丘腦共濟失調也稱Marie共濟失調，屬脊神經丘腦轉性病症中的變病之一，關鍵以小腦萎縮和其神經傳導通道累及為特性，另外伴隨不一樣水平其他覺得和內分泌係統的阻礙。
人體解剖學上丘腦可分三個一部分。一部分為小葉、結葉構成的初始丘腦，又稱之為前庭功能丘腦，與均衡功能關係較為緊密，生病時出現身體共濟失調、肌力減低、震顛等；另一部分由圓錐體、懸雍垂、峰頂、小舌等葉構成，別稱古丘腦或脊神經丘腦，與軀體等姿態反射麵相關，變病時出現站起艱難、走動艱難等；再一部分由橋核、下橄欖核、網狀結構化學纖維及丘腦半球型構成，也稱新丘腦，生病時出現肌張力低、震顛、輪替差、辨距欠佳等病症臨床症狀。
1、臨床症狀
丘腦共濟失調病人一般 在40-50歲中間病發，主要表現為遲緩特發性從下肢剛開始的統籌運動障礙，如走動不穩、足下垂似“醉鬼”一樣。行走時為得到均衡而雙腿分開，而且晃晃悠悠，接著出現語言模棱兩可，講話時間節時斷時續、或抖動呈爆發式，醫藥學常常稱之為“丘腦性語言”。中後期上肢活動也受影響，主要是手的細致活動，造成 書寫、美術繪畫、穿針、係扣等活動阻礙。除此之外病人可伴隨頭、身體、軀體的靜止性震顫，眼震較少出現。肌力一切正常或輕微降低，一般不伴隨錐體係、錐體外係及覺得係統的病症，都沒有智能化的出現異常改變。
2、輔助確診
根據病理生理學查驗，人眼由此可見委縮性改變蔓延到丘腦皮層、丘腦腳和橋腦基底端。顯微鏡下由此可見Purkinje體細胞、丘腦皮層體細胞及齒狀核體細胞等深層次神經細胞總數顯著降低，小腦蚓部、絨球及橄攬體也可以遭受侵及。CT或MRI查驗也可以發覺所述相對構造委縮改變，但MRI看得更加清晰些。該病電生理實驗室檢查有時候可發覺眼震電圖（ENG）展現慢眼動改變，而凝望引起眼震缺少，還行出現體驗引起和磁刺激性誘發電位的出現異常改變。
3、原發型和預後
該病無獨特醫治，但末期較少影響智商和導致癱瘓，困窮預後比大腦萎縮病症的預後要好點。這麼多年許多人使用丁苯酞或力如太、艾地苯醌等用藥治療有一定緩解的功效。
