一、發病原因
本症的病因尚不十分明確，目前認為是多種因素相互作用所致。
1、遺傳因素：在家係研究調查中發現，發現本症具有家族聚集現象。多動症兒童的生身父母兒童期患多動症，成年後患癔症、社會病態和酒精中毒較正常兒童父母多。患兒的雙親患病率20％，一級親屬患病率10.9％，二級親屬患病率4.5％。單卵雙生子同病率5l％～64％，雙卵雙生子同病率33％。
2、神經遞質係統：研究資料表明本症可能與中樞神經遞質代謝缺陷有關，近年來相繼提出了DA、NE及5～HT假說。患兒血和尿中DA和NE的代謝產物低於正常兒童，提示5-HT功能失調。另有研究發現多巴胺β羥化酶活性增高與尋找新奇的行為及動作有關，兒茶酚胺氧位甲基轉移酶（COMT）活性增高與注意缺陷和敵意有關。去甲腎上腺素、多巴胺和5-羥色胺（5-HT）3種神經遞質在多動障礙的發生中起重要作用。Gray認為個體內存在行為促進係統（BFS）和行為抑製係統（BIS），BFS是一個廣泛的行為係統，其功能是促進外向行為、性行為和攻擊行為為主動適應環境，其生化基礎為中腦多巴胺係統。BIS功能是“比較”現實環境和所期望的行為，“抑製”BFS的不適當行為，由中隔海馬係統中的去甲腎上腺素和5-HT共同完成。一般來說，BFS/BIS即多巴胺/去甲腎上腺素加5-HT的相對強度影響某一時點的行為。強BIS兒童表現為注意力持久和對環境的良好辨別能力；反之，BFS相對較強時，則注意力難以保持，外化行為較多，臨床上類似多動症的表現。
3、發育延遲：臨床觀察發現，多動症兒童常存在精細協作動作笨拙，左右辨別不能，視、聽轉換困難，空間位置覺異常等神經係統軟體征。並常伴有開口講話晚、語言發育延遲、言語功能異常、口吃、功能性遺尿或遺糞等問題。許多研究認為這可能是由於中樞神經係統成熟延遲，或是由於大腦皮質的覺醒不足所致。
4、社會心理因素：環境、社會和家庭因素的持續存在是誘發和促進多動症的關鍵。有學者認為不良的社會、家庭和學校環境與境遇性（situational）多動有直接因果關係，而對持續性（pervasive）多動則主要起誘因作用，但對兩者的預後影響均大。這些因素包括：不良的社會風氣和同伴影響、家庭經濟困難、住房擁擠、家庭不和睦、父母關係不和或離異、教養方式不當、過分溺愛或放縱、父母性格不良、母親患癔症或抑鬱症、父母有反社會行為或物質依賴、家庭成員對兒童的身體或心理虐待、兒童的需求不受重視、童年與父母分離、教師教育方法不當等因素均可促使多動症的發生以及持續存在。
5、其他因素：各種原因所致的輕微的腦損傷，影響神經係統的功能，都可能導致注意力不集中和活動過度。維生素缺乏、食物過敏，食品的調味劑、添加劑，血鉛水平升高，血鋅水平降低等也可能促使產生多動症。
二、發病機製
很多學者對兒童多動症的病因和發病機製進行了研究，然而至今還不清楚，有人推測可能是一種複雜疾病。現將文獻報道概括分述如下：
1、生物學因素
（1）輕微腦損傷：從多動症被指出以來，就有一種腦損傷的假說。但最近研究表明，有明顯腦損傷的比例並不太高。
（2）遺傳因素：
①多動兒童和正常兒童對照研究：多動症兒童父親反社會人格特征或酒依賴、母親有癔症者較多。兒童多動症的親屬精神病理問題較多。
②養子的研究：多動症兒童的親生父母被診斷為多動症的比例較高。多動症兒童的親生父母有反社會人格、酒依賴及癔症明顯多於養父母或對照組兒童的父母，親生父母的童年期有多動和品行障礙的曆史及有精神病障礙者也較多。
③雙生子的研究：單卵雙生子的多動症同病率高於雙卵雙生子5倍多，單卵雙胎的多動和注意力障礙的症狀的一致性較雙卵雙胎要高得多。最近雙子研究又報道注意力障礙、多動和衝動症狀的主要變量（70％～80％）與遺傳因素有關（平均大約有80％）（Faraone1996；Gjone1996）。也有學者報道單卵雙胎兒童多動症的同病率為80％左右，而雙卵雙胎的同病率僅為29％。
④遺傳度的研究：Stevenson用多元回歸的方法分析了91對女性雙胞胎和105對同性別的類雙胞胎，多動的遺傳度是0.75％，注意缺陷的遺傳度是0.76％，再次說明遺傳對該症的影響。Levy對1938個有雙胞胎的家庭進行了研究，按DSM-Ⅳ標準，先證者的一致率、單雙卵雙胞胎、同胞的遺傳度進行了計算，其結果是0.75％～0.91％。
