有機磷殺蟲藥中毒的常見原因主要有以下方麵：
1、生產過程中引起中毒的主要原因是在殺蟲藥精製、出料和包裝過程，手套破損或衣服口罩汙染；也可因生產設備密閉不嚴，化學物跑、冒、滴、漏，或在事故搶修過程中，殺蟲藥通過皮膚和呼吸道吸收所致。
2、使用過程中發生中毒的原因是施藥人員噴灑殺蟲藥時，藥液汙染皮膚或濕透衣服由皮膚吸收，以及係如空氣中殺蟲藥所致；配藥濃度過高或手直接接觸殺蟲藥原液也可引起中毒。
3、生活性中毒主要由於誤服、自服、或攝入被殺蟲藥汙染的水源和食物，也有因誤用有機磷殺蟲藥治療皮膚病或驅蟲而發生中毒。
有機磷殺蟲藥中毒嚴重者可出現心動過速、血壓升高、瞳孔如針尖大小、呼吸困難、肺水腫、大小便失禁、呼吸抑製、意識不清甚至深昏迷、血chz活力降至正常值30％以下。
1、某些副交感神經和某些交感神經節後纖維的膽堿能毒蕈堿受體興奮，則出現平滑肌收縮、腺體分泌增加、瞳孔收縮、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等毒草堿樣症狀。
2、運動神經和肌肉連接點膽堿能煙堿型受體興奮，則發生肌肉纖維震顫或抽搐（痙攣）；重度中毒或中毒晚期，轉為肌力減弱或肌麻痹等煙堿樣症狀。
3、中樞神經係統細胞觸突間膽堿能受體興奮，引起功能失調，開始有頭痛、頭暈、煩躁不安、譫語等興奮症狀，嚴重時出現言語障礙、昏迷和呼吸中樞麻痹。
4、在循環係統方麵，既可出現心率減慢、血壓下降等毒蕈堿樣症狀，又可有血壓上升和心率加快等煙堿樣症狀。
5、肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等。
有機磷殺蟲藥中毒的臨床表現主要有急性中毒發病和局部損害兩方麵，急性有機磷農藥進入人體後往往病情迅速發展，患者很快出現如下情況：
一、急性中毒發病
1、毒蕈堿樣症狀：這組症狀出現最早，主要副交感神經末梢興奮所致，類似毒蕈堿作用，表現為平滑肌痙攣和腺體分泌增加。臨床表現先有惡心、嘔吐、腹痛、多汗、尚也流淚、流涕、流涎、腹瀉、尿頻、大小便失禁、心跳減慢、瞳孔縮小、支氣管痙攣、分泌物增加、咳嗽、氣急，嚴重患者出現肺水腫。
2、煙堿樣症狀：乙酰膽堿在橫紋肌神經肌肉接頭處過度蓄積和刺激，使麵、眼瞼、舌、四肢和全身橫紋肌發生肌纖維顫動，甚至全身肌強直性痙攣。患者常有全身緊束和壓迫感，而後發生肌力減退和癱瘓，呼吸肌麻痹引起周圍性呼吸衰竭。交感神經節受乙酰膽堿刺激，其節後交感神經纖維末梢釋放兒茶酚胺使血管收縮，引起血壓增高、心跳加快和心率失常。
3、中樞神經係統症狀：中樞神經係統受乙酰膽堿刺激後有頭暈、頭痛、疲乏、共濟失調、煩躁不安、譫妄、抽搐和昏迷。
4、樂果和馬拉硫磷口服中毒後，經急救後臨床症狀好轉，可在數日至一周後突然再次昏迷，甚至發生肺水腫或突然死亡。症狀複發可能與殘留在皮膚、毛發和胃腸道的有機磷殺蟲藥重新吸收或解毒藥停用過早或其他尚未闡明的機製所致。
5、急性中毒一般無後遺症。個別患者在急性重度中毒症狀消失後2—3周可發生遲發性神經病，主要是累及肢體末端，且可發生下肢癱瘓、四肢肌肉萎縮等神經係統症狀。目的認為這種病變不是由膽堿酯酶受抑製引起的，可能是由於有機磷殺蟲藥抑製神經靶酯酶（NTE、原稱神經毒酯酶）並使其老化所致。
6、在急性中毒症狀緩解後和遲發性神經病發病前，一般在急性中毒後24—96h突然發生死亡，稱“中間型綜合征”。其發病機製與膽堿酯酶受到長期抑製，影響神經—肌肉接頭處突觸後的功能，死亡前可先有頸部、上肢和呼吸肌麻痹。累及神經者，出現瞼下垂、眼外展障礙和麵癱。
二、局部損害
敵敵畏、敵百蟲、對硫磷、內吸磷接觸皮膚後可引起過敏性皮炎，並可出現水泡和脫皮。有機磷殺蟲藥滴入眼部可引起結合膜充血和瞳孔縮小。
有機磷殺蟲藥中毒的預防措施主要有以下方麵：
1、農藥生產企業應嚴格執行《使用有毒物品作業場所勞動保護條例》（中華人民共和國國務院令第352號）
2、廣泛開展安全合理使用農藥知識教育，是降低農村農藥使用人員中毒的關鍵，要做到正確選購、保管農藥，科學配製、施用農藥，注意防護和輪換使用農藥，以及廢棄農藥、容器的安全處理
3、有機磷生產單位應實現生產設備機械化、管道化、密閉化和自動化，配置有效的通風裝置；及時檢修生產設備，杜絕跑、冒、滴、漏現象；此外，還應定期檢測、評價車間空氣中有機磷濃度，使其符合國家衛生標準
