老年人蛛網膜下腔出血一般治療
老年人蛛網膜下腔出血西醫治療
一、治療
一旦確診為蛛網膜下腔出血，應積極控製出血和降低顱內壓，防治動脈痙攣、內科嚴重並發症和再出血;盡早進行腦血管造影檢查，如發現動脈瘤或血管畸形，則應積極進行血管介入或手術治療。
1.常規治療
(1)一般處理：病人要臥床休息至少4周，避免用力大小便，防止劇烈咳嗽等。煩躁不安者適當應用止痛鎮靜藥物，穩定血壓，控製癲病發作。可以進行腰穿放腦脊液，每次放出10ml，每周進行2次;其可降低顱內壓、減少頭痛，同時能快速減少腦脊液中的血液成分，降低正常顱壓腦積水的發生率。但是，腰穿放腦脊液時應緩慢，因為顱內壓很高時，易發生腦疝。
(2)脫水治療：蛛網膜下腔出血引起顱內壓升高及腦水腫，嚴重者腦疝，是本病的死亡原因之一。因此，應積極地進行脫水降低顱內壓治療。
①藥物治療：主要應用甘露醇、呋塞米(速尿)、人血白蛋白等進行脫水。詳細請參照腦出血章節。
②手術治療：如藥物脫水治療效果不佳並有腦疝發生的可能，應行顳下減壓術和腦室引流，以挽救病人的生命。
(3)止血及防治再出血：蛛網膜下腔出血後的繼續出血或再出血，容易危及生命，所以止血治療和再出血的防治較為重要。常用的藥物如下：
①氨甲苯酸：又稱止血芳酸、抗血纖溶芳酸、對梭基苄胺、PAMBA。其能抑製纖維蛋白溶酶原的激活因子，高濃度時能直接抑製纖維蛋白溶酶。每次100～200mg，溶於葡萄糖液或生理鹽水20ml中緩慢注射，2～3次/d。
②氨甲環酸：又稱止血環酸、反式對氨甲基己烷羧酸，為氨甲苯酸(止血芳酸)的衍生物，作用與氨甲苯酸(止血芳酸)相同，且較強。每次250～500mg，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內注射，1～2次/d。
③酚磺乙胺：又稱止血敏、止血定、羥苯磺乙胺、Dicynone，其增加血小板數量，增強其聚集性和黏附性，促使其釋放凝血活性物質，增強毛細血管抵抗力，降低其通透性，作用迅速。每次250～500mg，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml中靜滴，也可肌內注射，1～3次/d。
④巴曲酶(立止血)：是從巴西矛頭蛇的毒液中精取的一種巴曲酶，其具有凝血酶及類凝血激酶樣作用。每次2000U，靜脈注射，次數視情況而定。
⑤氨甲環酸(凝血酸)：每次4～6g，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，2次/d。
⑥凝血質：促進凝血酶原變為凝血酶。每次15mg，肌內注射或皮下注射，1～3次/d。
⑦卡巴克絡：又稱安絡血、安特諾新、腎上腺色腙，其能增加毛細血管對損傷的抵抗力，降低毛細血管通透性。每次5～10mg，肌內注射或靜脈注射，2～4次/d。
⑧氨基己酸：又稱6-氨基己酸、ε-氨基己酸、Amicar、EACA。其作用同氨甲苯酸(止血芳酸)。每次6～10g，溶於葡萄糖或生理鹽水500ml，靜滴，1～2次/d。
⑨維生素K3：參與凝血酶原和因子Ⅵ、Ⅸ、Ⅹ的合成。每次2～4mg，肌內注射，1～2次/d。一般應用上述的2～3種藥物即可。