⑤分子遺傳學研究：目前有幾個課題組已分別用幾個大的家係，對多動症兒童和其家族成員進行分子遺傳研究。Biederman等在波士頓對大的家係進行了定量遺傳分析，證明單基因可能解釋疾病的表現。而其他學者認為是多基因遺傳。兒童多動症最早的分子遺傳研究指出多動症和多巴胺受體基因的多態性有關。開始的焦點集中在D2受體基因，有學者認為它的增加還與酒依賴、抽動症、病理性賭博等有關，也有學者稱這類問題為獎賞缺陷綜合征。Lahoste（1996）報道多動症兒童D4受體7個重複等位基因的比例較對照組高，Bailey等（1997）、Swanson（1998）重複了此結果。Sunohahara等（1997）、Faraone（1999）在成人ADHD也得到類似結果。ComingsD.E等（1996）報道兒童多動症是多基因遺傳，與DβH、DT1基因和D2受體基因有關。當然也有些不一致的結果，可能與選擇的多動症表型不同有關。BarkleyRA，（1998）等預測下個10年在人類基因組完成的同時或以後，兒童多動症的分子遺傳研究可能是卓有成效的一個領域。
（3）兒茶酚胺的代謝研究：動物實驗以及對人的研究從不同角度提示多動症兒童主要是兒茶酚胺的通路的異常。尿、血清和腦脊液的腎上腺素和多巴胺的濃度測定支持多巴胺和腎上腺素更新率降低的假說。多動症兒童腦脊液的測定結果為多巴胺更新降低或是多巴胺的敏感性增高，驗證了多動症的低多巴胺狀態的假說。而抽動穢語綜合征與多巴胺的過度更新有關。
動物實驗提示多動兒童可能有多巴胺代謝障礙。有人用6-羥基多巴注射新生鼠，選擇性地破壞了多巴通路後，這些鼠有明顯的多動行為和走迷津困難，當給精神藥物後，提高了完成學習任務的能力，減少了活動水平。隨鼠齡增大，活動可減少，但學習缺陷仍存在。活動水平高和有攻擊行為的狗也有遺傳性的學習困難。這些受累的動物對右苯丙胺（右旋苯丙胺）反應較好，可改善其學習缺陷狀況、多動和侵略行為。多動症兒童亦可觀察到與此類似的現象。功能性MRI發現額枕、紋狀體和網狀結構是被中樞興奮藥影響的兒茶酚胺來調節。呱甲酯（利他林）的研究提示多巴胺是涉及的主要介質，五羥色胺與其也有關。
（4）神經生化的研究：還有人把多動症兒童和正常兒童的多巴β-羥化酶、單胺氧化酶、兒茶酚胺氧位甲基移位酶做了比較，未發現區別。去甲腎上腺素和多巴胺的代謝產物高香草酸（HVA）和5羥基吲哚乙酸（5-HIAA）的結果不一致。而對兒童多動症中有一亞組3-甲氧基4-羥基苯乙二醇（MHPG）的明顯降低的看法較為一致。
（5）神經解剖：有學者對多動兒童及其同胞兄弟進行了檢查，發現多動兒童用利他林後，基底節和中腦的血流增加，但使前部皮質血流降低，特別是腦皮質的運動區，用腦影像技術也證明有兒童多動症史的青年人有皮質的萎縮，雖然以前CT研究未發現多動兒童與正常兒童有何不同，但新的影像技術如PET等較一致的發現有腦功能低下變化，特別是前額區。這些發現是很重要的，因前額和皮質運動區的功能對維持注意、控製衝動、調節攻擊和運動活動是十分重要的。
SeidmanLA（1999）總結13個研究（共202例男孩和14例女孩）的MRI檢查發現，常見的異常部位是胼胝體和尾狀核，胼胝體異常主要是前（頂鞘）、後（壓部）或兩者體積減小。尾狀核體積減小為單側或雙側，僅有一個研究報道是體積增大。蒼白球和右前體積也減少，一個研究發現整個體積減小（4.7％）特別是右側減少5.2％）。這些發現與早期理論模型一致。
功能性MRI結果不一致，來自成人和有家族聚集性的多動症兒童尾狀核、額區和前扣帶回代謝的改變，主要是代謝減少。
2、環境因素：已有一些研究提示ADHD也可能因各種環境因素引起。1975年，有學者提出食物過敏會引起兒童的多動和注意力障礙。也有人提出食物添加劑和水楊酸鹽類會引起兒童過度活動，衝動和學習問題。但對此還有些爭論。
