工作的忙碌以及快節奏的生活導致許多人忽視自身身體情況，即便是感覺有一些異常症狀，也不一定就會到醫院檢查。許多迷路性眼震患者都是在疾病中晚期才發現，才會影響病情的治療和改善。
耳鳴多為低頻音，眩暈前就可出現，眩暈發作時加重。耳聾早期不常感覺，發作數次後才感覺到耳聾。 美尼爾氏綜合症的發生與變態反應、內分泌紊亂、病毒感染、情緒波動等因素有關，其中首推情緒因素。美尼爾氏綜合症的症狀往往使患者情緒更不穩定，因此易形成惡性循環。 治療美尼爾氏綜合症應在藥物、手術治療的基礎上，結合心理治療。藥物治療一般使用血管擴張劑、利尿劑、鎮靜劑等。在藥物治療的效果不佳、眩暈不能控製、聽力損害嚴重時可采取手術治療。在以上治療的同時應結合適用心理治療，調節情緒，提高患者對美尼爾氏綜合症的認識，消除顧慮，增強信心，特別是在手術治療前，應加強情緒調節，消除恐懼和緊張。病情得到控製後，應加強自我的心理訓練，減少社會心理刺激引起不良情緒反應，加強體育鍛煉，增強機體的調節能力。 編輯本段病因 美尼爾氏綜合症，發病的主要症狀是眩暈。1861年Meniere醫生(翻譯成中文，這位醫生叫美尼爾、也稱梅裏埃)，他首次對眩暈病人的平衡器官作了解剖，發現平衡器官有異常病理改變，壓力增大，循環障礙，保持不了液體平麵，從而揭開了眩暈的由來。人們為了紀念他，把此種眩暈症與Meniere 醫生的名字聯係在一起，從此這種眩暈症被稱為美尼爾氏綜合症。 美尼爾綜合症為一突然發作的非炎性迷路病變，具有眩暈、耳聾、耳鳴及有時有患側耳內悶脹感等症狀的疾病。多為單耳發病，其發病原因不明，男女發病率無明顯差異，病人
美尼爾氏綜合症病因
多為青壯年，60歲以上老人發病罕見，近年亦有兒童病例報告，病程多為數天或周餘。關於病因、學說甚多，尚無定論，如變態反應、內分泌障礙、維生素缺乏及精神神經因素等引起自主神經功能紊亂，因之使血管神經功能失調，毛細血管滲透性增加，導致膜迷路積水，蝸管及球囊膨大，刺激耳蝸及前庭感受器時，引起耳鳴、耳聾、眩暈等一係列臨床症狀。此病不經過治療，症狀可緩解，雖可反複發作，發作時間間隔不定，但也有發作一次不再發作者。 對產生膜迷路積水的意見極不一致，迄今尚無定論，可歸納為以下兩大因素。 解剖生理學因素 觀察和研究認為,膜迷路積水與內淋巴管和囊的功能障礙有關。內淋巴囊喪失功能後，將導致內淋巴容量逐漸增加。從本病患者顳骨X射線斷層相及顯微解剖學的研究發現：①病人顳骨氣化範圍明顯較正常者為差。②前庭導水管較正常者直而短，甚至有纖維性或骨性部分閉鎖者。③內淋巴囊手術時可見囊不在正常位置，有的甚至難以找到。內淋巴囊較正常者小，呈白色，囊的周圍有纖維變性。一般認為內淋巴管和內淋巴囊係統控製內淋巴的生理學。因而上述所見肯定會影響內淋巴液的代謝。 體質因素 從多年的臨床經驗來看，多種體質上的因素與本病有關：①血管性因素,如植物神經功能失調、動脈痙攣、毛細血管血液滯留。用組織胺等血管擴張劑治療能獲得一定效果。②變態反應和免疫因素，應用類固醇藥物或免疫抑製劑治療能控製症狀。③代謝障礙，如甲狀腺、垂體、卵巢功能低下者以及其他內分泌功能不足者，針對病因治療後症狀好轉。 編輯本段分類 美尼爾氏綜合症可分為八種類型，分型對診斷和治療具有重要指導意義。 1．普通型，眩暈、耳鳴、惡心、嘔吐、出汗等症狀同時出現，又稱常見型。 2．首發耳鳴型，耳鳴發生在其它症狀之前，數月、數周數年。 3．重耳鳴型：耳鳴表現重。耳鳴發生了，眩暈易發作，眩暈
美尼爾氏綜合症分類
