老年易患憂鬱症是一個受到廣泛關注的問題。其病因無疑是多因素的。早年發病的憂鬱症患者，具有明顯的遺傳傾向，晚年發病者遺傳傾向小。近年來研究已積累了大量的生物學和心理學的資料。研究表明，老年期憂鬱症的病因可能與機體老化，特別是腦細胞的老年退行性改變有關，也與老年頻繁遭受的精神挫折有關。
一、增齡引起的中樞神經係統生物化學變化
隨著年齡的增長，中樞神經係統會發生各種生物化學及神經內分泌、神經遞質的變化，而這些變化對老年期憂鬱症的發病起著重要的作用。
1、去甲腎上腺素（NE）係統：近10餘年來積累的一些研究結果提示，情緒抑鬱與腦組織內受體部位兒茶酚胺，特別是NE的絕對或相對缺乏有關。有研究報道，NE係統的活動性隨年齡的增長而降低。以往的研究表明，隨年齡的增長，藍斑核的神經細胞數目減少。由於這種神經核向中樞神經係統廣泛分布NE能纖維，所以隨著年齡的增長，腦組織內NE的含量下降。此外也有報道，在這種神經細胞減少的同時，合成NE所必需的酪氨酸羥化酶、多巴胺脫羧酶活性降低，而有降解作用的單胺氧化酶（MAO）活性反而隨年齡增長而升高，特別是女性，絕經期後雌激素分泌減少，造成腦組織內NE濃度降低，但也有相反的報道。
2、5-羥色胺（5-HT）係統：近來研究認為5-HT直接或間接參與調節人的心境。5-HT功能活動降低與憂鬱症患者的抑鬱心境、食欲減退、失眠、晝夜節律紊亂、內分泌功能紊亂、性功能障礙、焦慮不安、不能對付應激、活動減少等密切相關；而5-HT功能增高與躁狂症有關。
由於5-HT含量減少與憂鬱症發病有重要關係，許多學者在研究探討年齡增長引起的5-HT變化。采用正電子發射斷層攝影術（PET）研究5-HT受體的結果表明，隨年齡的增長，5-HT2受體的結合在蒼白球、殼核、前額葉均減少。這一結果提示，5-HT神經細胞減少或與5-HT2受體結合的5-HT過剩，形成代償性變化。
3、多巴胺（DA）係統：大腦組織中的DA含量降低，與機體老化有關。已有的研究表明，隨著正常老化過程，一些特定的腦區，特別是黑質紋狀體DA含量明顯下降，可能是酪胺羥化酶和多巴胺脫羧酶不足所致。近期研究提示，DA功能減少是老年易患憂鬱症的原因之一。
4、乙酰膽堿（Ach）係統：目前認為乙酰膽堿能與腎上腺素能神經元之間存在張力平衡，腦內乙酰膽堿能神經元過度活動，可導致抑鬱；而腎上腺素能神經元過度活動，可導致躁狂。因此，抗抑鬱藥的抗膽堿能效應在這種類型的憂鬱症中可能發揮抗抑鬱作用。
現有的研究提示，Ach與雙相情感障礙有關。
5、促腎上腺皮質激素（ACTH）係統：在憂鬱症的發病過程中，神經內分泌係統的明顯異常是ACTH係統增強，這可從血漿皮質醇濃度上升以及在地塞米鬆抑製試驗（DST）中不出現抑製血漿皮質醇濃度的反應性上升觀察到。
6、生長激素（GH）係統：憂鬱症患者24h的GH分泌量是上升的，但通常GH隨年齡增長而減少，而且對促性腺激素釋放因子（GRF）的反應亦降低。最新研究發現，憂鬱症患者GH係統對可樂定刺激反應是異常的，通過測定突觸後α受體敏感性發現，憂鬱症患者GH反應低於正常對照組，這種異常在治療後仍持續存在並被認為是憂鬱症的特殊性標誌。盡管有證據表明憂鬱症患者GH的調節不正常，但其機製尚未明確。免疫組織學研究表明，分泌GH的神經細胞的大小和數量均隨年齡增長而減少。故有人認為，GH係統功能隨年齡增長而降低。