3、病理機製：最近用PET研究發現多巴胺受體的密度與兒童發育有關，多巴胺受體密度的特異性變化是直到少年期才成熟。多動兒童易被影響的區域認為是前葉的多巴通路。神經心理研究提示多動兒童前葉功能未成熟。研究人員認為前葉皮質與兒童的衝動和攻擊行為有關。局部腦血流研究發現，主要是額葉和尾狀核兩個部位受累。有些研究已證明用藥使基底節和中腦的血流增加，而使運動區的血流減少。這些發現可以解釋為什麼服呱甲酯（利他林）後可使多動兒童的注意力增加，運動行為減少，衝動行為得到控製，並能協調精細動作和粗大運動。其他研究多集中在丘腦，網狀激活係統和前中腦束。多動兒童和正常對照比較，神經內分泌也有些區別，研究發現多動兒童的生長激素對苯丙胺或呱甲酯的反應是不同的，這進一步說明了多動和正常兒童有生物學的不同。不論是皮膚電還是誘發電位的研究，均發現多動症兒童一般對刺激表現為覺醒水平的不足，以前的研究也發現覺醒水平不足與反社會行為和品行障礙有關，因為覺醒不足，獎懲行為在一般心理水平不能起作用，多動症兒童難以吸取以前教訓，其行為問題也難以矯正。
心理學研究還發現多動症兒童的社會閾值升高，不管是正性還是負性強化，多動兒童均不易接受，一般獎懲不易約束和矯正該類兒童的行為問題。有研究證明服呱甲酯或其他神經興奮藥，多動兒童社會閾值被降低，正性或負性強化的水平被調整，為行為矯正奠定了基礎。這些心理的，生理的和藥理的研究提供了一個理論框架來解釋多動兒童為什麼不能從生活事件中吸取教訓。所以，該類兒童難以遵循社會規範，易出現學業困難和人際關係緊張及社會適應障礙。
4、神經心理與神經生物學假說：ViginiaDouglas（1972）年強調注意力轉移和衝動控製，引出注意缺陷障礙的概念。JeffreyMatter（1980）提出兒童多動的症狀與腦前葉功能不良有關。PaulWender（1971）年提出尾狀核和愉快中樞等部位兒茶酚胺活動減少的假說。SatterandCantwell（1974）年提出皮質覺醒不足的假說。所有這些觀念至今仍影響影像學、功能影像學的思維。目前一些提法主要集中在認知和腦。
Barkley（1997）年提出ADHD關鍵的缺陷是執行功能，包括工作記憶、抑製和計劃的損害。執行功能依賴由前腦皮質調節的網狀結構。Voller（1991）和Heilman（1991）提出右側缺陷（注意缺陷有腦半球優勢）涉及額前皮質和基底神經節。分子遺傳研究指出ADHD和多巴胺基因的多態性有關，也可能是涉及基因與基因之間、基因與環境之間相互作用的一種複雜疾病。
常伴有學習困難和心理異常，部分患兒不能完成正規學校教育，到青少年期常有反社會意識。可伴有注意缺陷和活動過多，很容易被誤診為多動症。但多動症患兒通過治療，注意力改善以後，學習成績能夠提高，達到與其智力相當的水平。而精神發育遲滯者成績始終與其智力水平相符，同時有語言和運動發育遲滯，判斷能力、理解能力和社會適應能力都普遍偏低。
1、注意缺陷
主動注意保持時間達不到患兒年齡和智商相應的水平，是多動障礙的核心症狀之一，這種小兒的注意很易受環境的影響而分散，注意力集中的時間短暫，因而，他們在玩積木或上課時往往也顯得不專心，易受環境的幹擾而分心，注意對象頻繁地從一種活動轉移到另一種活動，好像是因為注意到新的事物而對原來的事物失去興趣，做功課時也不能全神貫注，邊做邊玩，不斷改變作業內容，不斷以喝水，吃東西等理由中斷作業，粗心大意，隨意塗改，丟三落四，因動作拖拉而使作業時間明顯延長，他們對來自各方的刺激幾乎都起反應，不能濾過無關刺激，所以注意力難以集中，少數患兒表現為凝視一處發呆，端坐於教室中眼望老師，而內心活動早已飛了出去，輕度注意缺陷時，可以對自己感興趣的活動集中注意，如看電視，聽故事等；嚴重注意缺陷時，對任何活動都不能集中注意。
2、活動過多
多數患兒從幼年起就格外好動，在需要相對安靜的環境中，活動量和活動內容明顯增多，在需要自我約束或秩序井然的場合顯得尤為突出，是多動障礙又一核心症狀，活動過度大都開始於幼兒早期，進入小學後因受到各種限製，表現得更為顯著，有部分兒童在嬰兒時期就開始有過度活動，他們表現格外活潑，會從搖籃或小車裏向外爬，當他們開始學步時，往往是以跑代走，患兒稍大，看小人書看不了幾頁，就換一本，或幹脆把書撕了，有時翻箱倒櫃，搞得亂七八糟，進入小學後，表現為在教室內過分不安寧和(或)小動作明顯多，不能靜坐，在座位上扭來扭去，左顧右盼，東張西望，搖桌轉椅，話多喧鬧，閑不住，常招惹別人，凡能碰到的東西總要碰一下，故意鬧出聲音以引起別人注意，常與同學發生爭吵或打架；常因好插嘴和幹擾，易引起老師的厭煩，不遵守課堂紀律和秩序，喜歡危險的遊戲，爬高下低，喜歡惡作劇。
