一、發病原因
1、本病不是由單一因素所造成的疾病，是由多種生物因素，心理因素及社會問題等原因，單獨的或協同一起所造成的一種綜合征。
2、目前較多人認為本病有遺傳傾向，家係調查中患兒的兄弟姐妹中患多動綜合征者明顯高於非血緣者，單卵雙生子的同病率高於雙卵雙生子，在患兒親屬中酒精中毒，反社會人格，癔症者也明顯較多，患兒父親幼年時有注意力不集中者也較多，以往曾一度認為食物添加劑（如食用色素等）是導致多動的原因，但最後未能找到因果關係，不良的社會環境，破裂家庭，經濟過於貧困，住房過於擁擠，父母性格不良或有其他心理障礙，長期寄養於不良條件的家庭等，均可構成本病誘因。
二、發病機製
1、本症的發生與行為的腦調節有關，越來越多的證據表明，在本症個體的腦結構和功能與正常個體存在差別，采用神經影像學技術，包括正電子發射體層攝影（PET），功能性磁共振成像（FMRI）以及單光子發射電子計算機體層掃描（SPECT），一些研究發現本症個體的大腦額葉（前額葉），基底節和胼胝體在形態上與正常對照組不同，這些部位的血流量和葡萄糖代謝也較正常人群為低，由於大腦額葉是腦的執行中樞，該中樞通過與大腦其他部位的聯係，管理信息的加工，負責加工傳入的信息並選擇適當的情感和運動反應，研究者因此假設本症個體的額葉，由於與腦的其他部位的聯係發生了改變，而不能正常地發揮其執行功能，這種聯係的改變涉及腦內兒茶酚胺類神經介質（多巴胺及去甲腎上腺素）水平的變化，其理由是能夠改變上述神經介質的精神振奮藥如呱甲酯對本症有效。
2、一般認為注意缺陷多動綜合征的核心問題是注意缺陷，然而近年的一些研究對此提出了質疑，在事件相關電位（ERP）中，N2往往代表信號檢測，P3則代表信號加工過程，采用ERP檢測ADHD兒童，發現了N2波波幅降低，而這種現象隨著兒童年齡的增長而好轉，這也許支持本症兒童存在注意缺陷，但是ERP的另外一個更為多見的發現是P3波幅的降低和潛伏期的延長，表明ADHD兒童的主要問題可能是接受信號後的信息加工缺陷，按照信息加工心理學的觀點，這種缺陷表現在兒童接受信息後反應輸出的異常，換一句話說，兒童不能選擇恰當的反應，不能抑製接受信息後的不恰當反應，是兒童的不恰當活動使我們認為兒童不能集中注意力。
3、目前認為本症的發生有遺傳學的基礎，本症患者血緣親屬中的患病率明顯高於非血緣者，單卵雙生子同病率極高，盡管確切的遺傳方式尚不清楚，但越來越多的研究者正采用分子遺傳學技術確定可能的基因，1995年Cook報道一些有本症家族史的病人的多巴胺轉導基因存在著缺陷，在一定程度上證明了本症的遺傳根據，這與前述有關多巴胺在本症發病機製中的作用是吻合的，此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受體基因（dopaminetype4receptor，DRD4-7）是一個含有7個重複係列的非編碼區域，是與成年人格因素中的探索新奇相關的基因，在本症兒童中，30％含有這種7個重複係列的等位基因，而在普通人群中僅為一半，在一種稱為甲狀腺素廣泛抵抗症的罕見常染色體顯性遺傳病中，約70％的兒童和40％的成年人表現為本症的症狀。
4、盡管遺傳因素在本症病因中有重要作用，環境因素仍然對具有所謂本症素質人群的表達有非常顯著的影響，這些環境因素包括家庭或學校教育環境不良，父母親的社會經濟地位低下，兒童早期情感剝奪，父母親的人格障礙等，其他的一些相關的環境因素還有諸如鉛中毒，服入食品添加劑等，但是缺乏一致性的意見。
