一、應激性潰瘍的發生原因主要有：
1、嚴重創傷使機體處於應激狀態的創傷有：嚴重外傷、大麵積燒傷、顱內疾病、腦外傷、腹部手術等。
2、長時間低血壓如休克、慢性腎功能衰竭、多器官衰竭等。
3、藥物使用如抗癌藥物和類固醇激素治療後，阿司匹林、消炎痛等的長時間使用。
4、其他因素如胃酸、缺血及胃黏膜屏障的破壞等。
二、應激性潰瘍是胃粘膜細胞被胃酸和胃蛋白酶消化破壞而引起的：
胃酸是產生潰瘍的必要條件，如果沒有胃酸就不會產生潰瘍。正常人的胃粘膜接觸胃酸和胃蛋白酶而不被消化是因為胃粘膜有自身保護作用。胃粘膜的保護作用包括以下三方麵：
1、胃粘液屏障胃粘膜分泌粘液。粘液稠厚，呈膠凍狀，緊貼於胃粘膜表麵，將胃腔與胃粘膜上皮細胞的粘膜麵(腔麵)隔開。粘液層由於其分子結構特殊，其內水分靜止，不受攪動，H+和胃蛋白酶在其內擴散速度極慢，所以粘液屏障能在上皮細胞與胃腔間維持一個pH的梯度。
2、胃粘膜屏障胃粘膜上皮細胞腔麵的細胞膜由脂蛋白構成。胃腔內的H+不能通過細胞膜順濃度的梯度逆擴散至細胞內。細胞膜在胃腔與上皮細胞間形成一道H+屏障。通過粘液屏障的少量H+也被上皮細胞膜所阻擋。胃粘膜上皮細胞間的連接非常緊密，H+也不能由此進入細胞內。
3、HCO3-的中和作用胃粘膜細胞內有大量碳酸酐酶能將細胞內氧化代謝產生的，以及從血液來的CO2和H2O結合成H2CO3，後者解離成HCO3-和H+，HCO3-從細胞基底麵(漿膜麵)進入血液或組織間液，也可從粘膜麵轉運至胃腔內，在貼近粘膜的粘液層中，中和穿過粘液層的少量H+。即使有少量H+進入粘膜上皮細胞也能被上皮細胞內的HCO3-所中和，維持細胞的酸鹼平衡。
胃粘膜中有大量前列腺素，前列腺素刺激粘液和HCO3-的分泌，對胃粘膜細胞有保護作用。而阿司匹林、消炎痛、保泰鬆、膽酸鹽、皮質類固醇、尿素等物質則可破壞胃粘膜屏障，引起急性胃粘膜病變。
胃粘膜屏障正常功能的維持依靠胃粘膜上皮細胞的正常代謝和不斷更新。代謝需要氧和底物。在休克等應激情況下病人都有不等時間的低血壓和胃微循環障礙，胃粘膜缺血、缺氧，影響線粒體功能，造成ATP合成減少，能量供應不足，細胞發生功能障礙，喪失生成和分泌粘液和HCO3-的能力，粘液屏障和粘膜屏障作用俱失，H+逆擴散至細胞內，細胞又缺少HCO3-中和進入細胞內的H+。結果細胞酸中毒，細胞內溶酶體裂解，釋放溶酶，細胞自溶、破壞、死亡。同時由於能量不足，DNA合成受影響，細胞無法再生，壞死的細胞沒有再生細胞來替換更新，形成潰瘍。胃粘膜細胞的能量(糖原)儲備很少而代謝率較高，比其他髒器(如肝、肌肉等)容易因缺血而影響代謝。胃粘膜上皮細胞中以胃底的上皮細胞代謝率為最高，這可以解釋何以應激性潰瘍多發生在胃底。
應激性潰瘍可以並發哪些疾病：
1、急性潰瘍侵犯裸露的血管時，可造成大出血。病人可發生嘔血，甚至低血容量性休克。
2、應激性潰瘍如果不引起大出血可以沒有臨床症狀，或者即使有症狀也被應激情況的症狀所掩蓋而不被診斷。加以應激性潰瘍比較淺表，鋇餐造影常不能發現，所以往往隻能在大出血後經手術探查或死亡後經屍體解剖才能發現，很多漏診。過去報告的發病率並不高，自從有了纖維內窺鏡後臨床發病率雖較前提高，由於並非所有應激情況病人都常規作內窺鏡檢查，統計的發病率可能比實際數字仍低得多。
重症監護室的病人或休克、大麵積燒傷、嚴重外傷或感染、器官衰竭(如急性腎功能衰竭，成人呼吸窘迫綜合征，肝功能衰竭)病人一旦發生上消化道出血，首先要考慮應激性潰瘍所致的可能。因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值。纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變，明確診斷。若出血量大，看不清楚，可以作選擇性動脈造影。