(4)防治動脈痙攣及腦梗死：蛛網膜下腔出血並發動脈痙攣導致腦梗死者，易遺留肢體功能障礙致殘，如大塊腦梗死者，還產生腦疝致死，也是本病的死亡原因之一。因此，應積極防治動脈痙攣非常重要。主要應用尼莫地平(又稱硝苯甲氧乙基異丙啶)，其主要是選擇性作用於腦血管平滑肌的鈣拮抗劑。每次60mg，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續應用1～3周。
(5)治療腦積水：發生急性阻塞性腦積水者，應積極進行腦室穿刺引流和衝洗，清除凝血塊。同時加強應用脫水劑。
(6)病因治療：腦血管造影發現病因者，應積極針對性治療，不僅能緩解病情，且還達到防止複發。動脈瘤或動靜脈畸形者，在造影的同時可進行血管內介入性栓塞治療。之後，必要時再進行手術切除治療。
2.擇優方案
SAH的治療原則是製止繼續出血，防治繼發性腦血管痙攣，去除出血的原因和防止複發。SAH的現代治療標準是快速評估病情和選擇最佳治療方案。
(1)製止繼續出血，需用抗纖溶治療：臨床上常用的抗纖溶藥物是氨基己酸和氨甲環酸(凝血酸)。氨基己酸持續靜滴5h(1～1.5g/h)，即可迅速達到治療水平。近年Pinna報道，抗纖溶劑與鈣抗劑聯合應用，既可減少再出血，又可防止缺血性卒中的發生。肝素和氨基己酸合用，可降低再出血發生率50%。
(2)防止繼發腦血管痙攣的藥物常用鈣離子拮抗劑尼莫地平：一般主張早期應用。每次60mg，溶於葡萄糖或生理鹽水，靜滴，1次/d，可持續應用1～3周，還可240～360mg/d，分6次口服，口服治療時間應在3周以上。
(3)病因治療：對老年人來說高血壓的處理，常用藥物有β-阻滯藥[艾司洛爾(esmolol)、拉貝洛爾]、肼屈嗪(肼苯達嗪)。
3.康複治療
康複治療主要是治療並發症，防止再出血，預防猝死。
(1)SAH後再出血的防治：再出血是SAH後最重要的致死原因，其發生率10年內為2.2%，20年內為9.0%，是發病後2周內引起死亡和病殘的主要因素，死亡率是首次出血的2倍(50%)。再出血的最危險期是在病後24h內，約占再出血的50%以上。再出血的危險因素包括巨大動脈瘤、意識障礙、老年、女性和收縮壓>170mmHg。大量飲酒能增加再出血和遲發性腦缺血的危險性。腦室引流後由於ICP降低，致使動脈瘤透壁壓力升高，動脈瘤再破裂堵塞動脈瘤裂口的血凝塊的溶解所致。術後再出血動脈夾鬆動，動脈瘤壁壞死、破裂所引起。另外，CSF中纖維蛋白溶解產物濃度升高、血小板聚集能力下降和血栓素釋放減少亦有關。
預防再出血是內科治療的一大目的，措施包括：
①絕對臥床休息;
②控製血壓使收縮壓不超過130mmHg，在再出血危險期，使血壓維持在一相對低水平;
③延遲血管造影;發病6h內不行血管造影。1980～1985年，國際上流行的早期手術治療提倡血管造影，結果發病後6h內腦血管造影的再出血發生率是非血管造影的2倍。因此，自1986年以後對Ⅰ～Ⅳ級的患者全部給予臥床休息處理，首次出血後6h內禁止血管造影，結果再出血發生率從1980～1985年的45%下降到5%;
④抗纖溶治療：目的是保持動脈瘤周圍的血凝塊不被溶解，從而降低在等待手術期間再出血的危險性;
⑤做好緊急手術的準備，縮短術前準備時間。
(2)猝死的防治：SAH後還未到達醫院即死亡(猝死)的患者占所有SAH的12%。屍檢發現引起猝死的病因有IVH(92%)、肺水腫(92%)、ICH(15%)。未接受治療的後循環動脈瘤較接受治療者猝死高(38%∶14%)。引起猝死的機製包括顱內壓急劇升高、血腫占位效應、IVH伴第4腦室急劇擴大、肺水腫及心律失常。預防措施主要有：