7、促甲狀腺激素（TSH）係統：研究發現憂鬱症患者血漿TSH顯著降低，遊離T4顯著增加，而患者對抗抑鬱藥的反應可能與遊離T4下降有關。許多研究還發現，25%～70%憂鬱症患者的TSH對TRH（促甲狀腺激素釋放激素）的反應遲鈍，TSH反應隨憂鬱症狀緩解而趨於正常。TSH反應遲鈍的患者預示對抗抑鬱藥治療效應好。有人提出根據治療前後TRH試驗改變指數（△△TSH）的變化來預測複發可能性，並認為△△TSH可能有助於醫生決定何時中止治療。TSH反應遲鈍的病理生理意義不明，有人認為TRH分泌增多，可使垂體TRH受體敏感性降低，因而出現TSH反應遲鈍。
8、各種胺代謝與修正胺假說：有人認為憂鬱症患者腦內5-HT含量低下是遺傳決定的物質基礎，但必須伴有其他生物胺係統的功能失調才可導致發病。即在5-HT偏低的基礎上，若NE增多，就會導致躁狂症，而如果NE減少，就會導致抑鬱發作。也有研究認為患者發病不但與生物胺數量有關，且與受體敏感性有關。即當體內遊離胺減少時，突觸前後膜受體敏感性降低，導致抑鬱發作。
二、生物節律變化
生物的生理活動水平有與晝夜變動相對應的周期性變化，它是生物在不斷變動的環境中進化和適應的結果。人類的體溫，睡眠-覺醒、內分泌、消化、代謝和排泄，都有接近24h的生理節律。
三、腦組織結構改變
發現除腦室擴大外，老年憂鬱症患者還有腦溝增寬，小腦蚓部萎縮，第叁腦室擴大，腦密度降低等改變。半數以上患者的症狀與左側額葉病灶顯著相關。病灶前緣越靠近額極，病情就越嚴重。有學者認為，晚發病的老年性抑鬱病患者與早發病者比較，腦室擴大和皮質萎縮更明顯，故腦組織退行性改變可能對晚發病的老年憂鬱症病因學意義更為重要。單光束發射計算機體層攝影術（SPECT）研究發現（鄧紅等1997），憂鬱症患者左下額、左前顳及扣帶回皮質的局部腦血流顯著下降，而右上額、右下額和內側頂葉、枕葉的局部腦血流也有下降，上額皮質局部腦血流還存在兩側不對稱性。磁共振成像（MRI）發現老年憂鬱症患者皮質下白質顯示對MRI信號超敏感，而重症憂鬱症則表現為殼核容積縮小。
四、遺傳因素與APOE基因
情感障礙有明顯的遺傳傾向。在其病因中，遺傳因素是主要內因，起影響遠甚於環境因素。近年對APOE基因與阿爾茨海默病（AD）之間的關係研究最多，許多研究已明確發現APOE基因與AD易感性有關。雖然遺傳因素在老年憂鬱症患者中似乎顯得不太重要，但老年憂鬱症與AD關係密切，在症狀學特征、病理、生理或解剖上都可能有類似於AD的變化，而這些特征和變化又與APOE基因密切相關，所以，APOE基因仍有可能是老年憂鬱症的潛在病因。總結有關老年憂鬱症與APOE基因關係的研究發現，與臨床觀察、病理學和神經生化研究及CT、MRI檢查等方麵一致。老年憂鬱症與AD還有著共同的遺傳危險因素。
五、心理社會因素