小兒注意缺陷障礙可以並發哪些疾病：
學習成績落後，情緒障礙，問題行為和品行障礙多為繼發性，本症兒童由於上述問題，可能經常受到老師批評和家長的打罵，患兒往往缺乏自信和自尊，容易繼發情緒障礙，包括焦慮（約25％）和心境障礙（20％），各種問題行為的發生率也較高，尤其是違拗性障礙發生率可達50％，重者出現品行障礙（30％～50％），患兒早期表現為行為幼稚，違拗，與同學相處不良，與學習成績不好的同學聚在一起，或是退縮，孤獨，繼而撒謊，偷竊，離家出走乃至少年犯罪。
一、活動過多
1、表現為明顯的活動增多，過分的不寧靜，經常來回奔跑，在教室裏不能靜坐，常常在座位上扭動或站起，過度喧鬧，話多，不守紀律，不聽命令，越是需要保持安靜和遵守紀律的環境中，多動越突出，喜歡玩危險的遊戲。
2、多動可分為持續性多動（pervasivehyperactivity）及情境性多動（situationalhyperactivity），前者多動性行為較嚴重，不分場合，在學校及家中表現均明顯，而後者僅在某些場合（往往是學校）出現多動，而在另外場合沒有多動行為。
二、注意力不集中
為本症主要表現之一，上課時不能堅持認真聽老師講授，常易受外界的細微幹擾而分心，如被教室外麵的腳步聲，談話聲或汽車喇叭聲所吸引，或觀察黑板上，天花板上或課桌上的汙點，做作業也不能全神貫注，做做停停，或粗心草率；做事不能堅持始終，虎頭蛇尾，本病的注意缺陷主要累及高級的注意形式（“主動注意”），即選擇一定目的和方向（如聽課），主動將注意集中於這個方向，同時要自覺避開與目的無關的刺激（如窗外鳥叫），患兒在注意的方向選擇上以及維持注意上都有缺陷，對無關的刺激卻給以過多的注意。
三、衝動行為
情緒不穩，易激動，缺乏自製力，任性，易於過度興奮，易受外界影響，且易受挫折，好與同學爭吵。
四、學習困難
雖然智力正常或接近正常，但在學習過程中缺乏必需的注意力，缺少堅持性，因而學習成績落後。
五、神經發育障礙
持續性多動症患兒常有此表現，如精細協調動作笨拙，係鞋帶扣紐扣不靈活，分辨左右困難，有時尚可伴有語言發育遲緩。
小兒注意缺陷障礙應該如何預防：
本症是遺傳因素與環境共同影響所致，因病因和發病機製尚未完全明了，目前無係統預防措施
一、MRI
ADHD患兒組胼胝體嘴（前運動區上部）和胼胝體嘴體（前運動區和輔助運動區）的麵積明顯較對照組大，而且這些麵積增大與Conners量表的多動-衝動因子存在明顯正相關。提示ADHD的一些臨床特征可以用腦形態學數量上的差異來表示。另一方麵，Wise在對靈長類前運動區的功能進行文獻綜述後認為，前運動區在“對一些感覺刺激起自主反應的抑製中”起關鍵作用。例如，獼猴的前運動區皮質損害後不能抑製通過一個透明塑料盤去取香蕉的行為，但仍然重複、衝動性地企圖通過塑料盤。在損害前，同一獼猴很快拿到香蕉。這種缺損與人類的缺陷性抑製相類似，被Barkley稱為ADHD核心缺陷。
二、計算機化腦電圖（CEEG）
從一組閱讀困難兒童中發現雙側額葉區、左側區和左後區主要表現為α波活動增加，提示皮質喚醒不足。對注意缺陷多動障礙和圖雷特綜合征（Tourettesyndrome）的CEEG檢查未發現特異性改變。研究發現，與正常兒童對照組相比，注意缺陷多動障礙常規EEG異常率較高，慢波活動增加，快波減少，頂枕區、右顳區β節律顯著低於正常對照兒童。由於研究人群、標準、電極放置位置、測驗條件的不同，對注意缺陷多動障礙CEEG的解釋非常困難。多數一致的研究認為，在8～10Hz內強度較低，與在正常兒童中的發現不一致。在注意缺陷多動障礙兒童中，給予普通和新奇刺激後其峰值和潛伏期幾乎沒有改變，說明注意缺陷多動障礙兒童在所給刺激的正確選擇和評價上存在困難。