持續性多動指多動行為發生於學校，家庭和診室的一種類型，常常發病年齡早，持續時間長，症狀嚴重，可有認知缺陷或智商偏低，學習成績和人際關係受影響較大，境遇性多動指多動行為僅在某種場合(如學校)出現，而在另外場合(如家庭)不出現的一種類型，各種功能受損程度較持續性多動為輕。
3、衝動性
多動兒童由於缺乏克製能力，常對一些不愉快刺激，作出過分反應，常做出不假思考的舉動，易激惹，不顧後果，破壞東西，表現為幼稚，任性，自我克製力差，容易激惹衝動，易受外界刺激而興奮，挫折感強，行為唐突，冒失；事前缺乏縝密考慮，行為不顧後果，以致在衝動之下出現危險舉動傷人或破壞行為；事後不會吸取教訓，他們要什麼，非得立刻滿足，否則哭鬧，發脾氣，經常惹是生非，他們的情緒不穩，會無故叫喊或哄鬧，又無耐心，做什麼事情都急急匆匆，衝動任性是多動症的突出而又經常出現的症狀，為此，有些學者將其作為核心症狀來看待。
衝動性作為ADHD3種特征性症狀之一已被列入DSM-Ⅳ診斷標準之中，ICD-10尚未將此症狀作為診斷多動障礙的必備條件，原因之一是目前對衝動性程度的衡量及如何認識和評定缺乏一致的標準。
4、學習困難
多動症兒童的智力水平大都正常或接近正常，然而由於注意有缺陷和活動過度，仍給學習帶來一定困難，影響了患兒的課堂學習效果及完成作業的速度與質量，造成學業不良，學習成績與智力水平不相符，部分患兒存在認知功能缺陷，如視覺—空間位置障礙，分不清主體與背景的關係，不能分析圖形的組合，也不能將圖形中各部分綜合成一整體，左右分辨不能，以至於寫顛倒字，“部”寫成“陪”，將“6”讀成“9”，“b”看成“d”，甚至分不清左或右，前者的改變，屬於綜合分析障礙，後者屬於空間定位障礙，他們還有誦讀，拚音，書寫或語言表達等方麵的困難，多動症兒童未經認真思考就回答，認識欠完整，也是造成學習困難的原因之一。
此外，多動症兒童約有30％～60％伴有對抗障礙，20％～30％的患兒伴有品行障礙，20％～30％的患兒伴有焦慮障礙，20％～60％的患兒伴有學校技能障礙。
一般來講，多動兒童的臨床症狀波動有時與兒童所處場合不同，從事的活動不同有關，多動症兒童在做作業，從事重複性或需巨大努力的活動及做不新奇的事情時，其注意力的維持最困難，有吸引力，新的情況下或不熟悉的環境中多動症的症狀可減輕，在連續而直接的強化程序下比局部的和延遲的強化程序，注意力的維持情況明顯好些，在指導語進行必要重複時，兒童多動症完成任務，其注意力的維持問題不大，在沒有特別嚴格的規範和嚴格的紀律要求遵守的地方，多動兒童與正常兒童幾乎無區別，其症狀隨情景而波動的現象說明了多動兒童表現的症狀嚴重程度受環境的影響，並與其有高度相互作用。
5、神經係統異常
半數患兒存在精細動作，協調運動，空間位置覺功能缺陷，動作技巧方麵笨拙，如翻手，對指運動，係鞋帶和扣紐扣等都不靈便，左右分辨困難，但這些症狀無定位意義，隨神經係統發育成熟會逐漸好轉，神經精神發育異常少數患兒伴有語言發育延遲，語言表達能力差，神經心理學測驗表明在注意，記憶，視運動及概括，推理能力方麵有發育障礙。
一定數量的患兒存在EEG異常，主要表現為慢波多，調幅不佳，不規則，較少出現尖波和棘波，輕微彌漫性節律異常多見，但EEG異常僅對診斷有參考意義，與疾病遺傳程度，病因，治療反應及預後無明顯關係。
女性患兒多動程度較輕，伴隨品行問題者較少，伴隨的情緒問題較多，外化行為(攻擊，違紀)發生率低，但有較嚴重的智力受損，造成這種差異在很大程度上受患兒來源的影響，也就是說未到醫院就診的樣本中，女性注意力受損輕，有較多內化行為，不受同齡人歡迎或遭同齡人攻擊，而在到醫院就診的樣本則未顯示出以上差異。
