為多見除藥物對胃十二指腸黏膜直接刺激作用外，主要是由於這類藥物抑製體內的環氧化酶活性使黏膜內前列腺素合成減少，削弱了對黏膜的保護作用阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞黏膜屏障
患有消化性潰瘍病的老年臨床表現不典型，除了病史、體檢，主要通過以下輔助檢查進行診斷。
1、內鏡檢查
不論選用纖維胃鏡或電子胃鏡，均作為確診消化性潰瘍的主要方法。在內鏡直視下，消化性潰瘍通常呈圓形、橢圓形或線形，邊緣銳利，基本光滑，為灰白色或灰黃色苔膜所覆蓋，周圍粘膜充血、水腫，略隆起。
2、X線鋇餐檢查
消化性潰瘍的主要X線下象是壁龕或龕影，指鋇懸液填充潰瘍的凹陷部分所造成。在正麵觀，龕影呈圓形或橢圓形，邊緣整齊。因潰瘍周圍的炎性水腫而形成環形透亮區。
胃潰瘍的龕影多見於胃小彎，且常在潰瘍對側見到痙攣性胃切跡。十二指腸潰瘍的龕影常見於球部，通常比胃的龕影小。龕影是潰瘍存在的直接征象。由於潰瘍周圍組織的炎症和局部痙攣等，X線鋇餐檢查時可發現局部壓痛與激惹現象。潰瘍愈合和瘢痕收縮，可使局部發生變形，尤多見於十二指腸球部潰瘍，後者可呈三葉草形、花瓣樣等變形。
3、 HP感染的檢測
幽門螺旋杆菌（HP）感染的檢測方法大致分為四類：①直接從胃粘膜組織中檢查HP，包括細菌培養、組織塗片或切片染色鏡檢細菌；②用尿素酶試驗、呼吸試驗、胃液尿素氮檢測等方法測定胃內尿素酶的活性；③血清學檢查抗HP抗體；④應用多聚酶鏈反應（PCR）技術測定HP-DNA。細菌培養是診斷HP感染最可靠的方法。
4、胃液分析
正常男性和女性的基礎酸排出量（BAO）平均分別為2.5和1.3mmol/h，（0～6mmol/h），男性和女性十二指腸潰瘍病人的BAO平均分別為5.0和3.0mmol/h。當BAO＞10mmol/h，常提示胃泌素瘤的可能。五肽胃泌素按6μg/kg注射後，最大酸排出量（MAO），十二指腸潰瘍者常超過40mmol/h。由於各種胃病的胃液分析結果，胃酸幅度與正常人有重疊，對潰瘍病的診斷僅作參考。
老年患消化性潰瘍後的飲食注意事項主要有以下幾點。
1、養成良好的飲食習慣，定時進食。
2、不吃刺激性食物，應忌辛辣、咖啡、濃茶、汽水、酸性飲料、糯米食品、過多油炸食物等。
3、勿暴飲暴食。
4、戒煙酒。
5、忌飲茶。
6、忌飲牛奶。
7、注意飲食衛生，不注意飲食衛生、偏食、姚食、饑飽失度或過量進食冷飲冷食，或嗜好辣椒、濃茶、咖啡等刺激性食物，均可導致胃腸消化功能紊亂，不利於潰瘍的愈合。注意飲食衛生，做到一日三餐定時定量，饑飽適中，細嚼慢咽，是促進潰瘍愈合的良好習慣。
老年消化性潰瘍確診後一般采取綜合性治療措施，包括內科基本治療、藥物治療、並發症的治療和外科治療。治療消化性潰瘍的目的在於：①緩解臨床症狀；②促進潰瘍愈合；③防止潰瘍複發；④減少並發症。但目前現有的各種療法尚不能改變消化性潰瘍的自然病程和徹底根治潰瘍。
一、 內科基本治療
1、生活消化性潰瘍屬於典型的心身疾病範疇，心理-社會因不經對發病起著重要作用，因此樂觀的情緒、規律的生活、避免過度緊張與勞累，無論在本病的發作期或緩解期均很重要。當潰瘍活動期，症狀較重時，臥床休息幾天乃至1～2周。