三、正電子發射斷層掃描（PET）
既往對ADHD兒童和對照組兒童的研究發現，ADHD兒童局部腦葡萄糖代謝下降，差別最大的腦區是前運動區和額上回皮質。也有學者認為精神興奮劑的治療作用是通過增加尾狀核血流量而改善症狀的。Matochik等（1994）假設認為，對ADHD療效較好的精神興奮劑可以使ADHD患者腦局部葡萄糖代謝率增加或正常化。進一步對18例成人ADHD患者采用PET掃描，以18F（脫氧葡萄糖）作為示蹤劑，測定興奮劑治療前後葡萄糖代謝的變化。結果顯示在60個感興趣腦區僅2個腦區葡萄糖代謝改變，右尾狀核前側下降，右側後額區增加。在治療有效組，患者葡萄糖代謝增加。但是局部葡萄糖代謝增加是否依賴興奮劑的作用，還有待於進一步的研究。
四、單光子發射斷層掃描（SPECT）
1、注意缺陷多動障礙的研究，Lou等（1990）在ADHD中發現，新紋狀體和額區灌注量相對降低而在初級感覺區灌注量相對增加，這種灌注模式在呱甲酯治療後得以逆轉，認為前額葉和新皮質功障礙在注意缺陷多動障礙中起重要作用。同一研究小組又強調指出，紋狀體區血流量低，預示著紋狀體活動降低對各種感覺活動抑製性缺乏是注意缺陷多動障礙的一個特征。Hamdan-Allen比較了平均腦血流量與CBCL行為條目的關係，未發現血流量與攻擊、多動得分的關係。認為前額葉皮質在對衝動、攻擊和多動的控製中起調節作用，在研究腦血流量的同時也要考慮與兒茶酚胺的聯係。Lou等（1990）用133Xe吸入對多種原因學習無能的局部腦血流（rCBF）進行了測定在注意缺陷障礙和（或）伴有語音一句法言語困難時紋狀體、腦室周圍rCBF低，以紋狀體區最為顯著，而語音一句法言語困難不伴ADHD時左側前額和左中央裂區灌注量低於右側。Raynaud等（1989）發現9例表達性語言障礙兒童左側半球血流量也低。研究均提示左側半球功能低下。
2、Amen和Paldi（1993）對54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患兒進行了SPECT掃描，65％的ADHD患兒在認知活動時顯示前額葉激活下降，而正常對照組僅為5％，35％未顯示前額葉激活下降者有2/3在休息時前額葉皮質活動明顯下降，認為SPECT掃描對ADHD的診斷和治療有積極意義。
3、杜亞鬆等（1997）對17例ADHD患兒和11名正常兒童測定了局部腦血流灌注情況，結果是ADHD患兒低灌注率低於正常兒童，低灌注區涉及額葉、顳葉、枕葉和丘腦；半定量分析顯示左基底神經節低於右側，右側扣帶回和顳葉灌注低於左側相應部位，提示額葉一基底神經節環路在ADHD的病理生理機製中起重要作用。
4、PET研究發現多動症患兒運動前區及前額葉皮質的灌流量減少，推測其代謝率降低，而這些腦區對注意和運動的控製有關。MRI發現患兒額葉發育異常和雙側尾狀核頭端不對稱。
5、視覺腦誘發電位（VEP）測試，提示多動症兒童的主動—被動注意的事件相關電位（ERP）變異率小，VEP可以反映本症患兒注意及認知的變化。
