(一)發病原因
本病病因尚未完全闡明，目前總的認為是在一定遺傳基礎上，由於多種後天因素的共同作用導致機體正常血壓調節機製失代償所致，下列因素可能跟發病有關。
1.遺傳因素：
流行病學調查、雙胞胎研究和動物實驗均表明原發性高血壓有明顯的遺傳傾向。研究表明單卵雙生(又稱同卵雙生)的同胞比雙卵雙生(又稱異卵雙生)的同胞的血壓一致性更明顯；流行病學顯示原發性高血壓有明顯的家族聚集性；據估計人群中20％～40％的血壓變異是由遺傳決定的，而現在推測這一比例可能更高。近年來分子生物學研究表明血管緊張素原基因、血管緊張素Ⅱ受體Ⅰ型基因、腎素基因、醛固酮合成酶基因等都可能是原發性高血壓的候選基因。目前傾向於原發性高血壓是一個多基因遺傳疾病，其遺傳特征是多個微效基因的累積效應和某個主要致病基因的決定作用。
2.飲食
(1)膳食高鹽、低鉀、低鈣、低動物蛋白質：中國人群食鹽攝入量高於西方國家，北方為每天12～18g，南方為每天7～8g。膳食鈉的攝入量與血壓水平有顯著相關性，在控製了總熱量後，膳食鈉與收縮壓及舒張壓的相關係數分別達到0.63及0.58。14組人群研究表明，人群膳食中如平均每人每天攝入食鹽增加2g，則收縮壓和舒張壓均值分別增高0.267kPa(2.0mmHg)及0.16kPa(1.2mmHg)。天津居民的研究和我國3組人群研究均顯示個體每天鈉攝入量或24h尿鈉排泄量均與其血壓呈顯著正相關。INTERSALT研究對中國3個(北京，天津，廣西)人群數據的分析表明：中國人群尿鈉/鉀比值高於其他研究人群，收縮壓隨年齡而上升的斜率比其他人群大45％，從而導致25～55歲血壓上升較其他人群為快，提示中國人群暴露於高鈉攝入量對血壓影響的程度大於其他人群。我國3組人群研究顯示：在膳食鈣攝入量低於中位數的人群中，膳食鈉/鉀比值對血壓呈顯著正相關，而在膳食鈣攝入量高於中位數的人群中，則此種關聯不顯著，說明我國膳食低鈣可能促進鈉的升血壓作用。14組人群研究表明，人群平均每人每天攝入的動物蛋白質熱量百分比增加1個百分點，收縮壓及舒張壓均值分別降低0.12kPa(0.9mmHg)及0.093kPa(0.7mmHg)。這些研究證據表明膳食高鹽是中國人群高血壓發病的重要危險因素，而低鉀、低鈣及低動物蛋白質的膳食結構又加重了鈉對血壓的不良影響。
(2)飲酒：如以每周至少飲酒1次為飲酒，則我國中年男性人群的飲酒率為30％～66％，女性飲酒率為2％～7％。中美心血管病流行病學合作研究表明男性持續飲酒者比不飲酒者，4年內發生高血壓的危險增高40％。
3.體重超重和肥胖：
中國人群平均體重指數(kg/m2)中年男性21～24.5，中年女性21～25，人群體重指數的差別對人群的血壓水平和高血壓患病率有顯著影響。例如我國人群的血壓水平和高血壓患病率北方高南方低，地區差異很大，與人群體重指數的差異相平行。我國10組人群的前瞻性研究表明，基線時體重指數每增加1，5年內發生確定的高血壓[SBP≥21.3kPa(160mmHg)或DBP≥12.7kPa(95mmHg)]的危險增高9％。中美心血管病流行病學合作研究顯示，基線時體重指數每增加3，4年內發生高血壓[SBP≥18.7kPa(140mmHg)或DBP≥12.0kPa(90mmHg)，或服用降壓藥]的危險女性增加57％，男性增加50％。表明中國人群的體重指數雖然低於西方人群，但超重和肥胖仍然是高血壓發病的危險因素，且近10年來人群的體重指數均值及超重率有增高趨勢。