在發生應激情況後幾小時內若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發現胃粘膜蒼白，有散在的紅色瘀點局限於胃底。顯微鏡檢查可見粘膜水腫，粘膜下血管充血，很少炎症細胞浸潤。電鏡檢查多處上皮細胞膜破壞，有的地方整片上皮細胞脫落，暴露其下的粘膜固有層。發生應激情況24～48小時後整個胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛，顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死。如果經過昨蘇病人情況好轉，在3～4天後檢查90％病人有開始愈合的跡象。一般10～14天完全愈合。若病人的情況繼續惡化則糜爛灶相互融合擴大，全層粘膜脫落，形成潰瘍，深達粘膜肌層及粘膜下層，暴露其營養血管。如果血管腐爛破裂，即引起出血。最先的表現為出血。出血時並非病變開始時，在此前病變已有一段時間。起初粘膜病變淺而少，不引起出血，以後病變增多加深，若不采取防止措施即可出血。出血一般發生在應激情況開始後5～10天。出血時不伴疼痛。出血是間歇性的，有時兩次間隔數天，可能由於病灶分批出現，同時有舊病灶愈合和新病灶形成。
應激性潰瘍多見於應激後5～10天，最常見的臨床表現就是在重度創傷、感染及休克狀態下出現消化道出血。經胃酸作用後，引流的胃液呈黑褐色或咖啡色且形成絮狀，出血量大時，有嘔血、黑便，以至發生低血容量性休克。胃鏡檢查可見胃黏膜呈廣泛性糜爛，且有多發的淺表小潰瘍，這些改變與消化性潰瘍、急性胃炎有所區別。
應激性潰瘍的預防重於治療預防須從全身和局部兩部分考慮
1、全身性措施包括去除應激因素，糾正供血、供氧不足，維持水、電解質、酸堿平衡，及早給予營養支持等措施營養支持主要是及早給予腸內營養，在24～48h內，應用配方飲食，從25ml/h增至100ml/h另外還包括預防性應用製酸劑和抗生素的使用，以及控製感染等措施
2、局部性措施包括胃腸減壓、胃管內注入硫糖鋁等保護胃十二指腸黏膜，以及注入H2受體拮抗劑和離子泵抑製劑等
應激情況的病人產生應激性潰瘍的可能極大，所以對於這類病人應及時處理，補充血容量，糾正循環障礙，改善組織灌注，保證通氣，給氧，用抗生素防止感染應激性潰瘍病人的胃酸雖不一定有過度分泌，但胃酸是產生應激性潰瘍的必要條件，所以對嚴重應激情況的病人最好都能留置胃管持續吸引胃液，一則保持胃內缺酸，二則防止因胃擴張而加重胃壁缺血但胃粘膜脆弱容易出血，吸力不宜過大同時靜脈注射H2受體拮抗劑(甲氰咪胍)抑製胃酸分泌及用抗酸藥(鎂乳或氫氧化鋁)通過胃管間隔打入洗胃，中和胃酸有條件的可每小時從胃管灌入抗酸藥30ml，灌後夾管45分鍾，然後吸出胃液，抽吸15分鍾後測胃內容的pH，若pH5有的人不主張用H2受體拮抗劑，因為壁細胞產生胃酸時每分泌一個H+就同時產生一個HCO3-(鹼潮)分泌至胃腔，H2受體拮抗劑在抑製胃酸分泌的同時也影響HCO3-的生成，不如抗酸劑能中和胃酸而不影響HCO3-的分泌
因病灶過淺鋇餐X線檢查沒有診斷價值。纖維胃鏡檢查可以排除其他出血病變，明確診斷。若出血量大，看不清楚，可以作選擇性動脈造影。
在發生應激情況後幾小時內若作纖維胃鏡檢查幾乎所有病人均可發現胃粘膜蒼白，有散在的紅色瘀點局限於胃底。顯微鏡檢查可見粘膜水腫，粘膜下血管充血，很少炎症細胞浸潤。電鏡檢查多處上皮細胞膜破壞，有的地方整片上皮細胞脫落，暴露其下的粘膜固有層。發生應激情況24～48小時後整個胃體粘膜有1～2mm直徑的糜爛，顯微鏡下可見粘膜有局限性出血和凝固性壞死。如果經過昨蘇病人情況好轉，在3～4天後檢查90％病人有開始愈合的跡象。一般10～14天完全愈合。若病人的情況繼續惡化則糜爛灶相互融合擴大，全層粘膜脫落，形成潰瘍，深達粘膜肌層及粘膜下層，暴露其營養血管。如果血管腐爛破裂，即引起出血。