①早期發現主轉送，在轉送過程中即開始降顱壓治療;
②及時發現和處理致命性心律失常;
③對發病後短期出現意識障礙和抽搐、CT發現有IVH者及時行側腦穿刺引流;
④SAH肺水腫多為NPE，處理應及時，否則會在短期內死亡;
⑤對已確診的後循環動脈瘤應盡早手術治療。
(3)對幾種常見並發症的治療：
①上消化道出血的防治：上消化道出血防治也是SAH防治的重點之一，它主要是保護胃黏膜，降低和中和胃酸，使胃PH控製在4以上，積極治療原發病。胃黏膜保護劑硫糖鋁，是有效的預防治療藥物。
②頭痛的治療：SAH的頭痛的發生率最高(89.6%)。SAH的頭痛則以血液刺激和顱內高壓為主，定期放出腦脊液能迅速減輕頭痛。
③SAH後腦血管痙攣的治療：遲發性腦血管痙攣(DCVS)是SAH嚴重的並發症，發生率高達30%～90%，是SAH病人的主要死亡和致殘原因。SAH後DCVS的發病機製至今尚未明確，是一種非常複雜的生化病理變化過程，發生在腦血管周圍的免疫/炎症反應亦參與了DCVS的形成。臨床處理較為棘手，近年來隨著發病機製研究的深入，藥物治療的種類和方法都有所進展。除了一般傳統方法所采用的安靜臥床、升壓、擴容、稀釋、降顱壓減輕腦水腫、應用鈣離子拮抗劑、腦保護治療、防治並發症、對症和支持療法等外，又開展了一些新的藥物治療。
A.內皮素受體拮抗劑及其合成抑製劑：如Cycl、(R-0470203)、放線菌D等。
B.血管緊張素轉換酶抑製劑：西拉普利(Cilazapril)等。
C.氧自由基清除劑及過氧化抑製劑：Tirilazad、AVS(Nicmven)等。
D.血小板活化因子(PM)受體拮抗劑：E-5880等。
E.SAH後DCVS的抗炎療法：SAH後發生在腦血管周圍的免疫/炎症反應參與了DCVS的形成。近年來防治SAH後CDVS的抗炎療法已受到人們的關注。如大劑量甲潑尼龍(甲基強的鬆龍)、前列腺素合成酶抑製劑、甲氧苯丙酸(mPEOnn)和濕痛喜康(Sudoxicam)、阿司匹林、環孢素(CsA)等。
F.促進一氧化氮(NO)合成的藥物：NO是一種血管壁細胞利用L-精氨酸通過NO合成酶(NOS)形成的一種強效擴血管物質。
G.Diohenyleniodonium(DPI)：是一種不可逆的NOS抑製劑，也是黃素蛋白和還原型輔酶Ⅱ(NADPH)的氧化酶抑製劑，腦血管平滑肌可產生短暫的收縮血管作用，繼而是持久的擴血管作用。
H . 阿替普酶(組織纖溶酶原激活劑)：應用阿替普酶(t-PA)清除血腫成為治療痙攣的重要手段。
a.腦池內血塊消除，如經腰穿放出血性CSF，必要時注氣或注液置換出小的凝血塊。
b.對池內積存的凝血塊采用池內注入阿替普酶(t-PA) 0.5mg溶於生理鹽水3ml，分別注入基底池、側裂池。也有腦池內插管引流血性CSF，再於基底池注入尿激酶以溶解殘留的凝血塊。
I.K 通道活化劑：血管平滑肌細胞的K 通道通透性降低，細胞部分去極化、興奮性增強是SAH後血管痙攣的新理論之一。應用K 通道活化劑cromakalim、尼可地爾(nicorandil)、aprkalim等可以增加K 通透性，擴張血管、解除痙攣。
J.動脈內灌注罌粟堿：罌粟堿有直接擴血管作用，較早用於臨床擴張血管治療，而動脈內灌注罌粟堿治療DCVS則是引人注目的方法。