4.職業和環境：
從事注意力高度集中的職業、長期精神緊張、長期受環境噪聲及不良視覺刺激者易患原發性高血壓。
（二）妊娠與原發性高血壓相互關係
1.妊娠對高血壓的影響：妊娠對高血壓一般無影響，因為原發性高血壓合並妊娠的婦女，大部分年齡較輕，病程不長，心、腦、腎病變並不十分明顯。孕期由於受孕激素水平的影響，平滑肌鬆弛，外周血管阻力下降，有1/3的患者孕中期血壓下降到正常，但一般在最後幾周升高至孕前水平。雖然孕中期血壓下降對母親有益，但因血壓降低減少子宮胎盤的灌注，故對胎兒不利。孕晚期由於妊娠所致的心血管係統變化，如血容量增加(平均增加約35％)、心排血量增多、心髒負擔加重，導致血壓增高。
2.高血壓對妊娠的影響：輕、中度原發性高血壓在整個妊娠過程中對母體影響不大，但血壓升高對胎兒不利，有些甚至危及母親生命。
①胎兒宮內發育遲緩、流產和死胎：原發性高血壓合並妊娠對胎兒的影響與通過子宮胎盤的血流量有關。胎兒宮內發育遲緩與母親高血壓、血容量減少、子宮胎盤血管的變化有關。高血壓越重、胎盤越小，胎兒宮內發育遲緩程度也越重。如果合並妊高征後果更嚴重，胎兒發病率和死亡率比無合並症者高5倍。原發性高血壓合並妊娠胎兒宮內發育遲緩發生率約為9％，其原因是胎盤功能改變所致，胎盤通常比預計的小。由於供應絨毛蛻膜間隙的母體小動脈痙攣、硬化，使進入絨毛間隙血流減少，胎盤維持正常功能的能力下降。胎兒生長受到影響，造成流產、早產或胎死宮內。胎兒的預後與母親血壓的高低有關。妊娠前血壓越高，妊娠中期血壓上升，妊娠末期血壓越高，出現尿蛋白，並發妊高征或眼底血管變化已達2級以上，胎兒預後不佳，活嬰機會小。血壓低於21.3/13.3kPa(160/100mmHg)很少發生流產，如血壓高於21.3/13.3kPa(160/100mmHg)胎兒死亡率明顯增加，血壓高於26.7kPa/14.7kPa(200/110mmHg)分娩正常嬰兒的機會不超過50％。
②胎盤早剝：胎盤早剝的患者中約半數有血管疾病。原發性高血壓合並妊娠者，血管痙攣、硬化，子宮胎盤灌注減少，增加胎盤早剝的危險，使胎兒和母親死亡率增加。胎盤早剝的發生率取決於高血壓的病程和疾病嚴重程度。輕度無合並症的高血壓患者，胎盤早剝發生率為0.45％～1.9％，有合並症的重度高血壓孕婦，胎盤早剝發生率是2.3％～10％。原發性高血壓合並妊娠者主訴腹痛，應引起重視，通過臨床嚴密監測及超聲輔助檢查以排除有無胎盤早剝。
③妊高征：原發性高血壓合並妊娠，妊高征發生率約為25％，其比正常孕婦發生妊高征者病情更為嚴重，症狀出現早、進展快，腎功能迅速惡化，治療效果不好。
④原發性高血壓合並妊娠還增加腦血管意外、產後出血、腎功能衰竭等的危險性。
