骨髓病症在衣食住行之中很普遍，有許多 的人出現了骨髓出現異常綜合征。出現這一病症對病人的傷害也較為大，應當立即醫治，假如可以立即醫治得話，可以獲得更強的控製，有的人骨髓出現異常綜合征，20年也沒有發作，所以說尋找醫治方式是很重要的，自然也應當掌握這一病症的病發原因，積極主動的搞好防止，那麼骨髓出現異常綜合征究竟是什麼原因呢？病發原因有什麼呢？
骨髓增生出現異常綜合症是複製性的造血功能幹祖細胞的生長發育出現異常，進而造成了失效的造血功能及其惡變轉換的危險因素提高。它的基本的臨床醫學特點是骨髓中的造血細胞的生長發育出現異常的組織學主要表現和外周血中三係紅細胞的降低，及其變化為亞急性髓係白血病的危險因素是很高的。
依據病症的紅細胞的降低的水平，例如血細胞、白細胞計數、血小板的標值，及其骨髓中原始細胞的占比，也有就是說性染色體的狀況，我們能夠把骨髓增生出現異常綜合症分成低危、中危和高風險，低危的病人一般來說，他的骨髓中原始細胞的占比不是提高的，病況進度也十分慢，病況相對性相對穩定。
可是這一類病人的占比是很低的，一般不超過5%。這一類的病人曆經一些平時的適用靜脈注射醫治，及其定期的升白細胞這種對症治療的支持治療，生存時間能夠做到10很多年的，乃至我們曆經一些非常好的排鐵的醫治，生存時間乃至能夠做到20年。
病發原因
MDS病發原因並未一目了然，推斷是因為微生物，有機化學，或物理學等要素造成基因變異，染色體異常使某一惡化的體細胞複製性增生。已經認可，誘變劑如病毒感染，一些治療藥物(如化療藥)，輻射源(放化療)，工業生產反映劑(如苯，高壓聚乙烯)及其空氣汙染等的可致癌物質功效，誘變劑可造成性染色體的重新排列或遺傳基因重新排列，也可能隻造成基因的表達的改變造成MDS。但從細胞培養、體細胞細胞生物學、生物學及臨床實驗均確認，MDS是一種來源於造血功能幹/祖細胞水準的複製病症。其病發原因與敗血症相近。現階段早已證實，最少2種網織紅細胞惡變增生病症——成年人T體細胞敗血症及皮膚T體細胞型淋巴瘤是由反轉錄病毒感染引發。亦有試驗證實，MDS病發可能與反轉錄病毒功效或(和)體細胞原癌基因突然變化、抑癌基因缺少或表述出現異常等要素相關。涉及到MDS病人病發的普遍原癌基因為N-ras遺傳基因。Ras基因家族分成H、N、K三種，MDS病人中最普遍的為N-ras基因變異，產生在12、13、61外顯子處，突然變化後N-ras基因編碼蛋白表達出現異常，影響了體細胞一切正常增生和分裂數據信號，造成體細胞增生和分裂出現異常。亦有彙報MDS病人p53、Rb抑癌基因表述出現異常，但所述遺傳基因改變多在MDS較末期RAEB、RAEB-T型病人中產生，在MDS初期RA、RAS中較少，提醒用基因變異尚難表述所有MDS病人病發原因。
繼發性MDS病人經常出現顯著病發發病原因，苯類脂肪烴化合物、抗腫瘤藥物尤其是烷化劑、射線均可誘發體細胞基因變異而造成MDS或別的腫瘤產生。除此之外，MDS多產生於中老年人，是不是年紀可減少體細胞內修補基因變異作用亦可能是發病要素之一。
