急性閉角型青光眼(acuteangle-closureglaucoma)是由於前房角突然關閉而引起IOP急劇升高的眼病，發病機製尚不十分明確。常伴有明顯眼痛，視力下降，同側偏頭痛，惡心，嘔吐等症狀，如未經及時恰當治療，可於短期內失明。
當眼壓升高，尤其是急性高眼壓時，眼睛的各個組織均可發生病理改變和功能損害，例如眼瞼、球結膜充血水腫，角膜水腫，虹膜萎縮，晶狀體混濁，眼底出血，動靜脈阻塞等等。如不給予及時處理，其後果往往是嚴重而永久性的。急性高眼壓對眼內主要的損害包括：
1、血管改變急性高眼壓可造成眼內小血管阻塞，常見於虹膜和睫狀體。一個節段的虹膜、睫狀體血管阻塞，使該區域虹膜睫狀體缺血、萎縮、脫色素、睫狀突玻璃樣變等。虹膜萎縮可延至周邊房角，每次急性發作都可有新的萎縮區出現。該部位的括約肌或同時伴有開大肌功能喪失，嚴重者瞳孔永久性散大，固定，呈橢圓形，縮瞳劑和散瞳劑均無作用。嚴重虹膜萎縮時色素脫失、基質變薄甚至前後房交通，房水可以由該處從後房直接進入前房。一處或兩處的虹膜萎縮如同虹膜切除術，可以緩解瞳孔阻滯。另外，虹膜萎縮區所對應的房角相應加寬，不再有虹膜擁堵，可防止房角進一步關閉。因此，這一改變的直接病理意義是防止青光眼再發作。當虹膜萎縮較輕，特別是僅有過小發作而目前處於緩解狀態的眼，輕度的瞳孔變形、瞳孔緣變薄亦可提示該區域的虹膜已有萎縮，應仔細檢查，以免漏診。
急性發作後睫狀體小血管阻塞，部分睫狀突變性，房水分泌功能下降，也在某種程度上減輕了高眼壓狀態。
在急性眼壓升高時，如有可能觀察眼底，由於高眼壓的壓迫，常能見到視網膜動脈搏動，視盤充血。發作緩解後，視盤附近的視網膜可發生廣泛出血。過高的眼壓還可使視網膜中央靜脈阻塞或動脈閉塞，視力下降，甚至失明，因此預防和控製急性發作至關重要。
2、角膜失代償急性眼壓升高可使角膜敏感性下降，內皮細胞泵功能失調。早期為上皮細胞水腫，初期呈哈氣樣或稱霧狀，重者形成大泡；繼之基質水腫，角膜可增至正常厚度的兩倍。角膜增厚使得前房更淺，與虹膜更貼近，更易發生周邊虹膜前粘連。當眼壓下降後，角膜水腫多從周邊部開始消退，同時可出現Desemet膜皺褶，一般也會很快消失。但持續高眼壓，或原有角膜內皮功能不良，急性發作可加重內皮細胞丟失，甚至功能失代償。細胞丟失量與發作持續的時間有關。有人統計，一次青光眼急性發作可使角膜內皮丟失33％，最高甚至可達91％。此時角膜厚度及透明度很難恢複，上皮大泡也將持續存在，即使重新降低眼壓亦不能令其緩解，造成永久性視力障礙。另外，持續高眼壓也使角膜發生纖維化及新生血管增生，失去正常透明度。在角膜瞼裂部位的脂質類物質沉積和鈣化是晚期青光眼角膜失代償的常見表現，稱之為帶狀角膜變性。
3、晶狀體混濁高眼壓本身以及高眼壓時房水成分的改變使晶狀體代謝失調，導致白內障形成或原有白內障加重。而白內障又可使晶狀體膨脹，貼近虹膜，加重瞳孔阻滯。
眼壓的突然改變可在晶狀體前囊下形成片狀、羊脂狀混濁斑——青光眼斑(glaukomflecken)。它是急性高眼壓後的特征性表現。在組織切片中，這些混濁斑似乎是前部上皮細胞或晶狀體纖維的壞死物，當眼壓下降後，混濁可以部分或全部吸收，也有少量永久存在。隨著時間的推移，新的晶狀體纖維覆蓋其上，將其推向深處。所以根據混濁斑的深度，可以大概估計發作距今所經曆的時間。這種病理改變幾乎都發生在瞳孔區，但不會發生在晶狀體後極。值得一提的是，有些引起急性眼壓升高的繼發性青光眼也可能出現這樣的混濁斑。