成人多動症的主要表現為注意力缺陷，活動過度或坐立不安，情緒衝動或不穩定，學習或社會功能受損，臨床特征與兒童期多動症類同，由於各研究在隨訪時所用的診斷標準不一致，所得出成人多動症的患病率為有兒童期多動症史者的8％～80％，差別很大，美國兒童和少年流行病學研究(MECA)按大體評定量表(GAS)得分
兒童韋氏智力測驗研究顯示，多動障礙患兒的智力多在正常水平或處於邊緣智力水平(總智商為70～90)，35％的多動障礙患兒表現為言語智商和操作智商的發展不平衡，以操作智商優於言語智商為多，因到目前為止，尚無明確的病理變化作為診斷依據，所以目前診斷仍主要是依據患兒的家長和老師提供的病史，臨床表現特征，體格檢查(包括神經係統檢查)，精神檢查為主要依據，臨床評定量表既有助於診斷，也可以了解病情嚴重程度以及評估治療效果，常用的有Conners兒童行為量表，包括父母問卷，簡明症狀量表和教師用評定量表3種形式；Achenbach兒童行為量表(CBCL)；注意力測定，多動症患兒注意力不能持久，易分散；智力測查以排除精神發育遲緩。
1、要提倡婚前檢查，避免近親結婚；選擇配偶時要注意對方是否有癲癇病、精神分裂症等精神疾患
2、適齡結婚，切勿早婚、早孕，也勿過於晚婚、晚孕，避免嬰兒先天不足；有計劃地優生優育
3、為了避免產傷、減少腦損傷的機會，應自然順產，因為臨床中發現多動症患兒中剖宮產者所占比例較高
4、孕婦應注意陶冶性情，保持心情愉快，精神安寧，謹避寒暑，預防疾病，慎用藥物，禁用煙酒，避免中毒、外傷及物理因素的影響
5、創造溫馨和諧的生活環境，使孩子在輕鬆愉快的環境中度過童年，要因材施教，切勿盲目望子成龍
6、注意合理營養，使孩子養成良好的飲食習慣，不偏食、不挑食；保證充足的睡眠時間
7、盡量避免孩子玩含鉛的漆製玩具，尤其不能將這類玩具含在口中
本病目前尚無特異性實驗室檢查，當出現其他病症，如感染等，實驗室檢查顯示其他病症的陽性結果，可做下述一般檢查：
1、常規血尿便檢查，生化電解質檢查。
2、血清免疫學檢查。
3、CT：多動障礙的CT掃描未發現異常。
4、MRI
ADHD患兒組胼胝體嘴（前運動區上部）和胼胝體嘴體（前運動區和輔助運動區）的麵積明顯較對照組大，而且這些麵積增大與Conners量表的多動-衝動因子存在明顯正相關，提示ADHD的一些臨床特征可以用腦形態學數量上的差異來表示，另一方麵，Wise在對靈長類前運動區的功能進行文獻綜述後認為，前運動區在“對一些感覺刺激起自主反應的抑製中”起關鍵作用，例如，獼猴的前運動區皮質損害後不能抑製通過一個透明塑料盤去取香蕉的行為，但仍然重複，衝動性地企圖通過塑料盤，在損害前，同一獼猴很快拿到香蕉，這種缺損與人類的缺陷性抑製相類似，被Barkley稱為ADHD核心缺陷。
5、計算機化腦電圖（CEEG）
從一組閱讀困難兒童中發現雙側額葉區，左側區和左後區主要表現為α波活動增加，提示皮質喚醒不足，對注意缺陷多動障礙和圖雷特綜合征（Tourettesyndrome）的CEEG檢查未發現特異性改變，研究發現，與正常兒童對照組相比，注意缺陷多動障礙常規EEG異常率較高，慢波活動增加，快波減少，頂枕區，右顳區β節律顯著低於正常對照兒童，由於研究人群，標準，電極放置位置，測驗條件的不同，對注意缺陷多動障礙CEEG的解釋非常困難，多數一致的研究認為，在8～10Hz內強度較低，與在正常兒童中的發現不一致，在注意缺陷多動障礙兒童中，給予普通和新奇刺激後其峰值和潛伏期幾乎沒有改變，說明注意缺陷多動障礙兒童在所給刺激的正確選擇和評價上存在困難。
6、正電子發射斷層掃描（PET）
既往對ADHD兒童和對照組兒童的研究發現，ADHD兒童局部腦葡萄糖代謝下降，差別最大的腦區是前運動區和額上回皮質，也有學者認為精神興奮劑的治療作用是通過增加尾狀核血流量而改善症狀的，Matochik等（1994）假設認為，對ADHD療效較好的精神興奮劑可以使ADHD患者腦局部葡萄糖代謝率增加或正常化，進一步對18例成人ADHD患者采用PET掃描，以18F（脫氧葡萄糖）作為示蹤劑，測定興奮劑治療前後葡萄糖代謝的變化，結果顯示在60個感興趣腦區僅2個腦區葡萄糖代謝改變，右尾狀核前側下降，右側後額區增加，在治療有效組，患者葡萄糖代謝增加，但是局部葡萄糖代謝增加是否依賴興奮劑的作用，還有待於進一步的研究。
