一、發病原因
本病病因不明，患者家族中本病發生率明顯較高，家族成員中高γ球蛋白血症發病亦較高，這提示本病發病與遺傳因素有關。在遺傳因素的基礎上，由某些外因（日光、紫外線照射）和內因（精神受刺激、心理嚴重障礙）的作用下，通過神經免疫內分泌網絡，導致自身組織細胞抗原性發生改變，最終發生免疫反應而致病。
二、發病機製
1、亞急性皮膚紅斑狼瘡的發病機製是，多因素所致人體免疫異常，引起皮膚局限或播散性病理損害。
2、組織病理本病皮損的病理改變和盤狀紅斑狼瘡有很多相同之處，但很少有毛囊栓形成和角化過度，細胞浸潤的深度也較輕，單核細胞浸潤通常僅限於真皮上2/3的血管周圍及附屬器周圍。最特征性的改變位於表皮基底層，表現為基底細胞喪失了正常的結構和正常排列方向，在基底細胞間或細胞內形成水腫及空泡，表皮-真皮交界處由於單核細胞浸潤而造成部分閉塞。表皮基底細胞層的這種空泡變性十分明顯，有時可引起皮下空泡形成。黑色素生成增加及色素轉化受阻，可導致表皮下巨噬細胞內黑色素沉著。90％的盤狀紅斑狼瘡病人皮膚活檢免疫熒光檢查發現，在表皮-真皮交界處有免疫球蛋白的沉著，而亞急性皮膚紅斑狼瘡病人，其表皮-真皮交界處有免疫球蛋白沉積者僅占40％。
約40％的病人可發生軟齶黏膜損害，這種改變在具有明顯係統性表現者尤為多見；約1/5病例出現網狀青斑和甲周毛細血管改變；最常見的有關節痛、原因不明的發熱和全身不適。掌蹠膿皰型皮損僅見於掌蹠部，在紅斑基礎上出現密集的粟粒大小膿皰，皰壁不易破裂，2周左右皰幹結痂、脫皮。膿皰常反複發生，皮損可漸向周圍擴散至掌趾背側。
本病皮損為廣泛性，對稱性分布，常累及肩關節，上肢伸側麵，上背部和頸部，皮損開始為小紅斑性，輕度脫屑性丘疹，兩個形狀相同的皮損可融合成一個較大的皮損，這種紅斑性丘疹可發展為表麵脫屑的丘疹鱗屑形皮損，也可向周圍擴散形成環狀皮疹，然後融合成多發性環狀外形，偶爾同一個病人可出現上述兩型皮損，但多以一種為主，常融合形成較大的皮損，在環狀皮損中心常見有帶灰色的色素脫失，毛細血管擴張和淺表性鱗屑，其周圍繞以紅斑，這些皮損的邊緣偶爾出現小水泡，這是由於嚴重的表皮基底細胞層病變引起表皮分離所致，皮損消退後，仍然可有色素脫失和毛細血管擴張，色素脫失常持續數月而最後消失，毛細血管擴張可長期存在。
總之，本病和盤狀紅斑狼瘡具有共同的臨床特征而又有明顯的差別，本病為非瘢痕形成，其脫屑和毛囊栓形成較輕，持續時間較短，分布較廣，皮損有融合的傾向，可形成較大的皮損區，其色素改變有時很突出，急性炎症消退後色素消失可持續數月，但不伴有真皮萎縮，為可逆性改變，半數以上病例有彌漫性非瘢痕形成性脫發，且對光敏感較盤狀紅斑狼瘡更為常見，約40％的病人可發生軟齶黏膜損害，這種改變在具有明顯係統性表現者尤為多見；約1/5病例出現網狀青斑和甲周毛細血管改變；約1/5病例可發生盤狀紅斑狼瘡的瘢痕形成性皮損，這些皮損常位於頭皮，並且可發生在SCLE出現前許多年，幾乎所有的病人都有輕度的係統性表現，最常見的有關節痛，原因不明的發熱和全身不適，很少有嚴重的中樞神經係統損害。
預防目前係指避免患者病情的加重和複發，即延長緩解期而言保持良好的生活習慣、不嗜煙酒對銀屑病患者尤為蕈要另外，感冒、咽喉發炎會使疾病複發或加重，適當地進行體育鍛煉，提高身體素質，保持心身健康是預防銀屑病的關鍵至於患者飲食的禁忌需因人而異，患者可視自己的皮膚反應而決定取舍精神和心理因素在銀屑病的發病中占有重要位置，因此放鬆心情在預防中也很重要
1、血常規及血沉：一般無貧血現象，可出現白細胞減少，血沉增快。
2、尿常規：少數病人僅有輕度蛋白尿和血尿。
3、免疫學檢查：多數病例的LE細胞和抗核抗體陽性，抗SSA，SSB抗體陽性，約1/3的病例有低滴度的抗dsDNA抗體陽性，80％的病例熒光ANA陽性，其中60％的病例在1∶160以上。
4、正常皮膚活檢：可於表皮-真皮交界處有免疫複合物沉著。
亞急性紅斑狼瘡最好不要吃哪些食物：
1、忌食無花果、黃泥螺以及芹菜等具有增強光敏感作用的食物。
2、蘑菇、香菇等簟類及煙草盡量不要食用或少食用。
3、豆製品應少食或禁食，豆製品含有雌激素，最好少量食用。
4、活動少、消化功能差的病人，最好少吃或者不吃含脂肪較多的油膩食物。
5、禁酒、辛辣刺激性食物，不能飲酒，不能吃生的蔥薑蒜。
6、少吃含糖量高的食物，最好不吃甜食、含糖量高的糕點、甘蔗、甜菜。
7、不能吃含鹽量高的食物，每天控製食鹽的總攝入量。
緩解期的防治措施與盤狀狼瘡基本相同。一旦病情惡化，必須用激素、免疫抑製劑及羥氯喹，其用藥方法及療程同係統性紅斑狼瘡，隻是用藥劑量宜。預防目前係指避免患者病情的加重和複發，局部糖皮質激素治療輕、中度銀屑病效果可靠，與水楊酸聯用可提高療效，與其它係統或局部治療藥物聯用也可提高皮損的清除率。