老年期間，一方麵是對軀體疾病及精神挫折的耐受能力日趨減退，另一方麵遭遇各式各樣的心理刺激的機會越來越多，不幸的應激生活事件，如老伴亡故、子女的分居、地位的改變、經濟的困窘、疾病纏身、居住地動遷等等，都給予或加重老年的孤獨、寂寞、無用、無助感，成為心境沮喪、抑鬱的根源。長期的生活逆遇或挫折也可產生或誘發憂鬱症。另外，個性的自卑、壓抑與逆來順受、過分內向、對挫折和不幸習慣地采取悲觀的認知態度與消極被動的應對方式，以及缺乏社會支持（交友甚少），也易產生憂鬱症。老年在生理老化的同時，心理功能也隨之變化，心理防禦和心理適應能力減退，一旦遭遇不幸，便不易重建內環境的穩定。如果又缺乏社會支持，心理活動的平衡更難維持，有可能導致憂鬱症的發生、加重或複發，即使是輕、中度不幸生活事件也可能致病，這一點在老年具有重要意義。
老年憂鬱症患者往往並發抑鬱性假癡呆症、陽萎、心血管疾病、失眠以及便秘等疾病。
1、心血管異常
老年憂鬱症患者常出現血壓升高、心率中快或某些冠心病症狀。老年憂鬱症患者大多性格內向，發病前就不愛交際，在發病後得不到家人、同事、朋友的理解或遭到誤解，也可能難以擺脫抑鬱陰影，不利康複。
2、嚴重失眠
原本睡眠良好的老年會突然變得難以入眠，可雖入睡但醒得過早，或入睡了卻又自感未入睡(即所謂的“睡眠感喪失”)，此時服用抗神經衰弱症的藥物往往毫無效果。
3、便秘
原本排便正常的老年會變得難以排便，嚴重可閉結一周，同時還會伴以種種消化障礙，如食欲大減甚至完全不思飲食，有的還出現腹脹、口臭等症狀。
憂鬱症是以顯著的心境低落為主要特征，對平時感到愉快的活動喪失興趣或愉快感的一種心境狀態。抑鬱心境是一種常見的正常情緒體驗，但嚴重的抑鬱發作與正常的情緒抑鬱不同，其狀態較重，持續時間較久，有一些特征性症狀（如睡眠障礙）。最常見的情緒、行為、軀體典型症狀有：
一、典型症狀：
1、顯著的抑鬱心境，晨重暮輕。
2、喪失興趣或愉快感。
3、自信心下降或自卑。
4、無價值感和內疚感。
5、感到前途黯淡。
6、有自傷或自殺的觀念或行為。
7、睡眠障礙，早醒為特征之一。
8、進食障礙。
9、性欲減退。
10、精力下降，容易感到疲勞，活動減少。
11、注意力集中困難或下降。
二、非典型症狀
抑鬱症的臨床表現有較大的個體差異，以下為非典型症狀：
1、心境改變：隨著好事情發生而好轉或減輕。
2、非典型症狀（出現2種或2種以上表現）：①食欲增加或體重明顯增加。②睡眠增加（比不抑鬱時至少增加2個多小時）。③感到四肢沉重或有鉛樣感覺，有時會持續數小時之久。④個性增強在與他人交往被拒絕時表現特別敏感，以致使社交能力受損。
如果能及早地識別憂鬱症的早期表現，對患者自身的病情特點、發病原因、促發因素、發病特征等加以綜合考慮，就可製定出預防複發的有效方案，做到“防患於未然”對於病情趨於恢複者，應為其介紹衛生常識，進行多種形式的心理治療，要求病人能正確對待自己，正確認識疾病，鍛煉自己的性格，樹立正確的人生觀，麵對現實生活，正確對待和處理各種不利因素，爭取社會支持，避免不必要的精神刺激
老年憂鬱症與心理社會因素息息相關，因此預防危險因素並采取幹預措施是十分必要的預防的原則在於減少老年的孤獨及與社會隔絕感，增強其自我價值觀念具體措施包括：鼓勵子女與老年同住，安排老年互相之間的交往與集體活動，改善和協調好包括家庭成員在內的人際關係，爭取社會、親友、鄰裏對他們的支持和關懷鼓勵老年參加有限度的一些力所能及的勞動，培養多種愛好等此外，由於老年不易適應陌生環境，應盡可能避免或減少住宅的搬遷夫妻療法是一種生物效應，是比任何藥物都有療效的好辦法故喪偶的老年再婚，保持融洽的夫妻關係，包括和諧適度的性生活，均有助於預防老年期憂鬱症的發生否則，由孤獨而產生憂鬱，而憂鬱不但令人產生“心因性幻覺”，還會使人體免疫功能下降，誘發憂鬱症、癡呆症、心腦血管疾病及腫瘤