④SAH後正常顱壓腦積水的治療：目前廣泛應用分流手術治療，取得了較好的效果。但近期文獻報道對分流手術後的效果存在爭議，手術後平均改善率為50%(範圍從25%～80%)。問題的關鍵是在於正確估計每個病人的預後，選擇有希望從分流手術中受益的病人進行手術，但如何選擇其說不一。但較一致的看法是臨床與CT結合有助於預測手術效果。
⑤抽搐的處理：大約25%的SAH患者有抽搐發作，大多數發生在發病後24h內。Hart等報道，63%的抽搐發生在動脈瘤破裂時，而住院後出現抽搐者並不常見，後者易引起再出血。醫生在處理SAH時，均應考慮到有抽搐的可能性。對新近SAH者應常規給予對症藥物治療(從發病到動脈瘤結紮)。苯巴比妥(120～240mg/d)或苯妥英鈉(300～400mg/d)能減少抽搐發生的危險性，根據血藥濃度或臨床反應調節劑量。如果患者已出現抽搐，靜脈內給藥能迅速控製抽搐，然後改用口服維持。
⑥心肌缺血和心律失常的治療：幾乎所有的SAH後幾小時內均有心律失常發生，其中20%的心律失常是嚴重或致命的，室性心律失常可能是引起猝死的原因之一。這些嚴重的心律失常往往並發於低鉀血症。50%～80%的患者心電圖類似於急性，心肌缺血改變。SAH後刺激下丘腦後部釋放兒茶酚胺，顯著的去甲腎上腺素升高能引起低鉀血症、高血壓、左室肥厚、冠狀動脈痙攣或心肌損害，導致心肌缺血或心律失常。在發病後24～48h內常規給予β-阻滯劑如普萘洛爾(心得安)、美托洛爾(美多心胺)，能減少心髒並發症的發生率和嚴重程度，預防致死性心律失常的發生。
⑦SAH後低鈉血症的處理：SAH後大約1/3的患者出現水和鈉平衡失調，大多數發生於大出血、腦積水、CVS和缺血性卒中患者中。嚴重的低鈉血症能引起抽搐和意識障礙，是SAH後可逆性昏迷的主要原因。SAH後低鈉血症通常是由於ADH的異常分泌所致，同時有鈉和水的丟失，故治療主要是液體的限製和補充鈉鹽。僅單純限製入液量並不能糾正低鈉血症，反而能導致血容量減少，增加血液黏滯度、血液濃縮和CVS的危險性。理想的方法是同時應用高滲鹽水和利尿劑，能安全、有效地糾正低鈉血症。每天給2～3L的晶體和膠體溶液(包括飲水量和靜脈補液量)，根據每天攝入量和排泄量(包括尿量和不顯性失水)增減補充液量。避免使用低張性液體。如果用靜脈大量補液誘發心衰，應該用低鈉液體，同時應用利尿劑。床邊監測CVP和肺動脈起楔壓(PAWP)對接受大量液體治療患者的心功能評價和增加安全性有利。
Vingerhoets等主張分別對待急、慢性低鈉血症，前者限製入液量，後者則采取體液置換及補充鈉鹽治療。Wijdcks等用氟氫可的鬆0.2mg，2次/d，結合每天攝水至少3L治療急性SAH患者，結果使血漿容量明顯降低，鈉負平衡得到有效糾正。該藥對明顯脫水者能減少水平衡障礙，同時對CVS有預防作用，是SAH後低鈉血症的理想治療藥物。SAH後常同時發生低鉀血症，原因與嘔吐、皮質激素、腎素或兒茶酚胺升高有關。SAH後低鉀血症常並發致命性心律失常，應該給予積極治療。
二、預後
由於老年人基礎疾病多，SAH預後較中青年差，其死亡率約30%;急性期多死於腦疝，後期則多死於各種嚴重並發症或再出血。一般來說，出血量越大，年齡越大，意識障礙越重，並發症越多，則預後越差。另外，老年SAH再出血者相對少見，其後遺症多為智力障礙或癡呆，個別則形成交通性腦積水。