表現重，耳鳴也重。眩暈治療好了，耳鳴未好，眩暈必複發。 4．無耳鳴型，眩暈發作5次以上無耳鳴，稱無耳鳴型。 5．突發耳聾型，眩暈發作過程中，由於壓力特大，膜述路破裂，發生突然耳聾。耳聾多—側，亦有雙側交替發生。耳聾早期治療效果理想。 6．延緩眩暈型，波動性、神經性、進行性耳鳴、聽力下降，（短時間不發生眩暈）複數年甚至20年才出現眩暈。 7．隱藏耳鳴型，病人外表表現沒有耳鳴，但耳內有堵塞、悶脹、悶熱、瘙癢、微痛的感覺，這是一種隱藏無耳鳴型美尼爾氏綜合症。 8．眩暈狀態型，一個月內發作三次以上，患者處於眩暈狀態，稱眩暈狀態型，又稱重型。 突發耳聾型，是某膜迷路部位由於壓力特大，膜迷路部位突然發生破裂致突發耳聾。早期服眩暈尼爾康，能恢複聽力。另外重耳鳴型，單治好了眩暈，如果耳鳴沒治好，不能有效的防止複發。眩暈狀態型是美尼爾氏綜合症中的最重型。對機體的影響很大，有危險性。重視治療的同時要加強護理。 編輯本段臨床表征 1．眩暈往往無任何先兆而突然發作的劇烈的旋轉性眩暈，常從夢睡中驚醒或於晨起時發作。病人自訴周圍物體繞自身旋轉，閉目時覺自身在空間旋轉。病人常呈強迫體位，不敢梢動，動則可使眩暈症狀加重。在發病期間神誌清楚。發作時有惡心、嘔吐、出冷汗、顏麵蒼白及血壓下
美尼爾氏綜合症症狀
降等症狀。數小時或數天後，眩暈症狀逐漸消失。 2．聽力障礙聽立為波動性感音性耳聾，在早期眩暈症狀緩解後，聽力可大部或完全恢複，可因多次反複發作而致全聾。部分病人尚有對高音聽覺過敏現象。 3．耳鳴為症狀發作前之可能先兆，耳鳴為高音調，可能輕重不一，在發作前病人可能耳鳴加重，發作停止，耳鳴可逐漸消失。 4．同側頭及耳內悶脹感，多數病人有此症狀，或感頭重腳輕。 編輯本段耳鼻喉科檢查 1．耳鏡檢查鼓膜正常。聲導抗測試鼓室導抗圖正常。咽鼓管功能良好。 2．顳骨X線片無異常。斷層片下偶顯前庭水管周圍氣化差，水管短而直。 3．前庭功能檢查：發作期可觀察到或用眼震電圖描記到節律整齊，強
美尼爾氏綜合症並發症
度不同，初向患側繼而轉向健側的水平或旋轉水平性自發性眼震和位置性眼震。動靜平衡功能檢查結果異常。間歇期各種自發和誘發試驗結果可能正常。多次複發者可能減退或喪失、冷熱試驗有優勢偏向。鐙骨足板與膨大的球囊粘連時，增減外耳道氣壓，有時可誘發眩暈與眼震，稱安納貝爾(Hennebert)征。 4．聽力檢查：呈感音性聾。音叉測驗：Weber試驗偏向健側，Rinne試驗陽性，Schwabach試驗骨導縮短。純音測聽：患耳氣骨導閾值均升高，聽力圖早期為上升型或平坦型，晚期可呈下降型，重複測試聽閾明顯波動。閾上功能檢查，雙耳交替響度試驗，短增量敏感指數試驗證明有重振現象；音衰試驗正常；自描測聽曲線多為Ⅱ型。鐙骨肌聲反射閾與純音聽閾差縮小。耳蝸電圖的SP-AP複合波增寬；SP-AP異常增加；AP的振幅-聲強函數曲線異常陡峭。 5．甘油試驗：按1.2～1.5g/kg的甘油加等量生理鹽水空腹飲下，服用前與服用後每隔1小時做1次電測聽，共做3次。若患耳聽力在服甘油後提高15分貝或以上者為陽性。本病患者多為陽性，但在間歇期，脫水等藥物治療期為陰性，若對聽力損害輕微與重篤無波動開測試結果也有可能為陰性。眼用甘油後耳蝸電圖中SP值繹低，耳聲發射由無到有，均可做為陽性結果的客觀依據。尿素、乙酰唑胺曾被用做類似試驗。 編輯本段並發症 美尼爾氏綜合症除了發作期旋轉、嘔吐、患者難忍的痛苦以外，還可以使迷路、前庭、耳蝸器官損害，造成耳蝸毛細胞死亡和前庭功能喪失，引起耳聾、共濟失調等危害性，為不可逆病變，現化醫學將無法治愈。另外，中老年患者，多次發作還可影響腦血管調節機能及大腦微循環，從而加重腦供血不足，誘發腦梗塞。以往一般醫生隻是在眩暈發作期，應用脫水、鎮靜、止嘔藥暫時緩
美尼爾氏綜合症治療