7、單光子發射斷層掃描（SPECT）
注意缺陷多動障礙的研究，Lou等（1990）在ADHD中發現，新紋狀體和額區灌注量相對降低而在初級感覺區灌注量相對增加，這種灌注模式在呱甲酯治療後得以逆轉，認為前額葉和新皮質功障礙在注意缺陷多動障礙中起重要作用，同一研究小組又強調指出，紋狀體區血流量低，預示著紋狀體活動降低對各種感覺活動抑製性缺乏是注意缺陷多動障礙的一個特征，Hamdan-Allen比較了平均腦血流量與CBCL行為條目的關係，未發現血流量與攻擊，多動得分的關係，認為前額葉皮質在對衝動，攻擊和多動的控製中起調節作用，在研究腦血流量的同時也要考慮與兒茶酚胺的聯係，Lou等（1990）用133Xe吸入對多種原因學習無能的局部腦血流（rCBF）進行了測定在注意缺陷障礙和（或）伴有語音一句法言語困難時紋狀體，腦室周圍rCBF低，以紋狀體區最為顯著，而語音一句法言語困難不伴ADHD時左側前額和左中央裂區灌注量低於右側，Raynaud等（1989）發現9例表達性語言障礙兒童左側半球血流量也低，研究均提示左側半球功能低下。
Amen和Paldi（1993）對54例符合DSM-Ⅲ-R之ADHD患兒進行了SPECT掃描，65％的ADHD患兒在認知活動時顯示前額葉激活下降，而正常對照組僅為5％，35％未顯示前額葉激活下降者有2/3在休息時前額葉皮質活動明顯下降，認為SPECT掃描對ADHD的診斷和治療有積極意義。
杜亞鬆等（1997）對17例ADHD患兒和11名正常兒童測定了局部腦血流灌注情況，結果是ADHD患兒低灌注率低於正常兒童，低灌注區涉及額葉，顳葉，枕葉和丘腦；半定量分析顯示左基底神經節低於右側，右側扣帶回和顳葉灌注低於左側相應部位，提示額葉一基底神經節環路在ADHD的病理生理機製中起重要作用。
PET研究發現多動症患兒運動前區及前額葉皮質的灌流量減少，推測其代謝率降低，而這些腦區對注意和運動的控製有關，MRI發現患兒額葉發育異常和雙側尾狀核頭端不對稱。
視覺腦誘發電位（VEP）測試，提示多動症兒童的主動—被動注意的事件相關電位（ERP）變異率小，VEP可以反映本症患兒注意及認知的變化。
無特殊禁忌，一般飲食宜清淡富於營養，注意膳食平衡。忌辛辣刺激食物。與此同時，也不要禁食刺激性的食物。多吃新鮮的蔬菜和水果。新鮮的蔬菜和水果含有大量人體所需的營養成分。應多食用可提高免疫力的食物，如山藥、烏龜、香菇、獼猴桃、無花果、蘋果、沙丁魚、蜂蜜、牛奶、豬肝等等，以提高機體抗病能力。以提高機體抗病能力。
一、治療
多動症聯合治療較單獨治療效果好。主要采取教育引導、心理治療、藥物治療相結合。
1、心理治療：行為治療和認知治療效果較好。在進行治療以前，要確定好行為治療的靶症狀，如活動多、學習問題、與同學關係差、衝動或破壞行為、自尊心不足等。在實施的過程中，還要結合認知治療技術，不斷改變治療計劃和教會患兒掌握控製自己的技術。治療目標選擇要恰當，一般選擇核心症狀或嚴重行為問題作為治療目標，如果選擇目標不恰當會使治療無的放矢或適得其反；在確立“新”目標時要考慮安排不同的進度，先從簡單、容易的程度開始，一步步慢慢進行，不可操之過急；當新的行為建立以後，為使新的可接受行為能保持下去，要進行適當的獎賞或懲罰，所給獎賞或懲罰的信號要明確，讓患兒能心領神會。在學校中要將患兒情況向老師講明，爭取到老師的配合。宜用榜樣示範方法為患兒確定目標，在課餘時間安排適當的活動，讓其過多精力有所出路，在發現其優點的基礎上給予表揚，逐漸提高自信心和自尊心。有條件的學校，對多動障礙兒童進行小班教學、個別輔導也不失為一種可靠方法。
（1）認知行為治療：認知行為治療對控製多動行為，衝動控製和侵略行為是有效的。Douglas描述了治療該類行為是教每個人停下來，看一看，聽一聽，想一想。該技能通過語言的自我指導，角色排演，自我獎賞和自我表揚的方法，改善和矯正了患兒行為問題。短期行為治療比長期效果好。兒童的認知心理治療一般限製為10～15次/1療程，1h/次。
