脂肪栓塞綜合征是由於脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內毛細血管，使其發生一係列的病理改變和臨床表現。由於脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現各異。導致本病的脂肪栓子的來源、形成、去向及各器官的病理變化如下所述。
一、脂肪栓子的來源、形成及去向
1、機械說（血管外源說）
脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流，然後機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：
（1）脂肪細胞膜破裂，產生遊離脂質。
（2）損傷而開放的靜脈。
（3）損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。
2、化學說（血管內源說）
由於在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的。這種情況的發生是由於某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管；或創傷應激狀態時，交感神經係統興奮，在神經-內分泌效應的作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環化酶，使3，5-環磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。
3、脂肪栓子的去向
（1）當脂栓直徑較小，在血管內具有可塑性，可直接通過肺血管床進入體循環，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。
（2）脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，並脫落在肺泡內隨痰排出。
（3）脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔，或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環。
（4）直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內，在局部脂酶作用下發生水解，產生甘油和遊離脂肪酸。
二、病理變化
1、肺部的病理變化
（1）骨髓脂肪進入血循環，到達肺部毛細血管後形成脂肪栓塞，早期隻是單純的機械性阻塞、血流中斷、栓塞的遠側組織缺血，但肺泡本身仍有呼吸活動。
（2）由於遊離脂肪酸對肺內血管的毒性作用，使其發生出血性間質性肺炎、急性肺水腫，嚴重幹擾肺泡膜的換氣功能，在臨床上出現呼吸功能障礙。
（3）遊離脂肪酸可使肺泡表麵活性物質降低，從而更增加肺水腫、出血，甚至肺泡萎陷。
（4）由於肺功能障礙，使換氣與灌注比率失調，繼而導致動脈血氧張力急劇下降。
2、腦部的病理變化
（1）脂肪栓塞性腦病變：脂栓以腦部小血管的機械性阻塞，肉眼觀察可見大腦白質及小腦半球有廣泛的點狀出血，其形態有三類，即球形出血、環形出血（繞未出血的腦病灶）和血管周圍出血；鏡下可見微小的局部缺血性脫髓鞘區，並可見脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
（2）腦缺氧性改變：主要是腦水腫、腦膜和皮層血管充血，偶爾在腦回表麵見有淤血點。
3、心髒病理變化