2、飲食在H2受體拮抗劑問世以前，飲食療法曾經是消化性潰瘍的唯一或主要的治療手段。1901年，Lenhartz指出少食多餐對病人有利。其後，Sippy飲食療法問世，並一直被在臨床上沿用達數十年之久。Sippy飲食主要由牛奶、雞蛋、奶油組成，以後還包括了一些“軟”的非刺激性食物，其原理在於這些食物能夠持久地稀釋和中和胃酸。對消化性潰瘍患者的飲食持下列觀點：①細嚼慢咽，避免急食，咀嚼可增加唾液分泌，後者能稀釋和中和胃酸，並可能具有提高粘膜屏障作用；②有規律的定時進食，以維持正常消化活動的節律；③當急性活動期，以少吃多餐為宜，每天進餐4～5次即可，但一俟症狀得到控製，應鼓勵較快恢複到平時的一日3餐；④飲食宜注意營養，但無需規定特殊食譜；⑤餐間避免零食，睡前不宜進食；⑥在急性活動期，應戒煙酒，並避免咖啡、濃茶、濃肉湯和辣椒酸醋等刺激性調味品或辛辣的飲料，以及損傷胃粘膜的藥物；⑦飲食不過飽，以防止胃竇部的過度擴張而增加胃泌素的分泌。
3、鎮靜對少數伴有焦慮、緊張、失眠等症狀的病人，可短期使用一些鎮靜藥或安定劑。
4、避免應用致潰瘍藥物應勸阻病人停用誘發或引起潰瘍病加重或並發出血的有關藥物，包括：①水楊酸鹽及非類固醇抗炎藥（NSAIDs）；②腎上腺皮質激素；③利血平等。如果困風濕病或類風濕病必須用上述藥物，應當盡量采用腸溶劑型或小劑量間斷應用。同時進行充分的抗酸治療和加強粘膜保護劑。
二、藥物治療
治療消化性潰瘍的藥物主要包括降低胃酸的藥物、根除幽門螺杆菌感染的藥物和增強胃粘膜保護作用的藥物。
1、降低胃酸的藥物包括製酸藥和抗分泌藥兩類。
製酸藥與胃內鹽酸作用形成鹽和水，使胃酸降低。種類繁多，有碳酸氫鈉、碳酸鈣、氧化鎂、氫氧化鋁、三矽酸鎂等，其治療作用在於：①結合和中和H+，從而減少H+向胃粘膜的反彌散，同時也可減少進入十二指腸的胃酸；②提高胃液的pH，降低胃蛋白酶的活性。胃液pH1、5～2、5時，胃蛋白酶的活性最強。
製酸藥分可溶性和不溶性兩大類，碳酸氫鈉屬於可溶性，其他屬於不溶性。前者止痛效果快，但長期和大量應用時，副作用較大。含鈣、鉍、鋁的製酸劑可致便秘，鎂製劑可致腹瀉，常將二種或多種製酸藥製成複合劑，以抵消其副作用。
2、HP感染的治療對HP感染的治療主要是應用具有殺菌作用的藥物。清除指藥物治療結束時HP消失，根除指藥物治療結束後至少4周無HP複發。臨床上要求達到HP根除，消化性潰瘍的複發率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下，HP對青黴素最為敏感，對氨基糖甙類、四環素類、頭孢菌素類、氧氟沙星、環西沙星、紅黴素、利福平等高度敏感；對大環內酯類、呋喃類、氯黴素等中度敏感；對萬古黴素有高度抗藥性。但HP對鉍鹽中度敏感。
3、加強胃粘膜保護作用的藥物已知胃粘膜保護作用的減弱是潰瘍形成的重要因素，近年來的研究認為加強胃粘膜保護作用，促進粘膜的修複是治療消化性潰瘍的重要環節之一。
4、促進胃動力藥物在消化性潰瘍病例中，如見有明顯的惡心、嘔吐和腹脹，實驗室檢查見有胃瀦留、排空遲緩、膽汁返流或胃食管反流等表現，應同時給予促進胃動力藥物。
5、藥物治療的抉擇當今用以治療消化性潰瘍的藥物種類眾多，新的藥物又不斷問世，如何抉擇，尚無統一規範，以下意見可供臨床參考。