解急性症狀，間歇期無藥服或隻限於西比靈、眩暈停，普遍感到控製再次發作不理想，即不能有效的治療該病的原發病灶。 近年國內、外專家普遍認為，間歇期積極有效的治療，可對該病的內耳膜迷路、前庭、半規管等原發病變，起到很好的治療，因該階段人體相對處於更平和狀態，藥物有效成分相對吸收較好，相對腦循環、內耳循環較發作期舒暢，結合有效藥物綜合治療，故在臨床上可取得滿意療效，遠期療效十分理想。 編輯本段治療 急性期應臥床休息，低鹽飲食，給以鎮靜和抗暈藥。抗組織胺藥、周圍血管擴張藥，如煙酸低分子右旋糖酐等均有一定療效。頑固病例可酌情考慮手術治療，如內淋巴囊造瘺及矽膠管分流術、前庭神經切斷術、迷路切除術等。 由於對其病因論點不一，所以在臨床上治療方法也多。美尼爾氏綜合症可用藥物或手術治療，有時此病不治療也可消失，但也可能嚴重影響到患者的生活以至不得不作手術以破壞內耳結構。 1．一般治療 發作時要靜臥，戒急噪，進清淡低鹽飲食，限製入水量，忌用煙
美尼爾氏綜合症中藥治療
、酒、茶。在間歇期要鼓勵病人鍛煉身體，增強體質，注意勞逸調度適當。 美尼爾氏綜合症為什麼是世界公認的疑難雜症？回顧曆史，從古到今有許多醫生研究治療美尼爾氏綜合症。古代醫生曾猜測美尼爾氏綜合症眩暈的病理類似青光眼的高眼壓。探討用治療青光眼的機理治療美尼氏綜合症，結果失敗了。開展手術治療，使用範圍很小，效果不理想。輸液治療，隻能暫時緩解症狀。長期采用西藥治療，不能從根本上治好。在世界眩暈學術總結會議上，大會權威人士說：至今沒有找到有效的藥。手術以開窗減壓緩解為主。所以美尼爾氏綜合症仍然是世界公認的疑難症。 2．藥物治療 輸液是一種治療的辦法，臨床驗證部分病人能夠緩解，多數病人效果不好。如果在液體中加上具有利尿作用的藥，效果能好些，輸液能夠緩解眩暈的症狀。能夠暫時降低平衡器官中的迷路淋巴循環的壓力，所以輸液是一種緩解性的治療。 1）保持安靜，靜臥。 2）對症治療，使用鎮靜藥：如安定，穀維素；配合非那根。 3）酌情選用血管擴張藥：西比林，氫溴酸山莨菪堿（654-2）AnisodamineHydrobromide 4）應用利尿藥：雙氫克尿噻，氨本蹀定。 5）局部藥物封閉：10%普魯卡因10ML作星狀神經封閉。 3．外科治療 不是所有的美尼爾氏綜合症的患者都可以手術，手術隻適用於，藥物治療無效，病人又喪失工作能力的。局限於單側有病的患者。具統計美尼爾氏綜合症隻有5%的患者在手術治療範圍。又要減去病人有心腦肝肺脾腎髒器有病的，可以手術的很小。手術概括為：破壞性、半破壞性、保守性3種類型。 手術治療，適應用於嚴重者：內淋巴囊減壓術，球囊造瘺術、迷路破壞術，前庭神經切斷術。一般的病人多不接受破壞性、半破壞性手術。現簡單介紹保守手術。保守手術有多種，有內淋巴囊切開術、球囊減壓術、交感神經切斷術、鼓索神經切斷術、內淋巴蛛網膜下腔分流、鐙骨底板開窗術和內淋巴囊乳突腔分流等。綜合分析，多是開窗減壓術。國際眩暈學術會總結性的說，手術治療不理想，短時間開窗減壓術有一定的作用。 4．中藥治療 白薑散：白果仁60克，幹薑12克。用法：上藥烘幹共研末，分成8份，每份9克每天早晚飯後以紅棗12克，黃芪20克煎水各服1份。體虛不甚者用溫開水送服也可 正確的補法，要根據藥性選用，從辨證的角度分析，凡是眩暈症的病人，治療的方法多數是以辨證論治。眩暈的發生與人的髒腑有關，腎陰不足水不涵木；脾陽不振運化失司；肝陽上亢諸風掉眩；清濁升降失調，聚濕痰積必眩暈。這完全是對的。眩暈症的病人都是虛症，虛症就要補，補是對的。但是怎樣補？在具體用藥方麵要具體分折，臨床觀察有的補藥服了很好，有的補藥，服後眩暈症狀反而加重，足以說明藥物的選擇是很重要的。正確的補法是準確的選藥，要根據藥性選藥。 選好引經藥（藥引子）：美尼爾氏綜合症的主要病所，重要部位體積小到毫米，而且在顳骨內、靠內耳，目前世界範圍內，所用的藥穿透不到病變部位，要選擇理想的引經藥，通過引經藥使有效治療眩暈藥到病所發揮中藥的特效。 編輯本段周圍性眩暈 眩暈重，呈發作性，起病急，持續時間短（數分鍾至數天）。患者自覺周圍物體圍繞自己旋轉（天旋地轉），身體上、下、左、右搖晃，為穩定自己不致摔倒常牢牢抓住周圍的物體；行走時身體偏向一側，有時突然歪倒。眼球呈水平性或水平兼旋轉性震顫，其程度與眩暈程