1.高血壓危象(hypertensivecrisis)：在原發性高血壓的進程中，如全身小動脈發生暫時性強烈痙攣，周圍血管阻力明顯上升，致使血壓急劇上升而出現一係列臨床症狀時稱為高血壓危象，可見於緩進性高血壓各期和急進性高血壓。血壓改變以收縮壓突然明顯升高為主，舒張壓也可升高，常在誘發因素作用下出現，如強烈的情緒變化、精神創傷、過度疲勞、冷刺激和內分泌失調等。病人出現劇烈頭痛、頭暈、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、氣急、尿頻、排尿困難等。有的伴隨自主神經紊亂症狀，如發熱、口幹、出汗、興奮、皮膚潮紅或麵色蒼白，嚴重者，尤其在伴有靶器官病變時，可出現心絞痛、肺水腫、腎功能衰竭、高血壓腦病等。
2.高血壓腦病(hypertensiveencephalopathy)：在急進性或嚴重的緩進性高血壓病人，尤其是伴有明顯腦動脈硬化者時，可出現腦部小動脈先持久而明顯的痙攣，繼之被動性或強製性擴張，急性的腦循環障礙導致腦水腫和顱內壓增高，從而出現了一係列臨床表現，在臨床上稱為高血壓腦病。發病時常先有血壓突然升高，收縮壓、舒張壓均高，以舒張壓升高為主，患者出現劇烈頭痛，呈彌漫性，可伴有惡心、噴射性嘔吐，患者最初精神興奮、煩躁，繼而嗜睡，甚至出現意識模糊、昏迷。也可有呼吸困難、視力障礙，有時出現一過性偏癱、失語、半身感覺障礙等。
原發性高血壓根據起病和病情進展的緩急及病程的長短可分為兩型，緩進性和急進性高血壓，前者又稱良性高血壓，絕大部分患者屬此型，後者又稱惡性高血壓，僅占原發性高血壓患者的1％～5％。
1.緩進性高血壓
多為中年後起病，有家族史者發病年齡可較輕。起病多數隱匿，病情發展慢，病程長。早期患者血壓波動，血壓時高時正常，為脆性高血壓階段，在勞累、精神緊張、情緒波動時易有血壓升高，休息、去除上述因素後，血壓常可降至正常。隨著病情的發展，血壓可逐步升高並趨向持續性或波動幅度變小。原發性高血壓的症狀，往往因人，因病期而異。早期多無症狀或症狀不明顯，偶於體格檢查或由於其他原因測血壓時發現，其症狀與血壓升高程度並無一致的關係，這可能與高級神經功能失調有關，少數病人則在發生心、腦、腎等器官的並發症時才明確原發性高血壓的診斷。
(1)腦部表現：頭痛、頭暈和頭脹是原發性高血壓常見的神經係統症狀，也可有頭部沉重或頸項扳緊感、頭痛是高血壓常見症狀，多發生在早晨，洗臉或早餐後減輕，運動或精神疲憊後加重，位於前額、枕部或顳部，並且是跳動性的，多為持續性鈍痛或搏動性脹痛，甚至有炸裂樣劇痛。這些病人舒張壓多很高，經降壓藥物治療後頭痛可減輕，頭暈為高血壓最多見的症狀。有些是一過性的，常在突然下蹲或起立時出現，有些是持續性的。頭暈是病人的主要痛苦所在，其頭部有持續性的沉悶不適感，嚴重者妨礙思考，影響工作，對周圍事物失去興趣，當出現高血壓危象或椎-基底動脈供血不足時，可出現與內耳眩暈症相類似症狀，經降壓藥物治療後也可減輕，但要注意有時血壓下降得過多也可引起頭暈。
原發性高血壓時並發的急性腦血管病統稱腦血管意外(卒中，又稱中風)，可分兩大類：
①缺血性梗死：其中有動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死、腔隙性腦梗死、腦栓塞、短暫性腦缺血發作和未定型等各種類型。