（1）藥物的選用原則：組胺H2受體拮抗劑可作為胃、十二指腸潰瘍的首選藥物。抗酸劑和硫糖鋁也可用作第一線藥物治療，但療效不及H2受體拮抗劑。前列腺素擬似品misoprostol主要預防NSAIDs相關性潰瘍的發生。奧美拉唑可用作第一線藥物，但在更多的情況下，用於其他藥物治療失敗的頑固性潰瘍。HP陽性的病例，應采用雙聯或三聯療法根除HP感染。
（2）難治性和頑固性潰瘍的治療：經正規內科治療無明顯效果，包括潰瘍持久不愈合，或在維持治療期症狀仍複發，或發生並發症者，稱難治性潰瘍；十二指腸潰瘍經8周，胃潰瘍12周治療而未愈合者，稱為頑固性潰瘍。這時，可嚐試增加H2受體拮抗劑的劑量，或應用奧美拉唑，後者可使90％的頑固性潰瘍愈合。鉍劑和抗生素聯合治療清除HP感染，對某些頑固性潰瘍也有一定效果。如果藥物治療失敗宜考慮手術。
（3）NSAIDs相關性潰瘍的治療：阿斯匹林和其他NSAIDs能抑製粘膜合成前列腺素，消弱細胞保護作用，增加粘膜對損傷的敏感性，導致消化性潰瘍，尤其是胃潰瘍。相當多的胃潰瘍病人，尤其是老年，有服用NSAIDs病史。NSAIDs性潰瘍常無症狀（50％），不少病人以出血為首發症狀。
NSAIDs性潰瘍發生後應盡可能停用NSAIDs，或減量，或換用其他製劑。H2受體拮抗劑對此種潰瘍的療效遠較對一般的潰瘍為差。有人認為奧美拉唑（40mg/d）有良好效果，不管是否停用NSAIDs，均可使潰瘍愈合。Misoprostol單用或H2受體拮抗劑合用，已被證明有助於潰瘍愈合。
（4）潰瘍複發的防治：消化性潰瘍是一慢性複發性疾病，約80％的潰瘍病治愈後在一年內複發，五年內複發率達100％。如何避免複發是個尚未解決的問題。已經認識到吸煙、胃高分泌、長期的病史和以前有過並發症、使用致潰瘍藥物、幽門螺杆菌感染是導致潰瘍複發的重要危險因素，臨床上對每一個消化性潰瘍病人要仔細分析病史和作有關檢查，盡可能地消除或減少上述危險因素。
（5）消化性潰瘍的維持治療：由於消化性潰瘍治愈停藥後複發率甚高，並發症發生率較高，而且自然病程長達8～10年，因此藥物維持治療是個重要的實施。有下列三種方案可供選擇：①正規維持治療：適用於反覆複發、症狀持久不緩解、合並存在多種危險因素或伴有並發症者。維持方法：西咪替丁400mg，雷尼替丁150mg，法莫替丁20mg，睡前一次服用，也可口服硫糖鋁1g，每日2次。正規長程維持療法的理想時間尚難定，多數主張至少維持1～2年，對於老年、預期潰瘍複發可產生嚴重後果者，可終身維持。②間隙全劑量治療：在病人出現嚴重症狀複發或內鏡證明潰瘍複發時，可給予一療程全劑量治療，據報告約有70％以上病人可取得滿意效果。這種方法簡便易行，易為多數病人所接受。③按需治療：本法係在症狀複發時，給予短程治療，症狀消失後即停藥。對有症狀者，應用短程藥物治療，目的在於控製症狀，而讓潰瘍自發愈合。事實上，有相當多的消化性潰瘍病人在症狀消失後即自動停藥。按需治療時，雖然潰瘍愈合較慢，但總的療效與全程治療並無不同。下列情況不適此法：60歲以上，有潰瘍出血或穿孔史，每年複發2次以上以及合並其他嚴重疾病者。
三、外科治療
消化性潰瘍的大多數，經過內科積極治療後，症狀緩解，潰瘍愈合，如能根除HP感染和堅持藥物維持治療，可以防止潰瘍複發。外科治療主要適用於：①急性潰瘍穿孔；②穿透性潰瘍；③大量或反複出血，內科治療無效者；④器質性幽門梗阻；⑤胃潰瘍癌變或癌變不能除外者；⑥頑固性或難治性潰瘍，如幽門管潰瘍、球後潰瘍多屬此類。