爭取在社區康複服務中心進行社會技能訓練和人際交流技能訓練，提高獨立的生活能力，發展社會支持網絡，幫助病人重新獲得人際交往的能力家庭幹預包括以心理教育與親屬相互支持為主的幹預及生存技能、行為技能訓練為主的措施
病人在老年期首次發病，一般起病緩慢，可由軀體疾病和（或）其他精神因素誘發。臨床症狀具有老年期心理和生理特點，抑鬱心境持久，但情緒體驗常不如青壯年患者鮮明。焦慮或精神運動性抑製比較明顯，軀體不適症狀繁多，應重視抑鬱症狀的軀體化傾向。排除腦器質性疾病伴發的抑鬱綜合征以及生物因素直接引起抑鬱的軀體疾病。結合以下檢查結果進行診斷。
一、實驗室檢查
1、全血細胞計數、尿常規、快速血漿抗體測定。
2、T3、T4 和促甲狀腺素水平測定以明確甲狀腺功能。
3、若懷疑巨細胞性貧血，應測定葉酸和維生素B12水平。
二、其他輔助檢查
懷疑藥物中毒時，應測定常用藥物的血漿濃度；腦電圖、頭顱CT檢查等。研究表明，快速動眼睡眠（REM）潛伏期縮短，快速動眼活動度、強度和密度增加是內源性抑鬱症電生理特有的指針，為本病的診斷和鑒別診斷提供了生物學方麵的客觀依據。
三、心理學檢查
需要與其他心理疾病相鑒別。
患有憂鬱症的老年往往會出現食欲減退、厭食等症狀，這時更應該加強老年的營養補充，從多個方麵增強老年的幸福感與滿足感。對老年憂鬱症有幫助的飲食建議包括以下幾個方麵：
1、小米含有較豐富的蛋白質、脂肪、鈣、鐵、維生素B1等營養萬分，有“健腦主食”之稱。小米還有能防治神經衰弱的功效。
2、動物肝、腎髒富含鐵質。鐵質是紅細胞的重要組成成分。經常吃些動物肝、腎髒，體內鐵質充分，紅細胞可為大腦運送充足氧氣，就能有效地提高大腦的工作效率。
3、魚類可為大腦提供豐富的蛋白質，不飲和脂及酸和鈣、磷、維生素B1、維生素B2等，它們均是構成腦細胞及提高其活力的重要物質。
4、蛋類：如鵪鶉蛋、雞蛋。雞蛋含有豐富的蛋白質、卵磷脂、維生素和鈣、磷、鐵等，是大腦新陳代謝不可缺少的物質。另外，雞蛋所含有較多的乙酰膽堿是大腦完成記憶所必需的。因此，每天吃一兩個雞蛋，對強身健腦大有好處。
5、棗中含有豐富的維生素C，第100G鮮棗內含維生素C380-600毫克，酸棗達1380毫克。
6、大豆和豆製品含有約40％的優質蛋白質，可與雞蛋、牛奶媲美。同時，它們還含有較多的卵磷脂、鈣、鐵、維生素B1、維生素B2等，是理想的健腦食品。
7、黃花菜富含蛋白質、脂肪、鈣、鐵、維生素B1，均為大腦代謝所需要的物質，因此，它被人們稱為“健腦菜”。
8、硬果類食品，包括花生、核桃、葵花籽、芝麻、鬆子、榛子等，含有大量的蛋白質、不飽和脂及酸、卵磷脂、無機鹽和維生素，經常食用，對改善腦營養供給很有益處。
憂鬱症的治療一直是比較棘手的問題。從20世紀50年代以來，主要的治療方法有藥物治療、電休克治療及心理治療等。而近10年，由於新型抗鬱藥的飛速發展，在美國市場上有近10種新的抗抑鬱藥，例如安非他酮（布普品）、氟西汀、舍曲林、帕羅西汀、文法拉辛（萬拉法新）、奈法唑酮、米氮平（米他紮平）、氟伏沙明等為治療憂鬱症提供更有效的手段。另一方麵，心理因素與憂鬱症狀的產生之間有密切的關係。臨床對照研究已證實心理治療對憂鬱症是有效的，而且心理治療能預防複發及改善病人的治療依從性。藥物及心理治療對憂鬱症的治療均有重要作用。