②出血：根據出血部位有基底核區出血、腦葉出血、腦幹出血、小腦出血和腦室出血。大部分腦血管意外僅涉及一側半球而影響對側身體的活動，約15％可發生在腦幹而影響兩側身體，輕者僅出現一時的頭昏、眩暈、失明、失語、吞咽困難、口角歪斜、肢體活動不靈甚至偏癱，但可在數分鍾至數天內逐漸恢複。重者突然出現肢體偏癱、口角歪斜、可有嘔吐、大小便失禁、繼之昏迷、呼吸深沉有鼾音、瞳孔大小不等、對反應遲鈍或消失，出現鬆弛性癱瘓或病理征，部分病人頸部阻力增加，也可隻出現昏迷而無中樞神經定位表現。嚴重病例昏迷迅速加深、血壓下降、出現呼吸不規則、潮式呼吸(Reyne-Stokes呼吸)等，可在數小時至數天內死亡。昏迷不深者可在數天至數周內逐漸清醒，但部分臨床症狀不能完全恢複，留下不同程度的後遺症。腦出血起病急，常在情緒激動，用力抬物或排大便等時，因血壓突然升高而驟然發病，病情一般也較重。腦梗死的發病也急，腦動脈血栓形成起病較緩，多在休息或睡眠時發生，常先有頭暈、肢體麻木、失語等症狀，然後逐漸發生偏癱，一般無昏迷或僅有淺昏迷。
(2)心髒表現：高血壓時心髒最先受影響的是左心室舒張功能，左心室肥厚時舒張期順應性下降，主動性鬆弛和充盈功能受影響。出現臨床症狀的高血壓心髒病，多發生在高血壓病起病數年至十餘年之後。在心功能代償期，除有時感心悸外，其他心髒方麵的症狀可不明顯。代償功能失調時，則可出現左心衰竭症狀，最早表現為夜間陣發性呼吸困難，然後在重體力活動時發生氣急，最後在較輕體力活動甚至靜息狀態下出現呼吸困難、端坐體位，嚴重時或血壓驟然升高時發生肺水腫，反複或持續的左心衰竭，可影響右心室功能而發展為全心衰竭，出現尿少、水腫、食欲下降等症狀。在心髒未增大前，體檢可無特殊發現，或僅有脈搏或心尖搏動較強有力，主動脈瓣區第二心音亢進。心髒增大後，體檢可發現心界向左、向下擴大，心尖搏動強而有力，呈抬舉樣；心尖區和(或)主動脈瓣區可聽到Ⅱ～Ⅲ級收縮期吹風樣雜音，心尖區雜音是左心室擴大導致相對性二尖瓣關閉不全，或二尖瓣乳頭肌功能失調所致。主動脈瓣區雜音是主動脈擴張，導致相對性主動脈瓣狹窄所致，主動脈瓣區第二心音可因主動脈及瓣膜硬變而呈金屬音調，可有第四心音，心力衰竭時心率增快，出現發紺、心尖區可聞奔馬律，肺動脈瓣區第二心音增強，雙肺底出現細濕囉音，並可有交替脈，合並右心衰竭時出現頸靜脈怒張、肝大、肝頸靜脈反流征陽性、下肢水腫、腹水和發紺等。
由於高血壓可促進動脈粥樣硬化，部分病人可因合並冠狀動脈粥樣硬化性心髒病(冠心病)而有心絞痛、心肌梗死的表現。
(3)腎髒表現：未經控製的原發性高血壓患者均有腎髒的病變，早期可無任何臨床表現。隨病程的進展先出現蛋白尿，如未合並其他情況，如心力衰竭和糖尿病等，24h尿蛋白總量很少超過1g。當血壓很高時，尿中蛋白量增加，但一般不會超過3.5g，尿中可有少量紅細胞及顆粒管型，腎小管對缺血敏感，腎濃縮功能受損，可出現多尿、夜尿、口渴、多飲等，尿比重逐漸降低，最後固定在1.010左右，稱等滲尿。當腎功能進一步減退時，尿量可減少，血中非蛋白氮、肌酐、尿素氮常增高、尿素廓清率或肌酐廓清率可明顯低於正常，上述改變隨腎髒病變的加重而加重，最終出現尿毒症。
2.急進性高血壓