1、患注意力不集中的兒童可多吃魚。魚類脂肪中含有大量多不飽和脂肪酸，對腦細胞的發育有重要的作用，還可以改善腦功能，提高記憶力、判斷力。
2、另外，患兒還宜多食富含卵磷脂和B族維生素的食物，平時給孩子多吃一些瘦肉、蕈類、豆製品等含卵磷脂多的食物，對改善記憶也有幫助。因此，食用蛋黃、豆製品、魚頭等，對注意力不集中兒童也是有益的。要經常食用富含蛋白質的食物，如雞蛋、牛奶等，它們可使體內有關氨基酸增多，緩解注意力不集中。
3、在微量元素方麵，應食富含鐵和鋅的食物，如動物肝髒、動物血，以及一些海產品（魚、蝦、牡蠣、海帶等）。為了平衡膳食，每天還應食用新鮮蔬菜和水果。
一、治療
1、教育幹預：教育對本症兒童的發展具有重要作用，無論對合並或沒有合並學習障礙的兒童都應該給予個體化的特殊教育，所謂個體化教育就是要針對兒童在氣質，性格及其智力等個性因素方麵的特點因材施教，在作業布置，課後輔導，課外活動以及課堂提問等方麵應該對本症兒童給予特別的安排，由於大多數兒童都在學習和生活中經曆過很多的失敗和挫折，因此教師和家長運用正性強化，消退，負性強化和懲罰等行為矯正技術，主要用鼓勵（正性強化）的方式，幫助兒童建立自信心和自尊心，不斷獲得成功或進步的體驗是教育的關鍵，適當的溫和的懲罰有時可以起到很好的效果，但必須嚴格禁止體罰和責罵的教育方式，家庭，學校和專業機構的協作模式在教育幹預中可以起到最佳的效果。
2、家庭谘詢：家庭對於本症的全麵了解是治療的關鍵，在確診之後，專業人員和家長務必就障礙本身，行為矯正，情感支持，藥物治療以及預後等問題進行全麵的交流，兒童本人需要獲得支持，家庭也需要得到支持，去除家庭中的不和諧因素，改善父母關係以及親子關係對本症的治療尤其是防止繼發性障礙可以起到較好的效果，父母親參與孩子的活動，使孩子動靜結合，活動有目的，有計劃可以培養孩子良好的學習和生活習慣，對於減少多動，改善注意力有幫助。
3、藥物治療：中樞興奮藥對多數病例有效，可改善行為，減少多動，加強注意力集中，常用的藥物有：
（1）呱甲酯（呱醋甲酯，利他林）：口服吸收快，作用持續2～4h，起始量每天0。3mg/kg，無效可逐步加至0。6mg/kg，每天最大量不超過30～40mg，分2次口服，晨起和中午服，6歲以下不宜服本藥，副作用是食欲不振，失眠，腹疼，麵色蒼白等，此類藥物能改善患兒注意力，而對衝動，多動等無大影響。
（2）匹莫林（苯異妥英，pemoline）：起始量每天2。25mg/kg，1次/d，晨起服，作用持續12h，需服3～4周才能判斷療效，副作用不大，需注意肝功能變化。
4、感覺統合訓練：感覺統合治療是由美國的艾爾絲創立，運用於兒童多動症和兒童學習障礙的治療，該療法主要運用滑板，秋千，平衡木等遊戲設施對兒童進行訓練，根據報道和觀察，對於減少兒童的多動行為有較好的療效。
5、其他治療：主要有大劑量維生素治療，補充礦物質以及排鉛治療。
心理，教育，行為治療：減少患兒，家長的精神負擔，教育周圍人停止對患兒歧視或責罵，以免造成患兒精神創傷，加重社會適應障礙，影響主動接受治療，訓練注意力集中，避開環境中的無關刺激，糾正不良行為，鼓勵取得的任何進步。
二、預後
國外經多年追蹤研究發現1/4～1/3患兒成年後有人格障礙，反社會行為，飲酒，服藥或吸毒成癮，夥伴關係不良，自尊心低下，注意障礙，易衝動，不安分以及焦慮，抑鬱性障礙等，他們在學習和未來事業上的成就明顯低於同齡人，早期幹預是影響預後的重要因素之一，本症堅持長期綜合治療預後良好。