一、一般治療
當今抗抑鬱劑和電休克治療雖然對憂鬱症有較佳的療效，但不能忽視一般性治療。由於食欲缺乏和精神反應遲鈍，患者的營養需要往往不能獲得滿足，故加強飲食護理和補充營養在醫療護理上十分重要。此外對患者所伴發的任何軀體疾病，應不失時機地給予徹底治療。音樂治療可以從調節情緒的角度，作為藥物治療的輔助方法而發揮作用。因為它是在綜合了醫學、心理學、物理學、音樂美學等學科基礎上產生的一種治病技術，也是利用音樂藝術的結構特點、音響的物理性能、音樂的情緒感染力，來協調人體的神經生理功能、改善人的心理狀態、增進社會交往的一種治療方法。人們可以用音樂發泄情緒、交流情感，可以使內心的抑鬱、不安等情緒得到疏泄，特別是老年患者，通過參加音樂活動，可增進人際間的交往，因而擺脫了孤獨，並從關注自身不適的困境中解脫出來。同時通過音樂的創作性活動，加強自我尊重的行為，以獲得情感上的滿足和行為上的適應。
二、藥物治療
老年憂鬱症是老年常見的精神疾病。由於老年特定的生物-心理社會因素，致使老年憂鬱症的臨床表現和治療較年輕病人具有特殊性，特別是藥物治療成為臨床工作者的研究重點。老年憂鬱症藥物治療的影響因素包括：①年齡因素對藥物的藥效學影響：人到老年，中樞神經係統突觸部位可能發生一係列的功能改變，即在突觸前神經遞質合成或降解有變化。酶活性上，出現老年性改變，使可供使用的神經遞質如去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺及乙酰膽堿減少。②年齡因素對藥物的藥代動力學影響：在老年，身體各個器官都會發生結構與功能的退行性改變從而導致作為藥物代謝動力學參數的生物利用度、藥物分布及清除等發生一係列的老年性改變。進而使抗抑鬱劑的半衰期延長，藥物與血漿蛋白的結合率減少，藥物排泄減慢，穩態血漿藥物濃度增高。因此，老年的藥物標準日劑量為低劑量。③老年難以耐受藥物不良反應。抗膽堿不良反應可以加重老年的軀體症狀，進一步降低老年的生活質量。鎮靜、心動過速、視物模糊、便秘、震顫等不良反應影響了抗抑鬱劑的藥物作用，使老年患者的依從性降低。此外，老年更難以耐受的不良反應為直立性低血壓、口幹、尿瀦留、腸梗阻以及中樞抗膽堿作用所致的注意力、記憶力損害、譫妄等對老年均構成威脅。④老年常合並多種軀體疾病，需要服用多種不同的藥物。此時，抗抑鬱劑的不良反應可加重軀體疾病，同時軀體疾病又可以加重藥物的不良反應，藥物之間又可以發生相互作用。⑤焦慮、失眠是老年憂鬱症常見的症狀。無鎮靜作用或加重焦慮的藥物，往往使病人的順應性降低。⑥自殺是老年憂鬱症常見的症狀，且成功率高。如果隻考慮了藥物的不良反應，有可能延誤治療，造成病人死亡及社會功能障礙等。⑦老年憂鬱症容易反複發作。這一特點關係到抗抑鬱劑的長期維持治療。在臨床工作中，對年輕患者有效的抗抑鬱劑對老年同樣有效，但老年抗抑鬱劑的選擇應根據其不良反應情況和與其他藥物間相互作用的情況來決定。
