老年人蛛網膜下腔出血疾病病因
一、發病原因
在蛛網膜下腔出血的各種原因中，動脈瘤破裂占50%，動靜脈畸形占15%，腦底異常血管網症占10%，其他的原因如高血壓動脈硬化、血液病、顱內腫瘤、免疫性血管病、顱內感染性疾病、抗凝治療後、妊娠並發症、顱內靜脈係統血栓、腦梗死等占15%，原因不明者占10%，其主要係指經過進行各種方法檢查後，甚至屍檢後仍未發現出血的原因者。
顱內動脈瘤好發於30歲以上的成年人，大部分為先天發育異常的動脈瘤，也稱漿果狀動脈瘤，多呈橢圓形，單個為多，多個也可見到。有一部分動脈瘤是由於高血壓所致硬化的動脈膨突而成，此種情況多見於中老年人。動脈瘤的好發部位依次為：頸內動脈係統占90%，其中頸內動脈及其分叉部位占40%，大腦前動脈及前交通動脈占30%，大腦中動脈及其分支占20%;椎基底動脈及其分支占10%，其中主幹占7%，分支占3%。
動靜脈畸形多見於青年人，其發生的部位主要在幕上，多見於大腦外側裂及大腦中動脈分布區，以靜脈破裂出血為多見。腦底異常血管網症主要見兒童，占兒童蛛網膜下腔出血原因的20%。
二、發病機製
蛛網膜下腔出血發生後幾個小時之內，肉眼可見腦脊髓表麵呈鮮紅或紫紅色。腦池和腦溝內的細胞沉積較多呈紫色。出血量較多者，腦表麵被一薄層的血凝塊鋪蓋著，有時硬膜外也可見到血染。顱底部的腦池、橋小腦角、小腦延髓池及終池可見明顯的血凝塊積貯，甚至埋沒該區的神經血管組織，須仔細分離血塊後，才找到神經血管，有時還可發現破裂的動脈瘤或血管。出血48h後，由於血細胞的破裂和溶解並釋出大量的含鐵血黃素，使腦脊髓表麵和軟、硬膜呈鐵鏽色或棕黃色。同時可見不同程度的局部粘連。腦室內可見血液或血凝塊，有的顱底區內腦組織被穿破，造成繼發性腦出血改變。出血4h後，鏡下可見軟腦膜血管周圍有多核白細胞滲出。24h後，有大量的白細胞浸潤和吞噬細胞起吞噬作用，而後這些細胞自行壞死。72h後，各種炎性細胞反應達高峰，尤其淋巴細胞和吞噬細胞增加更明顯，並出現大量吞噬紅細胞的吞噬細胞和含有鐵血黃素顆粒的多核白細胞。在1周時，多核白細胞基本消失，而淋巴細胞浸潤明顯，吞噬細胞仍最活躍，大多數的紅細胞裂解，但也仍有一些完整的紅細胞。在10天後，出現機化現象，如腦脊髓表麵纖維化形成一層瘢痕薄膜。上述鏡下演變過程的時間快慢主要取決於出血的量，少量出血者在72h就出現機化現象。炎症過程還取決於出血的原因，如感染性原因引起的出血，炎症反應更劇烈，有的形成膿栓、膿腔、膿腫等，有的出現壞死性血管炎。白血病導致的出血者，腦膜、腦組織及血管周圍可見大量幼稚白細胞浸潤。惡性腫瘤引起的出血，在血塊中找到癌細胞。
蛛網膜下腔出血後，還可引起一係列的顱內和顱外組織器官的病理過程，主要有以下幾方麵：
1.顱內容量增加 血液自血管流入蛛網膜下腔，使顱內體積增加，引起顱內壓增高，嚴重者出現腦疝。
2.阻塞性腦積水 血液在顱底，或進入腦室後，發生凝固造成腦脊液回流受阻，導致急性阻塞性腦積水，顱內壓增高，甚至腦疝形成。
3.化學性炎性反應 蛛網膜下腔的血細胞崩解後，釋放出各種炎性物質，導致化學性炎症過程。進一步引起腦脊液增多而加重高顱壓;誘發血管痙攣導致腦缺血或梗死。
4.丘腦下部功能紊亂 由於急性高顱壓或血液及其產物直接對丘腦下部的刺激，引起神經內分泌紊亂，血糖升高，發熱等。
5.自主神經功能紊亂 急性高顱壓或血液直接損害丘腦下部或腦幹，導致自主神經功能亢進，引起急性心肌缺血或梗死，心律失常。
6.交通性腦積水 血紅蛋白和含鐵血紅素沉積於蛛網膜顆粒，導致腦脊液回流的緩慢受阻，經過相當長時間後逐漸出現交通性腦積水，腦室擴大。