美尼爾氏綜合症周圍性眩暈
度一致。傾倒方向、指向偏移方向與眼震慢相方向一致。意識清楚，惡心、嘔吐，麵色蒼白，心動過緩，血壓下降，耳鳴耳聾。常見的幾種美尼爾氏綜合症有： 1．耳部炎症引起的眩暈： 多為急性或慢性化膿性中耳炎的並發症，可分為以下幾種類型， （1）迷路周圍炎症: 為骨迷路周圍的小房有炎症刺激了膜迷路，發生輕度眩暈，眼球震顫，乳突部疼痛，也可能有嘔吐和緩側麵肌力弱，前庭功能正常。 （2）局限性迷路炎: 多起於慢性化膿性中耳炎及乳突炎，最常見的是膽脂瘤侵蝕水平半規管的骨壁，引起陣發性眩暈，旋轉時加劇，眼球震顫、惡心、嘔吐、聽力檢查為傳導性耳聾，前庭功能正常。 （3）彌漫性漿液性迷路炎: 多見於急性化膿性中耳炎和乳突炎。由於細菌經前庭窗、蝸窗侵入迷路，常引起較重的眩暈，眼球震顫。眼球震顫慢相方向與肢體傾斜方向一致，均向患側，伴惡心、嘔吐，不完全性神經耳聾，前庭功能減退。當迷路外的感染控製後，前庭刺激症狀也逐漸消失，聽力亦可逐漸恢複。 （4）彌漫性化膿性迷路炎: 多見於溶血性鏈球菌或第Ⅲ性肺炎球菌所致的急性化膿性中耳炎，也可以繼彌漫性漿液性迷路炎和局限性迷路炎急性發作之後發生。化膿菌侵入迷路，膜迷路很快化膿並被破壞，骨迷路內充滿膿液。臨床表現為早期發生嚴重的眩暈，惡心、嘔吐、眼球震顫和平衡失調等症狀，病變早期眼球震顫快相指向患側（快相），在3-14天的強烈的前庭刺激症狀後，膜迷路已完全破壞，眼震則向健側（慢相向患側），並向患側傾倒。此時前庭功能喪失，患耳全聾，眩暈終止。骨迷路內的膿液可經內耳道或穿破骨壁而侵入顱內，發生顱內化膿性感染等嚴重的並發症。 2、美尼爾氏病: 眩暈呈間歇性反複發作，常突然發生，開始時眩暈即達到最嚴重程度，頭部活動及睜眼時加劇，多伴有傾倒，因劇烈旋轉感、運動感而驚恐萬狀。伴有耳鳴耳聾，惡心、嘔吐和眼球震顫，隨耳聾的加重而眩暈減輕，完全耳聾時眩暈停止。發作過後疲乏，嗜睡，持續數天發作停止，間歇期平衡與聽力恢複正常，多次發作後聽力減退。至完全耳聾時，迷路功能消失，眩暈發作即可終止。 美尼爾氏綜合症的病理改變為膜迷路積水、水腫。關於此病的病因學說較多，如末梢血液循環障礙學說、代謝障礙學說、病灶及病毒學說和植物性神經功能紊亂學說等等。總之，目前公認的關於美尼埃氏病的發生經過是：因膜迷路積水、水腫，耳蝸管、橢圓囊和球囊均顯著膨脹，而膜性半規管並不膨脹。由於耳蝸管內積水膨脹，使蝸管的前庭膜突向前庭階，外淋巴間隙被阻塞，同時，又因橢圓囊和球囊膨脹突入壺腹和半規管，所以內淋巴壓力猛烈增加，超過限量時，即突然發生眩暈、惡心嘔吐等症狀。在早期耳蝸管膨脹時，Corti氏器因所受壓力不等，使聽力時好時壞。此病多發生於青壯年，20-40歲，老年少見，小孩及20歲以下者罕見，男性多於女性。發病率差別甚大，約占眩暈病人的9.7%-30%。將美尼爾氏綜合症的各項症候歸納為如下四類： （1）眩暈 眩暈發作可突然出現而無前驅症狀，持續數分鍾或數小時，嚴重程度常不一致。發作開始時眩暈即達最重程度。由於劇烈的周圍物體旋轉感和自身運動感而使患者極為驚恐，常用力抓住床緣或其他物體死死不放。睜眼及動頭時都使眩暈加重。眩暈使自覺物體旋轉的方向可不一樣。劇烈眩暈發作之後，仍有頭暈、輕度旋轉感，多為身體或周圍物體不穩、晃動的感覺。並覺全身疲乏、思睡。此種情況常持續數天，逐漸減輕而自行緩解。發作間期長短不定，數日、數約乃至數年發作一次。發作間期作前庭功能試驗多顯示有輕度障礙，如變溫試驗時患者前庭功能減弱。 （2）眼球震顫 由於膜迷路半規管受累，在眩暈發作時，可出現短暫的水平性眼震，有時呈輕度水平和旋轉混合性眼震。久病者眼震可不明顯，甚至消失。