目前尚未見到單純因心髒脂肪栓塞致死的病例報道。但是，當發生脂肪栓塞綜合征時，由於肺血管床阻力大，使右心負荷增加而出現右心擴大，心肌可因缺氧而受損，表現為心外膜下點狀出血，鏡下可見小出血斑、變性或壞死區，有時可在心肌纖維之間發現脂肪栓子。
4、眼底變化
脂肪栓塞綜合征傷員可出現視網膜病變，如散在大小不等的白色閃光或纖毛狀的滲出物，特別是在乳頭或黃斑中心凹陷處，視網膜彌漫性或呈細條紋狀出血，黃斑水腫，血管充血，管徑不等或呈分節狀。
脂肪栓塞綜合征（FES）是指骨盆或長骨骨折後24～48小時出現呼吸困難、意識障礙和瘀點。脂肪栓塞綜合征可並發感染、缺氧和酸中毒，甚至休克。
脂肪栓塞綜合征臨床表現差異很大，Sevitt將其分為三種類型，即暴發型、完全型（典型症狀群）和不完全型（部分症狀群或亞臨床型），不完全型按病變部位又可分純肺型、純腦型、兼有肺型和腦型兩種症狀者，其中以純腦型最少見。
一般病例可有4h～15天的潛伏期（平均約為46h），臨床出現症狀時間可自傷後數小時開始至1周左右，80％的病例於傷後48h以內發病。
一、暴發型：傷後短期清醒，又很快發生昏迷、譫妄，有時出現痙攣、手足搐動等腦症狀，可於1～3天內死亡，由於出血點及肺部X線病變等典型症狀不完全，臨床診斷困難，很多病例屍檢時才能確診。
二、完全型（典型症狀群）：傷後經過12～24h清醒期後，開始發熱，體溫突然升高，出現脈快、呼吸係統症狀（呼吸快、囉音、咳脂痰）和腦症狀（意識障礙、嗜睡、朦朧或昏迷），以及周身乏力。症狀迅速加重，可出現抽搐或癱瘓；呼吸中樞受累時，可有呼吸不規則、潮式呼吸；嚴重者可呼吸驟停，皮膚有出血斑。
三、不完全型（部分症狀群）：缺乏典型症狀或無症狀，不注意時易被忽略，這類病人如處理不當，可突然變成暴發型或成為典型症狀群，尤其在搬動病人或傷肢活動時可以誘發。
多數脂肪栓塞屬於不完全型（部分症狀群），僅有部分症狀，病情輕微，又可分為以下四型：
1、無呼吸症狀者：腦症狀較輕微，病人僅有發熱、心動過速及皮膚出血點，可有動脈氧分壓下降。
2、無腦及神經係統症狀者：主要為呼吸困難、低氧血症、發熱、心動過速及皮膚出血點等。
3、無明顯腦及呼吸症狀者：主要表現為皮膚出血點、發熱、心動過速，其中出血點可能是引起注意的要點。
4、無皮膚出血點者：最不易確診。
四、Gurd歸納脂肪栓塞臨床診斷，分為主要標準、次要標準和參考標準。
1、主要標準：皮下出血；呼吸係統症狀及肺部X線病變；無顱腦外傷的神經症狀。
（1）皮下出血
可在傷後2～3天左右，雙肩前部、鎖骨上部、前胸部、腹部等皮膚疏鬆部位出現，也可見於結膜或眼底，傷後1～2天可成批出現，迅速消失，可反複發生。因此，對骨折病人入院數天內應注意檢查。
（2）呼吸係統症狀
主要症狀為呼吸困難、咳嗽、咳痰（經常有血性），但濕性囉音不是特有症狀。典型肺部X線可見全肺出現“暴風雪”狀陰影，並常有右心負荷量增加的影像。但這種陰影不一定都能發現，而且如無繼發感染，可以很快消失。因此，對可疑病例，可用輕便X線機反複檢查。
（3）腦症狀
主要表現為頭痛、不安、失眠、興奮、譫妄、錯亂、昏睡、昏迷、痙攣、尿失禁等症狀。雖很少出現局灶性症狀，但偶然可有斜視、瞳孔不等大及尿崩症等。因此，當有些骨折病例出現難以解釋的腦症狀時，應懷疑脂肪栓塞。
2、次要標準：動脈血氧分壓低於8.0kPa（60mmHg）；血紅蛋白下降（10g以下）。
3、參考標準：心動過速和脈快；高熱；血小板突然下降；尿中出現脂肪滴及少尿；血中出現遊離脂肪滴。
脂肪栓塞綜合征的預防包括對骨折確實的外固定、預防感染及防治休克等，其具體預防措施如下所述
1、對骨折進行確實的外固定，操作注意采用輕柔的手法，這對預防脂肪栓塞的發生十分重要骨折部位如果固定不良，搬動病人時容易誘發本病有學者認為骨折後立即進行內固定，其脂栓發生率較保守療法低，可能與骨折局部異常活動減少有關另外患肢抬高也有預防作用手法粗暴，打髓內針用力過猛，均可使血內栓子增加當脂栓症狀發作時，隨意搬動病人，可以加重症狀