在未經治療的原發性高血壓病人中，約1％可發展成急進性高血壓，發病可較急驟，也可發病前有病程不一的緩進性高血壓病史，男女比例約3∶2，多見於40～50歲。患者視力障礙明顯、嚴重頭痛、呈跳動性、常位於枕部或前額，多見於清晨，血壓顯著升高，舒張壓多持續在17.3～18.7kPa(130～140mmHg)或更高，各種症狀明顯，小動脈的纖維蛋白樣壞死性病變進展迅速。常於數月至1～2年內出現嚴重的腦、心、腎損害，發生腦血管意外、心力衰竭和尿毒症。由於腎髒損害最為顯著，常有持續蛋白尿，24h尿蛋白可達3g，血尿和管型尿，由於微小動脈內溶血和彌散性血管內溶血，可有溶血性貧血和出血表現。
預防應該注意勞逸結合，保持足夠而良好的睡眠，晚上睡眠10～12h，中午休息1～2h，避免和消除緊張情緒，適當使用少量安定劑（如地西泮2.5mg，口服）避免過度的腦力和體力負荷對中、重度高血壓患者或已有靶器官損害表現高血壓患者，應避免競技性運動，特別是等長運動減少鈉鹽攝入（氯化鈉限製在1.5～3.0g/d）、飲食中維持足夠的鉀、鈣和鎂攝入控製體重，肥胖的輕度高血壓患者通過減輕體重往往已能使血壓降至正常，對肥胖的中、重度高血壓患者，可同時行減輕體重和降壓藥物治療控製動脈硬化的其他危險因素，如吸煙、血脂增高等預防
1.血常規
紅細胞和血紅蛋白一般無異常，但急進性高血壓時可有Coombs試驗(抗球蛋白試驗)陰性的微血管病性溶血性貧血，伴畸形紅細胞、血紅蛋白高者血液黏度增加。
2.尿常規和腎功能
輕度高血壓尿常規和腎功能檢查多無異常。高血壓患者妊娠時，腎髒功能可受到明顯影響，孕中、晚期可出現明顯蛋白尿。腎濃縮功能受損時尿比重逐漸下降，腎實質受損到一定程度血尿素氮和肌酐開始升高，酚紅排泄試驗，尿素廓清率，內生肌酐廓清率等可低於正常。
3.其他檢查
高血壓患者可伴有血清總膽固醇、三酰甘油(甘油三酯)、低密度脂蛋白膽固醇的增高和高密度脂蛋白膽固醇的降低，亦常有血糖增高和高尿酸血症，部分病人血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ的水平升高。
4.胸部X線檢查
可見主動脈，尤其是升部，主動脈弓紆曲延長，可有擴張，降部也可擴張。出現高血壓心髒病時有左心室增大，有左心衰竭時左心室增大更明顯，並見肺淤血征象，全心衰竭時則可左右心室都增大，肺水腫時則見肺門明顯充血，呈蝴蝶形模糊陰影。
5.心電圖
左心室肥厚時心電圖可顯示左心室肥大或兼有勞損，有時出現P波增寬、切凹、Pv1的終末電勢負值增大等，可有心律失常如室性期前收縮、心房顫動等。
6.超聲心動圖
超聲心動圖是診斷左心室肥厚最敏感，可靠的手段，室間隔和(或)左心室後壁厚度>13mm者為左心室肥厚，或通過測量左心室重量指數。男性>134g/m2，女性>110g/m2為左心室肥厚，原發性高血壓時左心室肥大多是對稱性的，但有1/3左右以室間隔肥厚為主，室間隔肥厚常上端先出現，提示高血壓時最先影響左心室流出道，左心室肥厚早期雖然心髒收縮功能正常，但已有左室舒張期順應性的減退，左心室流入道多普勒頻譜E峰與A峰比例倒置。在出現左心衰竭後，超聲心動圖檢查可發現左心室、左心房心腔擴大，左室壁收縮活動減弱。
7.眼底檢查
測量視網膜中心動脈壓可見增高，在病情發展的不同階段可見下列的眼底變化。Ⅰ級：視網膜動脈痙攣變細；Ⅱ級：視網膜動脈硬化，動靜脈交叉壓迫；Ⅲ級：Ⅱ級加視網膜病變(眼底出血或棉絮狀滲出)；Ⅳ級：Ⅲ級加視盤水腫。