（2）特殊教育項目：很多多動孩子不喜歡自始至終的參加一種活動，在大多情況下，注意力不能集中，使其不能很好的完成學習任務並導致學業困難。某些的國家1/3的多動症兒童因特殊的學習困難被安排接受1～2年的特殊教育，幫助其解決在學校較易發生的沮喪和缺少學習動機問題，該種特殊教育不對孩子貼上落後或學習遲滯的標簽，使其教育環境和方法適於多動症兒童；合並用一些藥，促使這類兒童在學業中發掘自己的潛力，幫助他們提高學習成績，使其學業水平與其智力水平能保持一致。
（3）社會化的技能：兒童不限於在班內的學業和行為問題，在家庭內外也均有一些人際關係問題，指導多動症兒童社會交往技能是很困難的。然而在有條件情況下，很有必要讓多動症兒童與有同情心的夥伴多接觸，如加入某些運動隊的活動，不是僅要求多動症兒童運動完成某些運動活動，而是為多動兒童提供完成社會化的環境。
（4）軀體的訓練項目：多動兒童可從漸進的軀體訓練項目得到益處。因他們在團隊的集體活動中交往有困難，易使體育活動成為他們的負性經驗。而軀體的訓練項目是個體運動，可指導他們控製衝動和攻擊行為，使他們聽從指導，增強自尊心和自信心。軀體的訓練包括拳擊，柔道，舉重，健身，田徑運動，遊泳，網球等項目，使軀體的外觀和感覺處於良好狀態將改善軀體活動。不采用團隊評定法，多動兒童會更主動的參與多方麵的活動。良好的師生關係促進軀體訓練的進行，不是簡單的軀體訓練，而是使兒童在學校全麵按指導做事。主要是通過軀體訓練項目促使多動兒童更好的自我控製，自律和自尊。近年來，有學者用感覺統合的訓練方法治療兒童多動症，尤其是伴有運動技能障礙者效果很不錯。
（5）父母管理班：因為在家庭內，額外的要求會引起額外的行為，所以父母管理班是需要的。父母常頻繁責備兒童的問題行為，父母與多動症兒童之間缺乏明智或中肯的批評。父母需要特殊幫助，以了解如何以較和諧的方式與孩子相處，學習如何選擇較合理的期望水平。父母必須學習如何建立良好的方式限製某些行為，指導兒童完成一些家務勞動並負一定的責任。父母需要學習前後一致的、正性的、有效的行為矯正方式。
2、藥物治療：自從1937年Bradly首次用中樞興奮藥以來，對治療多動症的多種有效藥物進行了研究，作為多種治療形式的一種，藥物成為一種很有意義的治療工具，以前的研究已證明，藥物降低了社會閾值，使獎懲的行為治療方法對他們的行為在不同水平基礎上有所控製。
（1）中樞神經興奮劑：是治療多動症首選藥，其有效率約為70％～80％。服藥後可增強注意力、減輕多動、改善行為。目前臨床常用藥為呱甲酯（呱醋甲酯），又稱利他林（retalin），每天劑量10～40mg，分2次服用（早晨及中午服藥）。匹莫林，又稱異匹莫林（pemoline），半衰期較呱甲酯（利他林）長，每天早晨服1次，劑量20～40mg。苯丙胺（amphetamine），又名安非他明，有效率70％～75％，5～10mg小劑量開始，每隔1～2周逐漸加至最佳劑量。常用劑量每天20mg，最大劑量每天40mg。半衰期較呱甲酯長。
中樞興奮劑僅限於6歲以上患者使用。藥物於每天早晨上學前口服，劑量增加後分2次於早晨和中午口服，下午4時以後禁止使用。本類藥物可能影響生長發育，因此節假日停服。療程據病程而定，可間斷服藥數月至數年。
最為常見的副作用是食欲減退和入睡困難。有些病兒訴有胃痛和頭痛，減少劑量或服用一段時間後這些症狀可消失。本類藥物可使心律和收縮壓稍微升高，但無臨床意義。
（2）三環類抗抑鬱藥：另一類有效藥物是三環類抗抑藥（TCA），和單胺氧化酶抑製劑（MAOI）。TCA的短期作用與類交感神經興奮藥相似。然而長期應用，TCAs易產生耐藥作用。包括氯米帕明或阿米替林，一般不作為首選藥，隻有當中樞神經興奮劑無效，或合並抑鬱症、品行障礙或抽動障礙時選用。用法：初始劑量25mg/d，分2次口服，以後每3～6天增加劑量1次，每次每公斤體重增加1mg，最大劑量100mg，療程4周以上。
（3）去甲腎上腺素能α2受體激動劑：可樂定（clonidine）能改善注意力不集中、多動和情緒不穩，也具有減少抽動症狀的作用，適用於合並抽動症狀、攻擊行為、對立違抗行為以及失眠的多動症患者。平均劑量為0.2mg/d。