若兩側內耳病變程度相等，或病變進展緩慢，眼球震顫可根本不出現。 （3）耳鳴和耳聾 美尼埃時並每次發作前多先有耳鳴、耳聾，有時可先存在數月之久。因病變多為一側，故耳蝸症狀也多發生於一側耳朵。約占1/10的患者為雙側耳鳴及耳聾。眩暈發作前有時耳鳴格外加重，多為持續性高音調耳鳴，以“呼呼聲”為背景，混有尖銳的尖叫聲或機器聲。發作期耳鳴尤為突出。 耳聾於耳鳴同時發生，位神經性耳聾，有的在美尼埃氏病發生之前即有耳聾出現（約占50%），而每次眩暈發作都使聽力進一步減退，因而呈階梯式逐步加重。病程初期低音聽力損害比高音明顯，以後，隨病變進展，各種音頻的損失幾乎相等。比較純音聽力損失更為明顯的是語言辨別能力的減退，這是音頻變質和複聽引起的。在發作間期檢查可發現單側神經性耳聾，Rinne氏試驗陰性，骨導偏向患側。 此外，由於內耳壓力增高，患者可有耳內悶脹或壓迫感，有時伴有同側耳痛或頭痛。 （4）植物神經功能紊亂的症狀主要表現為惡心、嘔吐。患者可有
周圍性眩暈檢查
惡心、嘔吐、麵色蒼白、出冷汗，甚至有腹部不適或腹瀉。 如果前庭的病理性興奮由前庭核擴展到網狀結構上性激活係統時，則可出現突然的意識障礙。 美尼爾綜合征與美尼爾氏病表現相似，病程演變規律不同，多為持續性，發作時間長，與原發病相消長，有相應的神經係統和局灶體征。常為前庭炎症、外傷、出血、腦膜炎、小腦腦橋角腫瘤的繼發症狀。 3．位置性眩暈： 眩暈與頭部位置及運動有密切關係。前庭周圍性病變和中樞性病變都可引起位置性眩暈。 前庭周圍性病變主要見於內耳的耳石病變，或由於外傷、感染、血管閉塞，使前庭器官發生萎縮。臨床表現為在某種特殊的頭位，通常是患耳處在最低點時，經數秒的潛伏期發生中等程度的眩暈、惡心，極少有嘔吐。眼球震顫也需要數秒鍾（約5秒）的潛伏期才出現，主要是旋轉性，或水平性及旋轉性。眩暈和眼震隻持續很短的數秒時間。在重複誘發位置時，眼震反應及眩暈程度都迅速減弱，有人稱此為“疲勞現象”。 前庭中樞性病變主要見於後顱窩病變（如腫瘤、蛛網膜炎影響腦脊液循環），或椎動脈在頭位改變時出現供血不全。臨床表現在很多方向上頭位置變化時，都可引起眩暈及眼球震顫的發生。起病迅速，沒有潛伏期，重複試驗時沒有疲勞現象。眼球震顫的形式也不一樣。 前庭周圍性病變與前庭中樞性病變引起的兩種不同的位置性眩暈，可作位置性眼球震顫誘發試驗來鑒別。囑患者坐在床上，頭偏向一側，使其努力注意檢查者的前額部。檢查者用雙手抱住患者的頭部，並迅速的將患者身體向後推倒，呈仰臥位，頭低於床麵呈45度，並使其頭部向一側扭轉45度角。如果出現眼球震顫，即維持頭位於該位置30秒鍾，記錄眼球震顫的方向、節律、持續時間。以後扶患者做起，恢複坐位，此時檢查者在觀察其相反方向的眼球震顫的突然出現。然後將頭轉向另一側，並重複上述試驗。 位置性眼球震顫分為兩型，疲勞型和非疲勞型。疲勞性眼球震顫的產生，其潛伏期約5-10秒，震顫持續5-30秒，而且隻有當頭部位於一個特定的位置時才出現眼震，震顫方向雖然不定，但通常其快相指向下側耳朵。待震顫消失後，再重複此誘發眼震的位置，反應減弱甚至消失。非疲勞性眼震，隻須將患者的頭部置於一定的誘發位置即能引出，隻要位置不動，眼球震顫可一直維持。頭向任何一側旋轉時均可產生震顫，其方向亦隨頭部的旋轉方向不同而變。眼球震顫的快向經常指向下側耳朵，重複試驗並不產生反應的減低。目前，多說學者認為，疲勞性位置性眼震是前庭周圍性病變的特征，位前庭器官---球囊和橢圓囊損害的結果。而非疲勞性位置性眼震是前庭中樞性病變的特征，與後顱窩結構受損有關。非疲勞性眼球震顫出現究竟是因為中樞結構的哪一部位損害，尚不清楚，但位置性眼球震顫的誘發試驗對於位置性眩暈的判定確實具有相當的價值。 前庭周圍性位置性眩暈極為常見，在眩暈患者中占18%。