血壓高的患者要注意日常的合理飲食，要注意低鹽、低脂、低膽固醇飲食，日常飲食過程中少吃辛辣刺激的食物，少吃燒烤類食物，控製甜食的進食數量，可以多吃新鮮的水果，如蘋果、菠蘿、香蕉、獼猴桃；多吃新鮮的蔬菜，如白菜、油麥菜、豆芽、生菜、蒜苗、菜頭、黑木耳、大蒜、海帶、香菇等；注意多喝水，保持樂觀的情緒，控製好體重，適當的鍛煉身體，保證規律的生活方式等，這些都有助於緩解高血壓的症狀。
從內科角度出發，原發性高血壓的診斷一經確立，即應考慮治療。原發性高血壓屬慢性病，因此需要長期耐心而積極的治療，主要目的是降低動脈血壓至正常或盡可能接近正常，以控製並減少與高血壓有關的腦、心、腎和周圍血管等靶器官損害。近年來的大量臨床對照試驗結果表明，通過降壓藥物或非藥物治療使血壓降至正常，可減少高血壓患者腦卒中的發生率和病死率，防止和糾正惡性高血壓，降低主動脈夾層分離的病死率。但迄今尚未證實降低血壓能顯著減少冠心病事件(如急性心肌梗死和心髒性猝死)的發生率，其原因可能是，降壓藥物治療開始太晚或治療期不夠長，以致未能看到這方麵的效果；是否與某些降壓藥物的不良反應有關也受到一定的關注。
妊娠期不宜把血壓降得過低，以免影響胎盤血液供應，對胎兒生長不利，一般維持舒張壓在13.3kPa(100mmHg)或略低。妊娠合並輕、中度原發性高血壓很少使用降壓藥，因為這既不能改善胎兒預後，也不會降低不良事件的發生率。Memphis曾對263名輕、中度高血壓孕婦分為給藥組和不給藥組，結果發現在合並妊高征、胎盤早剝、早產、胎兒宮內發育遲緩、圍生兒死亡、分娩孕周、出生體重和胎盤重量等方麵無明顯差異；但認為血壓達21.3/14.7kPa(160/110mmHg)或以上，應給予降壓藥物治療。《1999WHO/ISH高血壓治療指南》指出：當血壓高於21.3/14.7kPa(160/110mmHg)時必須治療，以防止發生卒中或子癇。
1.一般治療包括：
①勞逸結合，保持足夠而良好的睡眠，晚上睡眠10～12h，中午休息1～2h，避免和消除緊張情緒，適當使用少量安定劑(如地西泮2.5mg，口服)。避免過度的腦力和體力負荷。對中、重度高血壓患者或已有靶器官損害表現高血壓患者，應避免競技性運動，特別是等長運動。
②減少鈉鹽攝入(氯化鈉限製在1.5～3.0g/d)、飲食中維持足夠的鉀、鈣和鎂攝入。
③控製體重，肥胖的輕度高血壓患者通過減輕體重往往已能使血壓降至正常，對肥胖的中、重度高血壓患者，可同時行減輕體重和降壓藥物治療。
④控製動脈硬化的其他危險因素，如吸煙、血脂增高等。
2.降壓藥物治療：
目前WHO/ISH推薦的抗高血壓藥有6種，即利尿劑、β受體阻斷劑、鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑製劑(ACEI)、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ATⅡRA)和α受體阻斷劑。然而對於妊娠合並原發性高血壓的女性，由於其本身的特殊性，要考慮孕婦及胎兒的安全，有些降壓藥物在孕期是禁忌的。利尿劑可進一步減少血容量，使胎兒缺氧加重；血管緊張素轉換酶抑製劑可能引起胎兒發育遲緩，羊水過少或新生兒腎功能衰竭，亦可能引起胎兒畸形；血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑也有類似於血管緊張素轉換酶抑製劑副作用；長期使用β受體阻滯劑，有引起胎兒生長遲緩的可能；鈣拮抗劑應用於妊娠期尚有爭議。妊娠期使用安全的有以下藥物。