1、叁環類抗抑鬱藥：叁環類抗抑鬱藥（TCA）用於老年憂鬱症時，應對病人做全麵的體檢，常規心電圖檢查。注意藥物的心髒毒性、直立性低血壓及抗膽堿能不良反應。
①心髒毒性反應：血漿藥物濃度監測可減少藥物中毒。此類藥物老年患者的有效血漿藥物濃度與年輕患者相同，但老年達到有效濃度所需要的劑量較低。另外，這類藥物的消化代謝產物也有活性，對心髒也有毒性。其水解代謝產物由腎髒排泄，有腎功能損害的病人即使原藥物濃度在治療範圍內，也可因代謝物濃度高而引起中毒。心電圖檢查可監測TCA對心髒的毒性，QRS間期延長是早期中毒的指征。老年服用此類藥物時，應定期複查心電圖，並與用藥前對照。
②直立性低血壓：此症是TCA常見的不良反應之一。老年病人可因此引起跌倒、骨折等嚴重後果。
③抗膽堿能不良反應：TCA的外部抗膽堿能不良反應表現為口幹、視物模糊和便秘等，老年上述問題尤為明顯。而TCA的中樞抗膽堿能反應後果更為嚴重，包括定向障礙、意識模糊、煩躁激怒，可發展為譫妄、抽搐、昏迷和死亡。TCA劑量過大或合並應用其他抗膽堿能藥物時，可引起多種中樞抗膽堿能不良反應。因此，當服用TCA的老年出現意識障礙、遺忘、譫妄時，應先停用抗抑鬱藥。
2、四環類抗抑鬱劑：以馬普替林（麥普替林）、米安色林（mianserin）為代表的四環類抗抑鬱劑也可用於老年憂鬱症的治療。馬普替林（麥普替林）以其抗膽堿能不良反應及心血管不良反應輕為優點而用於老年患者。該藥是去甲腎上腺素重攝取抑製劑，老年憂鬱症患者在使用5-羥色胺再攝取抑製劑無效時，可選用馬普替林（麥普替林）。但必須注意馬普替林（麥普替林）導致癲癇的危險性，尤其是對患有腦部病變的高齡老年更應注意。米安色林優點是具有鎮靜和抗焦慮作用，同時無抗膽堿能作用，也無明顯的心血管係統不良反應，無心髒毒性等，它適用於老年及心血管病患者。但需注意該藥有致粒細胞減少的不良反應。阿莫沙平（amoxapine）也是一種新型的抗抑鬱劑、但由於它具有抗膽堿不良反應及對神經運動係統的不良反應，如急性肌張力障礙、帕金森綜合征、惡性綜合征、遲發性運動障礙等，因此不適宜在老年憂鬱症中使用。
3、單胺氧化酶抑製劑：人體內單胺氧化酶水平隨著年齡增長而增高，所以在理論上，單胺氧化酶抑製劑（MAOI）對治療老年憂鬱症，可能是一種病因性治療措施。再者，老年憂鬱症常伴有的焦慮、疼痛以及其他軀體化症狀，應用MAOI均可獲顯著療效。但是由於MAOI有高血壓危象、限製飲食和限製藥物等缺點，使其在老年中的應用仍受到限製。新一代MAOI是可逆的。選擇性MAO-A抑製劑在老年憂鬱症治療中具有很大優勢。不像不可逆藥那樣在換成其他抗抑鬱藥時需要2周的清除期。選擇性MAO-A抑製劑在停藥24h內，單胺氧化酶的功能活性完全恢複，而且隻要食物中的酪胺量少於100mg/d，就沒有酪胺的影響。因此隻要食物中所含的酪胺適量，就沒有必要限製飲食。嗎氯貝胺是此類藥的代表藥，不良反應與非選擇性MAOI不同，不引起直立性低血壓、水腫、體重增加和性功能降低。它的不良反應少見報道，隻是有時惡心和失眠，而沒有抗膽堿能作用和心髒毒性，也不損傷記憶力。有用嗎氯貝胺治療Alzheimer病合並抑鬱的研究報道，表明此藥對Alzheimer病中的抑鬱和認知症狀有獨特的作用。