有報道，在睜眼作位置試驗所查到的位置性眼球震顫的患者，有80%是屬於本病。女性多於男性，常發生於50-60歲的婦女。眩暈具有周圍性、位置性、眼震易疲勞性的三個特點。症狀持續時間短暫，能自行緩解。前庭功能試驗可無異常，有些患者位置性眼震誘發試驗陽性為其唯一的陽性體征。故有人建議，凡疑為本病者均應作此項檢查以免漏診。由於此病預後良好，無其他神經係統體征，又叫做良性陣發性位置性眩暈。頭部外傷、耳病、老年人、噪音性損害及應用鏈黴素等都可以使球囊、橢圓囊的耳石變性，變性了的耳石由於地心引力作用而移位，於是導致眩暈和眼球震顫的發生。 4．前庭神經元炎: 是一種前庭神經元的病變，病變部位可位於前庭神經核、前庭神經、前庭神經節及前庭神經末梢的整個通路上。一般認為可能為病毒感染所致。發病年齡為20-60歲（平均39歲）的成人，偶見於兒童。 大部分患者在起病前先有病毒性呼吸道或胃腸道感染史。起病突然，常在睡醒後發病，臨床表現為嚴重、持續性眩暈，伴跌倒，閉目臥床、不敢動、不敢睜眼，劇烈嘔吐，持續性快速眼球震顫，慢相指向患側，雙側前庭功能試驗不正常，以患側前庭功能減退明顯，無耳鳴耳聾及神經係統體征。通常發作2-3天後症狀減輕，也可持續達6周左右。 本病極易與美尼埃氏病相混，兩者的鑒別要點是： （1）前庭神經元炎極少有耳蝸症狀（耳鳴和耳聾），而此症狀是美尼埃的主征之一。 （2）前庭神經元炎的眩暈持續時間較長，痊愈後很少複發，而複發性眩暈則是美尼埃氏病的特點。 （3）前庭神經元炎多有病毒感染發燒的前驅症狀，而美尼埃氏病一般無前驅症狀。 5．軀體疾病時的前庭障礙，包括： （1）頸性眩暈： 這是由於頸部不同疾患引起的一組症候群，名稱繁多，如椎動脈壓迫症候群、椎動脈供血不足、外傷性頸性頭痛、頸椎病症候群、頸性偏頭痛、頸後交感神經叢症候群或叫Barre-劉永祥二氏症候群等等。各個名稱都隻是強調了此症候群的的某一個病因或某一類症候。 病因，造成頸性眩暈的病因很多，有以下幾方麵： ①椎動脈在穿行頸椎橫突孔過程中受壓 多時頸椎肥大性脊椎炎時骨刺壓迫椎動脈造成，特別適當頸部轉動或過伸時造成壓迫。骨刺最常見的部位是頸4-5及頸5-6水平，亦即頸椎活動最大的部位。有些患者頸椎並無骨刺，但在頸部轉動時，椎動脈仍可見到狹窄，特別是頸1-2水平，說明日常的頭部活動中由於有頸肋或周圍有纖維帶壓迫。此外，許多患者有椎動脈畸形，特別多見的是位於椎動脈起始段的異常，因為鎖骨下動脈與椎動脈均位於前斜角肌與頸深筋膜之間，因而在頸部活動時，頸肌尤其是前斜角肌就可壓迫鎖骨下動脈及椎動脈的起始部而致椎動脈供血障礙，或者在椎動脈於頸6橫突孔處受到前斜角肌與中斜角肌肌腱絞扼壓迫。在這種情況下當頭頸轉動時可見一側橈動脈搏動減弱或消失。根據觀察，一側椎動脈受壓、阻塞並不引起腦幹供血不足。當一側椎動脈受壓而引起症狀的患者其另一側椎動脈常有發育異常或其他病變，如管腔狹窄、動脈硬化或骨刺壓迫等。但是單純椎動脈的機械性壓迫，很難完全解釋頸性眩暈發作。 ②頸部交感神經受刺激引起椎動脈痙攣 早在1926年，Barre和劉永祥就推測由於頸椎關節炎而刺激頸後交感神經從引起眩暈、頭痛、頸痛等症候群。其後許多人都支持這種看法，認為椎動脈接受來自星狀神經節與頸中神經節形成的椎交感從支配，此部交感神經興奮時可引起椎動脈痙攣產生眩暈。臨床許多事實的確說明頸部交感神經受刺激較之椎動脈機械性受壓阻塞對此病之發生具有更重大的作用。例如有的骨刺壓迫椎動脈的患者不經手術，而隻作椎動脈造影或普魯卡因星狀神經節封閉後，症狀即明顯改善或消失，腦電阻圖亦改善。 ③其他因素 某些頸部病變或軟組織炎症、外傷的患者，有眩暈、頭痛等發作，除可能由於刺激頸部交感神經叢而導致血管功能異常外，還可由於頸部肌肉、韌帶等的損傷後反應性水腫，幹擾了頸部的緊張反射，使得這些病理性衝動通過深部感受器，不斷經過頸1、2、3神經的後根，在經由脊髓小腦束、橄欖小腦束及網狀小腦束等傳導通路向小腦及前庭神經核不斷發放，以致引起眩暈、眼球震顫等的發作。 