2、預防感染及防治休克對預防脂肪栓塞的發生均很重要創傷後發生休克者，特別是休克時間長、程度重者，發生脂栓時症狀嚴重對這種病例應注意糾正低血容量，輸血應以新鮮血為主
3、此外，維持血液正常pH，糾正酸中毒，給氧，並可使用蛋白酶抑製劑也可以有效預防本病的發生抑肽酶（trasylol）是蛋白分解酶的阻滯藥，可抑製激肽係統的活性，並可影響脂肪代謝，穩定血壓，對脂栓有預防作用，重病者每天可用40萬KIE（抑肽酶單位）靜滴6～10h
脂肪栓塞綜合征的檢查包括氧分壓、血常規、血紅蛋白、脈搏、血壓、動脈血氣分析、胸部X線等，其具體檢查方法如下所述。
1、動脈血氣分析判斷呼吸衰竭最客觀的指標，於創傷後3～5天每天定時血氣分析。根據動脈血氣分析可以將呼吸衰竭分為Ⅰ型和Ⅱ型。
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO22正常或下降。
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO22>50mmHg。
2、實驗室檢查
創傷後3～5天每天定時進行血常規檢查。
3、其他輔助檢查
胸部X線呈典型的“暴風雪”樣陰影。
脂肪栓塞綜合征患者應多食脂肪含量低的食物，如豆汁、綠豆芽、土豆、山藥、胡蘿卜、油菜、芹菜、大蔥、菜花、冬瓜、黃瓜、茄子、海帶、蘑菇、番茄、豆腐、粉絲、木茸、青菜等。不吃或少吃動物性脂肪、甜食(包括含糖飲料)。
脂肪栓塞綜合征的治療為對症處理和支持療法，旨在防止脂栓的進一步加重，糾正脂栓征的缺氧和酸中毒，防止和減輕重要器官的功能損害，促進受累器官的功能恢複。脂栓征如能早期診斷，處理得當，可以降低病死率和病殘率。
一、糾正休克
休克可誘發和加重脂栓征的發生和發展，必須盡早糾正。在休克沒有完全糾正之前，應妥善固定骨折的傷肢，切忌進行骨折的整複。否則不但會加重休克，而且將誘發或加重脂栓征的發生。在輸液和輸血的質和量上，須時刻注意避免引起肺水腫的發生，應在血流動力學穩定後，早期達到出入時的平衡。
二、呼吸支持
輕症者有自然痊愈傾向，而肺部病變明顯的病人，經適當呼吸支持，絕大多數可自愈。因此，呼吸支持是基本的治療措施。一般輕症者，可以鼻管或麵罩給氧，使動脈血氧分壓維持在70～80mmHg（9.3～10.6kPa）以上即可。創傷後3～5天內應定時血氣分析和胸部X線檢查。對重症病人，應迅速建立通暢的氣道，短期呼吸支持者可先行氣管內插管，長期者應作氣管切開。一般供氧措施若不能糾正低氧血症狀態，應作呼吸機輔助呼吸。
三、減輕腦損害
由於腦細胞對缺氧最敏感，因此腦功能的保護十分重要。對有因腦缺氧而昏迷的病人，應作頭部降溫，最好用冰袋或冰帽，高熱病人尤應如此。頭部降溫可以大大降低腦組織的新陳代謝，從而相應減輕腦缺氧狀態和腦細胞損害。脫水有利於減輕腦水腫，改善顱內高壓狀態和腦部的血液循環。有條件的病人可用高壓氧治療。
四、抗脂栓的藥物治療
1、右旋糖酐40（低分子右旋糖酐）有助於疏通微循環，還可預防和減輕嚴重脂栓征所並發的彌散性血管內凝血。但對伴有心衰和肺水腫的病人，應慎用。
2、腎上腺皮質激素效果較好。有減輕或消除遊離脂肪酸對呼吸膜的毒性作用，從而降低毛細血管通透性，減少肺間質水腫，穩定肺泡表麵活性物質的作用，並減輕腦水腫。用量宜大，如氫化可的鬆，用2～3天，停用後副作用很小。
3、抑肽酶可降低骨折創傷後一過性高脂血症，防止脂栓對毛細血管的毒性作用；抑製骨折血腫激肽釋放和組織蛋白分解，減慢脂滴進入血流速度；可以對抗血管內高凝和纖溶活動。
4、白蛋白由於其和遊離脂肪酸結合，使後者毒性作用大大降低，故對肺脂栓有治療作用。