臨床藥物治療的目的是①促進多動兒童思考，改善對衝動行為的控製，②減少煩躁不安，③改善社會交往的能力，④改善認知行為。⑤改善精細運動的共濟，藥物有時改善特殊的學習困難，然而不伴多動症狀的學習困難兒童，用藥幾乎沒效。不同劑量作用不同，呱甲酯（利他林）高劑量（0.6mg/kg）改善認知功能和注意力，低劑量（0.3mg/kg）改善行為，社交技能和衝動控製。對大部分兒童來講，比較理想的呱甲酯（利他林）劑量是0.45mg/kg。大概在用藥45min後有認知行為的改變，最好的認知行為的改善是用藥後1.5h～3h，療效大約持續4h。因藥物的療效持續時間短，重複用藥是必要的。現在臨床也有人推薦3次/d，早飯，午飯前和下午3時半。對有課外活動和家庭作業的高年級小學生用該服法較為必要，對低年級和沒有課外活動和家庭作業的小學生時第3次藥可不用。
副作用：擬交感神經興奮藥的副作用是食欲下降、失眠、頭痛、胃疼、易怒、生長緩慢、抽動等，一般在治療第4周消失。長期用藥偶產生生長緩慢問題，用6～8年比預期體重低5～10磅，矮1.25厘米。若每年用藥間歇兩次，暑假停6周，寒假停2周，則一般不出現生長緩慢。生長緩慢可能是因為食欲下降所致熱量不足，或者是因擬交感神經興奮藥反射性地引起非睡眠狀態增加，致生長激素分泌下降。因生長激素在睡眠狀態的分泌。
多動兒童用擬交感神經興奮藥是否產生多發抽動或多動穢語綜合征問題是有爭論的。
合並抽動的大部分兒童，不是有抽動症的陽性家族史就是用藥開始前已有不正常的軀體運動。雖然用很大劑量的擬交感神經興奮藥會產生抽動症和不正常的軀體運動，但還不能證明抽動穢語綜合征是用藥引起。大概有1/10的多動兒童在治療開始前或初期多動和抽動共存，多動症狀和抽動穢語綜合征共存時，有學者建議中樞興奮藥和抗精神病藥同時應用較有益。
3、其他治療：這類治療針對該治療有效的患兒。如一些兒童對選擇性去除食物中的添加劑特別是食品中的色素有效。另外一些對小量咖啡有效，而過敏的多動兒童合並用抗過敏藥物治療有較好的作用。對年長的多動兒童職業谘詢和訓練很有幫助。戶外野營和自信心的訓練，對多動兒童發展認知功能和自律性的訓練是有幫助的。多種形式的聯合治療可使學業成績不良、社交困難等症狀好轉，酒依賴、物質濫用也減少，兒童的社會功能恢複到正常範圍內，與父母的關係形成良性循環。
此外，父母和老師要了解多動的孩子不是故意的，要忽視其不傷大雅的一些小動作，給予他們一定的活動機會。建議允許其分段完成作業或某一計劃；給其提供安靜的環境，盡量避免可能引開其注意力的刺激來源，如其作業的地方，教室裏的座位，要安排在能與老師互動好的地方。還要多發現多動症兒童的優點，創造機會讓其發揮優點，以獲得長輩和同學的表揚，讓其有成功的享受，以保持他們的自信心和自尊心。目前也有不少學者利用EEG生物反饋方法治療ADHD，其長期療效滿意。
二、預後
隨著多種治療方法的應用，兒童多動的預後是較樂觀的。大多數患兒隨著年齡增長，症狀可逐漸減輕或消失。但如不治療，也有少數病例持續到成年階段，或出現某種性格障礙或行為偏移。主要有4大類：①多動症的殘留症狀；②反社會人格障礙；③酒精依賴；④癔症、焦慮症和一些類精神分裂症。很多有人格障的成人有兒童多動症史，有難以控製的衝動行為障礙，忍受應激的閾值低，情緒不穩和長期的不滿情緒。追蹤未經治療或很少治療的多動症兒童，給我們提供了多動症兒童的一個自然病程。有人報道未經治療的多動症兒童，隨年零增大無目的性的過度活動水平降低。但有20％的人在青春期有犯罪行為，物質濫用，學業低下，衝動和注意力不集中仍然存在。
患該症的很多成人訴說他們常常有抑鬱和焦慮或癔症樣症狀，這可能是被同伴們排斥的一種挫折性反應。大部分煩躁症狀隨治療而消失，但還會有不同程度的坐立不安。治療使獎賞閾值降低，使患該症的成人變得對生活更滿意。
總的來講，症狀隨成熟變化，預後如何與在童年期是否合並品行障礙和對抗性障礙有密切關係。也與智力水平特別是學習困難存在與否有關。還與家庭大小，社會和經濟狀況，家庭是否完整有關。如長期合理治療，到成人時一般預後是好的，預後不好者占治療組的1/5以下。一般有合並症者預後不好，所以加強幹預和治療該亞組是很有必要的。現在認為在成人中有1％～2％的注意缺陷障礙。