臨床表現頸性眩暈隻有少數單純表現眩暈，多數都合並有不同程度的椎-基底動脈供血不足症狀，因而臨床表現多種多樣，主要有： ①眩暈 此係主要症狀，出現率在90%以上，眩暈的性質可多種多樣，如動搖感??有上述兩種以上的感覺，而且大部分位動搖感或旋轉性眩暈的組合。眩暈多數呈反複發作性，約半數的患者由於頭頸之前後屈或旋轉運動引起，部分患者則由於體位改變、站立過久或行走誘發，美尼爾氏綜合症發作時有半數以上伴有耳鳴，約1/3患者有漸進性耳聾，部分患者尚有自發性眼震、位置性眼震。 ②頭痛 出現率60-80%，常呈發作性跳痛性質，主要是單側性，多局限於上枕部或頂枕部，有時有視覺先兆，如眼前一陣發黑或閃光等，且有惡心、嘔吐、出汗、流涎等植物神經症狀，故極易誤診為偏頭痛。 ③意識障礙 發作性意識障礙約占25-30%。常於頭頸轉動時突然發生，伴有普遍性極張力降低，持續時間不超過10-15分鍾，少數可達半小時或2-3小時，發作前常有劇烈頭痛、惡心嘔吐、眼前火花、耳鳴等現象，有時無意識障礙而有猝倒發作。 ④視覺症狀 約占40%，主要表現為複視、視力減退、幻視（不成形者為多）及暫時性雙眼視野缺損，有些人認為視覺症狀僅占少數（6-9%） 除上述症狀之外，約有1/3患者可有上肢或麵部麻木或感覺異常，絕大部分患者有頸椎棘突，枕大枕小神經或耳大神經壓痛，部分患者出現頸部活動受限，活動時疼痛或有頸響等現象。 （2）全身性疾病: 為輕度眩暈，少數伴有惡心、耳鳴、無聽力下降及傾倒和眼震。為高熱、缺氧、缺血等影響前庭功能的表現。 （3）藥源性眩暈： 使用某些藥物後產生眩暈。 使用降壓藥、精神藥物，可以引起血壓下降甚至低血壓，使前庭神經核血供改變產生眩暈，平臥頭暈症狀減輕。 許多藥物可以損害第八對顱神經，從而引起眩暈。如鏈黴素、新黴素、卡那黴素、奎寧、苯妥英納、水楊酸鈉等。耳毒性藥物往往在用藥數日至數十日出現耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、平衡失調和眼球震顫，聽力逐漸下降。鏈黴素引起的眩暈較為常見，其中硫酸鏈黴素主要損害迷路，雙氫鏈黴素主要損害耳蝸。前庭反應的產生與用藥量、個體的差異性有關。敏感著用少量藥物即可發病。一般來說，每日用量超過一克（成人）或腎功能不良者易引起。有人報告，每天給與2克，有2/3的患者出現迷路受損症狀；如果劑量減為每日一克，1/6出現症狀；應用大劑量如每日3克，除發生眩暈外，三個月左右即出現耳聾。鏈黴素的神經毒性作用表現在前庭器官和耳蝸兩部分，半規管和Corti氏器上的毛細胞都有明顯變性。鏈黴素的毒性一般是在連續注射3-5周後出現，常發生在注射過程中，也可以發生在已經停止注射鏈黴素幾天以後。其臨床表現主要是自發性眩暈，大多有周圍環境顛簸不定的感覺，很少時旋轉性的。患者感到頭暈、惡心，行走不穩，步態蹣跚，靜臥時好轉。前庭功能試驗反應顯著減退、甚至無反應，且往往是兩側性的。上述症狀一般在停藥1-2周後好轉，但也可持續數月甚至半年以上。前庭器官的損害可能是永久性的，但其臨床症狀仍可緩解，因為可有其他平衡器官予以代償。鏈黴素對前庭的損害雖然屬周圍性的，但常不出現眼球震顫，眩暈的發生也非發作性，而且一般無嘔吐。 編輯本段中樞性眩暈 眩暈輕，持續時間長。自覺周圍的物體旋轉或向一側移動，頭重腳輕，站立不穩，可有傾倒。多有意識障礙或昏迷。植物神經症狀輕或不明顯，較少耳鳴、耳聾。延髓、腦橋、小腦病變常有水平性或水平旋轉性眼球震顫，中腦病變為垂直性眼震，中腦以上的前庭通路病變較少眼震。眼震與眩暈程度不一致。眼震慢相方向、傾倒方向與指物偏向方向不一致。