4、作業工人應正確使用個人防護用品；在運輸、銷售過程中必須遵守《農藥儲運、銷售和使用的防毒規程》的規定，專車、專船裝運，不能與糧食、食品混裝，並專庫儲存
5、生活性中毒的預防關鍵在於加強農藥銷售等流通環節的管理培養專業化植保隊，改變目前家家打藥、戶戶存藥的混亂局麵
有機磷殺蟲藥中毒的臨床檢查手段主要有以下：
1、血液膽堿酯酶活性的測定
輕度中毒時乙酰膽堿酯酶活性為正常的50％～70％；中度為30％～50％；重度則
2、尿中有機磷代謝物測定
體內對不同有機磷類代謝可產生不同產物，如對硝基酚，三氯乙醇等，可對診斷有機磷中毒的種類起鑒別作用。
胃液和可疑食物的毒物分析毒物分析可確診。根據需要選擇心電圖檢查，可見竇性心動過速、竇性心動過緩、期前收縮、傳導阻滯以及房室纖顫；Q-T間歇延長及尖端扭轉型室性心動過速。
有機磷殺蟲藥中毒急性期，特別是口服中毒者，應該禁食，後期可以流質食物。飲食方麵宜食營養豐富、富含維生素、纖維素以及蛋白質的食物，如瘦肉、肌肉、魚類、乳類、新鮮蔬菜水果、馬鈴薯、山藥、荸薺、藕粉、慈姑、番茄、胡蘿卜等，忌吃鹹味過重、燥性比較大和尿酸含量高的食物。
迅速清除毒物，立刻離開現場，脫去汙染的衣服，用肥皂水清洗汙染的皮膚、毛發和指甲。口服中毒者用清水、2％碳酸氫納溶液（敵百蟲忌用）或1：5000高錳酸鉀溶液（對硫磷機忌用）反複洗胃，直至洗清為止。然後再給硫酸鈉導瀉。眼部汙染可用2％碳酸氫納溶液或生理鹽水衝洗。在迅速清除毒物的同時，應爭取時間及早用有機磷解毒藥治療，以挽救生命和緩解中毒症狀。
1、膽堿酯酶複活藥：肟類化合物能使被抑製，膽堿酯酶恢複活性。其原理是肟類化合物的吡啶環中的氮帶正電荷，能被磷酰化膽堿酯酶的陰離子部位所吸引；而其肟基與磷原子有較強的親和力，因而可與磷酰化膽堿酶中的磷形成結合物，使其與膽堿酯酶的酯解部位分離，從而恢複了乙酰膽堿酶活力。常用的藥物有1、解磷定（PAM—I）和氯磷定（PAM—CI），此外還有雙複磷（DMO4）和雙解磷（TMB4）。
2、膽堿酯酶活藥：對解除煙堿樣毒作用較為明顯，但對各種有機磷殺蟲藥中毒的療效並不完全相同。解磷定和氯磷定對內吸磷、對硫磷、甲胺磷、甲拌磷等中毒的療效好，對敵百蟲、敵敵畏等中毒療效差，對樂果和馬拉硫磷中毒療效可疑。雙複磷對敵敵畏及敵百蟲中毒效果較解磷定為好。膽堿酯酶複活藥對已老化的膽堿酯酶無複活作用，因此對慢性膽堿酯酶抑製的療效不理想。對膽堿酯酶複活藥療效不好的患者，應以阿托品治療為主或二藥合用。膽堿酯酶複活藥使用後的副作用有短暫的眩暈、視力模糊或複視、血壓升高等。用量過大，可引起癲癇樣發作和抑製膽堿酯酶活力。解磷定劑量較大時，尚有口苦、咽痛、惡心。注射速度過快可導致暫時性呼吸抑製。雙複磷副作用較明顯，有口周、四肢及全身發麻和灼熱感、惡心、嘔吐、和顏麵潮紅。劑量過大可引起室性早搏和傳導阻滯。個別患者發生中毒性肝病。
3、抗膽堿藥品阿托品：阿托品有阻斷乙酰膽堿對副交感神經和中樞神經係統毒蕈堿受體的作用，對緩解毒蕈堿樣症狀和對抗呼吸中樞抑製有效，但對煙堿樣症狀和恢複膽堿酶活力沒有作用。阿托品劑量可根據病情每10—30min或1—2h給藥一次，直到毒蕈堿樣症狀明顯好轉或患者出現“阿托品化”表現為止。阿托品化即臨床出現瞳孔較前擴大、口幹、皮膚幹燥和顏麵潮紅、肺濕囉音小時及心率加快。即應減少阿托品劑量或停用。如出現瞳孔擴大、神誌模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿瀦留等，提示阿托品中毒，應停用阿托品。對有心動過速及高熱患者，阿托品應慎用。在阿托品應用過程中應密切觀察患者全身反應瞳孔大小，並隨時調整劑量。
有機磷殺蟲劑中毒的治療最理想的是膽堿酯酶複活藥與阿托品二藥合用。輕度中毒亦可單獨使用膽堿酯酶複活藥。兩種解毒藥合用時，阿托品的劑量應減少，以免發生阿托品中毒。
有機磷殺蟲藥中毒主要的死因是肺水腫、呼吸肌癱瘓或呼吸中樞衰竭。休克、急性腦水腫、心肌損害及心跳驟停等亦是重要死因。因此，對症治療應以維持正常呼吸功能為重點，例如保持呼吸道暢通，給氧或應用人工呼吸器。肺水腫用阿托品，有客用升壓藥，腦水腫應用脫水劑和腎上腺糖皮質激素，以及按情況及時應用抗心失常藥物等。危重病人可用輸血療法。為了防止病情複發，重度中毒患者，中毒症狀緩解後應逐步減少解毒藥用量，直至症狀消失後停藥，一般至少觀察3—7天。