血管緊張素2受體拮抗劑主要就是通過靜脈注射來治療，是可以提高腎上腺素的能力，對於很多的腎髒方麵疾病都會有一定的治療目的，還可以維持人們身體當中的血壓正常的運作，避免在發病期間的時候會導致人們的血壓出現不規則性的升高，或者是降低，都會造成人們出現一些疾病。
在RAS中，十四肽的血管緊張素原（Ang）在腎素作用下，2個異亮氨酸間的肽鏈斷裂，生成血管緊張素I (AngI), AngI在血管緊張素轉換酶等酶的作用下，苯丙氨酸與組氨酸間肽鏈斷裂，產生具有生理活性的AngII (八肽)。
AngII為強效血管收縮劑，是RAS中最重要的活性激素，在高血壓的生理病理中起主要作用。AngII能引起小動脈收縮，使血管阻力增加；調節醛固酮的分泌（釋放增加），使水、鈉重吸收增強，血容量上升；也可引起心輸出量增大；AngII還可使兒萘酚胺上升，在交感神經末梢則使去甲腎上腺素釋放增加，同時使平滑肌細胞增生。 [1]
ATⅡ刺激在體內引起許多生理性反應以維持血壓及腎髒功能。在高血壓病、動脈疾病、心髒肥大、心力衰竭及糖尿病、腎病等的發病機製上都起著主要的作用。血管緊張素轉換酶抑製劑（ACEI）部分阻斷ATⅡ的形成，對上述心髒血管疾病產生了顯著的治療效應，但小部分的病人因幹咳不能耐受，從而促使研製出完全阻斷ATⅡ效應的ATⅡ受體拮抗劑，為心髒血管病的防治展現了一幅新的寬廣前景。 特別是替米沙坦的出現，真正維持了24小時，服用一個月達到穩定的血濃度，即使突然停藥也不會出現反跳。
目前已應用於臨床或正進行臨床試驗的AT1受體亞型拮抗劑已有10多種。研究與應用最早與最多的是氯沙坦，其次是纈沙坦。各種AT1受體亞型拮抗劑的臨床前藥理作用大體相似。阻滯AT1的特異性相同，但拮抗AT1的強度、選擇性作用AT1與AT2的比值、化學活性物質不盡相同。根據檢測條件
選擇性阻滯AT1受體亞型較AT2受體亞型的強度比值各個沙坦類藥物都在10000倍以上，纈沙坦最強，在人子宮肌層對AT1較對AT2受體亞型親和力強3000倍[6]。化學活性有的是母體，有的是代謝物。氯沙坦的特點為母體及其代謝物E～3174都有活性且E～3174 aT1受體亞型親和力強於母體10倍，清除半衰期（t1/2β）亦較母體明顯延長[7]。