4、選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRI）：SSRI治療老年性抑鬱同TCA具有同等療效。因為SSRI對毒蕈堿受體、組胺能受體、去甲腎上腺能受體、多巴胺能受體的親和力很小，因此它們沒有TCA具有的抗膽堿能、低血壓和心髒不良反應。與TCA和MAOI不同，SSRI的超劑量使用能夠被耐受，而且沒有單獨使用SSRI過量導致死亡的報道。所以許多學者認為，SSRI應為老年憂鬱症的首選藥物。
5、其他新型抗抑鬱藥：其他新型抗抑鬱藥，如文拉法辛（萬拉法辛）、奈法唑酮（nefazodone）、米氮平（米他紮品）用於老年的報道尚不太多。這些藥在非老年的應用中均顯示出有突出的抗抑鬱療效，且有較好的耐受性。值得注意的是，據報道文拉法辛劑量超過225mg/d時，有引起高血壓不良反應的可能，用於老年時需注意控製劑量。奈法唑酮在治療初期便顯示出其抗焦慮和抗激越的療效，老年應用時需注意其鎮靜作用。
6、抗抑鬱治療的療程：有關老年抗抑鬱治療適當療程的報道極為有限。一般在治療有效情況下，多數患者至少也需2個月才能從急性症狀緩解到最佳狀態。高複發性是老年憂鬱症的重要特點，因此強調繼續治療和持續治療是極其重要的。憂鬱症的全部症狀緩解後，維持治療的目的是防止以後抑鬱複發。因此，對大多數嚴重性抑鬱的老年患者，在抑鬱發作後應持續最少2年的抗抑鬱治療。而對有數次複發的患者，抗抑鬱治療應長期持續。
三、電休克治療
60歲以上的老年病人做ECT治療應慎重，要權衡此項治療的利弊。對於有嚴重自殺傾向的老年病人不應拘泥於年齡。對拒食的、存在嚴重營養不良的老年憂鬱症病人，應首先糾正脫水和營養不良，嚴密監測水、電解質平衡和血漿滲透壓，這些因素都會影響抽搐界限。另外，對老年病人要注意胃腸道情況。因為應激性潰瘍在老年慢性難治性憂鬱症病人中是常見的，要注意便潛血檢查。許多老年病人會受到巨大糞塊的影響，在ECT治療前都應注意到。對於老年憂鬱症自殺傾向明顯者、嚴重激越者、呆滯拒食者以及用抗抑鬱藥物治療失敗者、無嚴重的心腦血管疾病者，可以給予電休克治療（Electronconvulsivetherapy，ECT）。對老年進行電休克治療同時宜應用肌肉鬆弛劑，以免發生並發骨折。
電休克是治療伴有精神病性症狀抑鬱的最有效治療，對伴有軀體症狀的抑鬱，ECT同樣也很有效。下列情況適合采用ECT治療：①伴有精神病性症狀；②伴有軀體症狀；③以前對ECT治療有效；④經幾種藥物治療無效或藥物治療合並心理治療無效；⑤需要迅速改善自殺觀念和拒食；⑥有藥物禁忌證者；⑦對孕婦，ECT比抗抑鬱藥更安全（國外目前的ECT為無抽搐ECT，與國內的有抽搐ECT不同）。
ECT是在頭的兩顳部給予1個短暫的電流刺激。需由經過訓練的醫師和麻醉師進行，目的是給患者製造1次人為的癲癇發作。操作前需進行麻醉和肌肉放鬆。雖然許多外行人很害怕ECT，懷疑其作用，但ECT確實是非常有效而安全的治療抑鬱的方法。ECT比抗抑鬱藥起效快，治療後以抗抑鬱藥相輔可預防複發。盡管ECT是一種有效的治療抑鬱方法，但其治療機製目前尚不清楚。ECT發揮療效一般需4～15次，每周2～3次，且需住院治療。部分患者可在門診或日間醫院進行。ECT最常見的不良反應是頭痛、意識模糊及短期記憶喪失。無證據顯示其有長期不良反應。