(1)肼屈嗪(肼苯噠嗪)：直接鬆弛小動脈平滑肌，降低升高的全身血管阻力引起降壓，收縮壓與舒張壓均能明顯下降，同時可引起代償性心率加快，伴隨心排血量增加，不產生直立性(體位性)低血壓。因此適合與β受體阻滯劑合用，也可與小劑量利尿劑合用以防止單用時的體液瀦留。常用劑量10～20mg，2～3次/d，最大量不超過200mg/d。副作用為用量較大時可引起有麵紅、頭痛、心動過速、心悸等。肼屈嗪易致耐藥性；由於可加快心率、增加心排血量，對冠狀動脈硬化者有時可誘發心絞痛甚至心肌梗死，應忌用；腦血管病患及心力衰竭者忌用。
(2)甲基多巴：進入中樞後轉變為α1甲基去甲腎上腺素，後者激活中樞神經α2受體而降壓；於節後神經末梢作為假遞質阻滯腎上腺素能受體而使外周血管阻力下降，對心排血量和腎血流量無大影響。常用劑量0.25～0.5g，3次/d，最大劑量不超過2g/d。副作用有嗜睡、可逆性肝損害、抑鬱等。
(3)硝苯地平：於血管平滑肌及心肌組織中細胞膜上特異L型鈣通道水平選擇性阻滯Ca2內流而產生其藥理作用及治療效應，通過舒張血管平滑肌使外周阻力下降。對心排血量無影響，增加腎血流量。常用劑量10～20mg，3次/d。副作用有顏麵潮紅、頭痛、水腫、眩暈、心悸、直立性低血壓等。
(4)拉貝洛爾(商品名柳胺苄心定)：同時阻斷α和β腎上腺能受體達到降壓目的，無心肌抑製作用，降低周圍血管阻力，口服數天後亦明顯減慢心率。常用劑量100～200mg，2～3次/d。副作用有與體位有關的眩暈、疲乏、幻覺、胃腸道障礙等。
3.急進性高血壓和緩進性重度高血壓的治療：
兩者的治療措施相仿，如出現腎功能衰竭，則降壓藥物以選用甲基多巴、肼屈嗪、米諾地爾、可樂定等為佳，且不宜使血壓下降太多，以免腎血流量減少而加重腎功能衰竭。
4.高血壓危象的治療高血壓危象的治療：
①迅速而適當地降低血壓，除去引起危象的直接原因；
②糾正受累靶器官的損害，恢複髒器的生理功能；
③鞏固療效，繼以維持治療。
5.產科處理：
(1)加強對母兒的監護，注意血壓變化，每天至少測量血壓2次；注意體重變化，每周測體重1次。定期血、尿常規及肝、腎功能檢查以及胎兒B超監護，B超生物物理評分，孕32周後做NST以及多普勒臍血流測定。
(2)終止妊娠的時間：輕度原發性高血壓孕婦，妊娠可達足月；重度原發性高血壓或合並中、重度妊高征者，孕37周時應考慮終止妊娠；嚴重高血壓，或合並重度妊高征經治療無好轉，於孕32～34周時應考慮終止妊娠。
(3)終止妊娠的方法：①輕、中度原發性高血壓患者，無其他合並症，妊娠足月，宮頸已成熟者可經陰道分娩；需引產終止妊娠者可人工破膜，靜脈滴注縮宮素，經陰道分娩；在分娩過程中，應加強監護，如血壓明顯升高或有胎兒窘迫，應放鬆剖宮產指征。②嚴重原發性高血壓患者，有明顯動脈硬化或腎功能減退者，不宜經陰道分娩，以選擇性剖宮產較為安全。
(4)產後仍應加強監護，注意產婦反應以及血壓變化。為保證產婦休息與睡眠，高血壓病情較重者產後不宜哺乳。