常有中樞性損害的感覺和運動障礙體征。常見疾病有： 椎一基底動脈供血不足：椎動脈左右各一，起於鎖骨下動脈，向上穿行於上六個頸椎的橫突孔，再經枕骨大孔入顱。椎動脈在頸部走行中並無分支，它與各頸椎的位置關係極為密切，因此其血流量容易受到頸椎活動的影響。如顱後，兩條椎動脈沿著延髓腹側麵向前向內，在腦橋下緣處彙合成為一條基底動脈。椎動脈和基底動脈都發出一些分支入腦，統稱為椎-基底動脈係統。該係統的血液主要供應延髓、腦橋、中腦、內耳、間腦、枕葉以及顳葉底麵，前庭係統全部均有椎-基底動脈係的分支供應。因此，椎-基底動脈係統的缺血必然導致眩暈。 椎基底動脈供血不足大多發生於中年以上的患者，多有動脈硬化或頸椎病的病史。臨床病征多種多樣，相當複雜，主要表現為旋轉性、浮動性或擺動性眩暈，自覺雙腿發軟、站立不穩、地麵搖晃、傾斜。伴一過性黑蒙、視野缺損或複視，共濟失調、平衡障礙、麻木和延髓麻痹等。各症狀具體分述如下： （1）眩暈常常是首發症狀，據國內資料統計，約占45.5-81.6%。眩暈的性質可為旋轉性、浮動性，或雙下肢發軟、站立不穩，自覺地麵搖晃、傾斜。也有相當多的患者眩暈症狀並不明顯，隻有“頭暈眼花”的感覺。有的伴有單側或雙側耳鳴及聽力減退，聽力檢查為神經性耳聾。耳蝸症狀的出現，提示基底動脈的分支內聽動脈供血不足，此時要特別注意與美尼埃氏病鑒別。眩暈可自發，也可因患者轉換體位、頭頸部屈伸和轉動時誘發，或使已有的眩暈加劇。 （2）視力障礙 可以表現為一過性黑蒙或視野缺損，主要是影響了大腦後動脈的血液供給所致。如枕葉缺血不太嚴重，視力仍可保存，但常伴有彩視、眼前閃金花，和偏頭痛發作時很相似。 （3）共濟失調表現為軀體位置及步態的平衡失調。傾倒，Romberg氏征陽性，這是由於小腦核前庭係統功能障礙所致。不少患者可出現眼球震顫，其特點符合中樞性眼震的特征。 （4）頭痛大約30-50%以上的病例有頭痛發作。頭痛主要位於後枕部和頂枕部，其性質為跳痛、脹痛。並常伴有惡心、嘔吐、出冷汗等植物性神經功能紊亂症狀。頭痛發生的原因，是由於椎基底動脈係統缺血，顱內外動脈係統通過後枕部和頂枕顳部頭皮血管建立側枝循環，致使這些頭皮血管擴張，造成血管擴張性頭痛。此症極易誤診為偏頭痛，應予注意。 （5）意識障礙由於腦幹缺血累計網狀結構的上行激活係統時，會發生暈厥乃至昏迷。有的患者可以在突然改變體位時，立即感到四肢無力，雙下肢肌張力突然消失而跌倒在地，此時意識可以是清醒的，能很快站起並繼續活動。 （6）腦幹定位體征缺血影響了腦神經核團在腦幹中穿行的感覺、運動傳導束，就會造成腦幹定位體症。主要表現為：球麻痹、交叉性癱瘓或四肢癱、麵部和肢體的麻木感或感覺減退等等。當影響多個眼肌運動核團時，還會出現眼肌力弱、複視。 當椎基底動脈係統血栓形成時，側上述症候更為嚴重或難以恢複，定位體征更為顯著。 椎基底動脈供血不足或血栓形成，主要的病因是動脈的粥樣硬化，它不僅可以使管腔變窄，血流量減少，還可造成附壁血栓形成，如果硬化斑塊或栓子脫落還能造成栓塞。其次頸椎外傷（骨折或脫位）、頸椎病、先天性環枕畸形、頸椎融合、扁平陸地、及枕骨大孔疝等均可影響或壓迫椎動脈引起缺血。其中由頸椎病引起的眩暈是相當常見的，它主要見於頸椎病中的椎動脈型，該病是椎動脈顱外段血流受影響的主要原因。由於頸椎骨刺及退行性關節炎、椎間盤病變，使椎動脈易受壓迫，當轉頸時一側之椎動脈更易受壓。若椎動脈本身已有粥樣硬化，一側椎動脈受壓迫後，對側椎動脈無法代償則出現症狀。臨床常見的症狀為發作性眩暈，其發作與頭頸轉動有密切關係。此外，尚可伴有枕部疼痛、猝倒、視覺症狀（閃光、視野缺失）及上肢麻痛。頸椎X常示頸椎肥大性改變
迷路性眼震的治療方法比較常見的就是這些了，迷路性眼震治療不易，在得病後患者要去正規醫院，同時還要給點耐心。