1、血常規血紅蛋白下降，血細胞比容下降。
2、大便隱血試驗陽性。
3、纖維胃鏡檢查有特殊重要性，早期在胃的近段黏膜上可見多數散在的蒼白斑點，24～36h後即可見多發性淺表紅色的糜爛點，以後即可出現潰瘍，甚至呈黑色，有的表現為活動性出血。
4、選擇性動脈造影可確定出血的部位及範圍，且可經導管注入藥物止血。
燒傷應激性潰瘍綜合征除了常規的治療外，本病患者還應該嚴格按照醫生的建議進行進食，嚴禁私自胡亂進食，以防使疾病惡化。
一、首先是處理原發病，其次是維持胃內pH在4.0以上。包括以下措施：
1、糾正全身情況速補液、輸血、恢複和維持足夠的血容量。
2、控製感染。
3、避免服用對胃有刺激的藥物，如阿司匹林、激素、維生素C等。
4、靜脈應用止血藥如立止血、PAMBA、VitK1、垂體後葉素等。另外還可靜脈給洛賽克(losec)、法莫替丁等抑製胃酸分泌藥物。
5、局部處理放置胃管引流及衝洗或胃管內注入製酶劑，如洛賽克、凝血酶等。可行冰生理鹽水或蘇打水洗胃，洗胃至胃液清亮後為止。
6、內鏡的應用胃鏡下止血，可采用電凝、激光凝固止血以及胃鏡下的局部用藥等。
7、介入治療可用選擇性動脈血管造影、栓塞、注入血管收縮藥，如加壓素等。
二、對於應激性潰瘍發生大出血時，由於病者全身情況差，不能耐受手術，加以術後再出血發生率高所以一般先用內科治療，無效時才考慮外科治療。內科治療的方法有：
1、胃管吸引留置胃管持續吸引可防止胃擴張，並能清除胃內胃酸和積血，了解出血情況。
2、冰鹽水或血管收縮劑洗胃冰鹽水灌洗(每次60ml)或血管收縮劑(去甲腎上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入，均可使粘膜血管收縮達到止血目的。
3、胃腸道外用血管收縮劑去甲腎上腺素8mg放在250ml生理鹽水中滴入腹腔或作選擇性動脈插管，每分鍾注射0.2u。垂體後葉加壓素於胃左動脈內，持續24小時，出血停止後逐漸減量。
4、抗酸藥間隔洗胃H2受體拮抗劑甲氰咪胍和前列腺素均能使胃粘膜血管充血擴張增加出血，故有人主張在已出血的病例中不用。
5、手術治療僅10％應激性潰瘍出血病人需手術治療。手術的指征為：
①開始就是大出血，快速輸血而血壓仍不能維持；
②持續少量出血或間斷出血，24～48小時輸血量達2～31。
對於手術方式的選擇意見比較分歧。最早是作胃大部切除術。但術後常再出血，說明胃大部切除術切除粘膜的範圍不夠，未能切除所有出血的病灶，或防止殘留的粘膜產生新的出血病灶。全胃切除術血效果固然好，但應激性潰瘍病人全身情況極差，手術死亡率很高，術後很多後遺症。現在一般采用降胃酸加/或切除部分粘膜的手術以及胃血管的斷流術。前者包括胃大部切除術，迷走神經切斷術和迷走神經切斷術加部分胃切除術。迷走神經切斷術不但能降低胃酸分泌，還能使胃內的動靜脈短路開放，減少至胃粘膜的血流。有的資料表明迷走神經切斷術的止血效果與胃大部切除術相似，但再出血率與死亡率均比胃大部切除術低，而胃部分切除術加迷走神經切斷術的止血效果比前二者均好，再出血率比前二者均低。胃血管斷流術即將胃的血管除胃短動脈外全部(包括胃左、右動脈及胃網膜左、右動脈)切斷結紮。有人報告術後再出血率低，胃並不壞死，也不發生胃部分切除後的並發症。有人主張作胃部分切除術後用Roux-en-Y法重建胃腸道，以防止膽汁反流，損害胃粘膜。對於術後再出血的病人應盡早再次手術，最好采用近全胃切除或全胃切除術即止血效果可靠的手術，因為這類病人不可能耐受第二次術後出血和第三次止血手術。
三、預後
一般說來，在年輕、危險性較小的病人，可進行迷走神經切斷術加胃切除術(通常切除胃的70％～75％)，連同出血性潰瘍一並切除。殘留在胃底的出血性潰瘍予以縫合結紮。在老年，危險性較大的病人，可行迷走神經切斷術加幽門成形術，並將出血性潰瘍縫合。不管施行哪種手術，總體病死率頗高，可達35％～40％。