4、虹膜睫狀體反應當閉角型青光眼急性發作時，眼壓突然上升的第1個影響可能是虹膜基質的壞死。由於眼壓急性升高，虹膜睫狀體血管滲透性改變、充血、滲出甚至阻塞，造成組織水腫、變性、壞死。並可導致虹膜基質破壞、蛋白質分解，表現為無菌性前部葡萄膜炎，前房出現閃光、浮遊物、遊離色素甚至前房積膿。這些又可促進瞳孔後粘連和虹膜周邊前粘連，使瞳孔阻滯力進一步上升，房水引流進一步減少，給將來的再次發作和病情惡化埋下伏筆。但青光眼急性發作時的前房反應一般較通常的虹膜睫狀體炎輕微，瞳孔粘連速度也較緩慢。閉角型青光眼急性發作時，如果眼壓高於60mmHg，瞳孔對縮瞳劑不再敏感。因為當眼壓高於舒張壓時，瞳孔周圍的虹膜缺血，瞳孔括約肌受壓，失去收縮能力。如果眼壓能盡快下降，瞳孔可以恢複原有大小，房水循環功能將不受影響。如果持續高眼壓，甚至發生瞳孔粘連，則成為永久性擴瞳。當虹膜周邊切除後，房水從旁路引流到前房，瞳孔區房水減少，成為促使瞳孔後粘連的因素。虹膜粘連亦可發生於房角，呈點狀或錐狀，每次發作均造成新的粘連，房水排出麵積逐漸減少，是本病進入慢性期的重要原因。虹膜的色素脫失常沉積於角膜後、房角以及晶狀體表麵等部位，其中角膜後色素性KP、虹膜節段性萎縮及晶狀體青光眼斑，三者統稱為“三聯征”，是急性閉角型青光眼發作的有力證據。
5、房角改變與開角型青光眼不同，閉角型青光眼在房角閉鎖以前，房水排出通道本身並無結構異常。小梁網及Schlemm管本身均無梗阻。開始時虹膜的周邊部與小梁網表麵之間幾乎是處於並置狀態，但並不影響房水的正常引流。任何使瞳孔散大或瞳孔阻滯力增加的因素都可能使虹膜根部與小梁網緊密貼附，引起房角的關閉。及時的藥物治療可令其重新開放，不致產生小梁組織結構和功能的異常。如反複發作或長時間高眼壓不降，加上虹膜睫狀體的炎性反應時間超過24～48h以上，會形成房角粘連，虹膜基質和小梁網進行性纖維化和變性，則閉塞的房角無法再開放。Schlemm管也會因受壓變形而閉塞。疾病後期的組織標本可見到小梁網間隙中有色素沉著，纖維化，Schlemm管狹窄，腔內充滿紅細胞。關閉可以是部分的也可以是全部的。眼壓是否能恢複正常或其增高的程度如何，主要取決於房角粘連的範圍和未發生粘連的小梁網功能是否健全。反複的或嚴重的發作造成小梁網本身的損害，即使房角重新開放，其房水引流功能也可能會明顯下降。所以臨床上也會見到房角粘連範圍不大但眼壓持續升高的病例。
6、視神經損害閉角型青光眼急性發作後，如果病程短，視盤可不受影響，無青光眼杯。急性閉角型青光眼視盤常表現為褪色而凹陷不大，慢性閉角型青光眼則更常見視盤色淡的同時伴有凹陷擴大。長期持續高眼壓，視網膜節細胞的神經纖維變性、萎縮，數量明顯減少，表現為視盤局部或普遍性生理凹陷擴大。視盤篩板是眼球後的薄弱部位，容易受高眼壓影響產生後突，形成青光眼性凹陷。這類情況多出現在急性閉角型青光眼的較晚期和慢性期。此時，病人的眼底和視野多與開角型青光眼沒有區別。
臨床表現根據疾病發展過程分為6期：
1、臨床前期(pre-clinicalstage)：無任何症狀，但需要治療。包括以下兩種情況：
（1）一眼曾有急性發作，另一眼雖無發作史，但具有淺前房和窄房角的特點，遲早都有發作的可能者。
（2）有急性原發性閉角型青光眼家族史，前房淺，房角窄，無發作史，但激發試驗陽性者。
2、前驅期(Prodromalstage)：
（1）症狀：輕度眼痛，視力減痛，虹視，並伴有同側偏頭痛、鼻根和眼眶部酸痛和惡心。
（2）體征：輕度睫狀充血，角膜透明度稍減退，前房稍變淺，輕度瞳孔開大，IOP輕度升高。
此期症狀和體征均輕微，上述症狀多發生於情緒波動或勞累之後，常於傍晚或夜間瞳孔散大情況下發作。經到亮處或睡眠後，瞳孔縮小，症狀可自行緩解。持續時間一般短暫，而間隔時間較長，通常於1～2小時後症狀可完全消退。多次發作後，持續時間逐漸延長，而間隔時間縮短，症狀逐漸加重而至急性發作期。也有少數病例不經過前驅期而直接表現為急性發作。
3、急性發作期(acuteattackstage)：起病急，前房角大部或全部關閉，IOP突然升高
（1）症狀：劇烈眼痛，視力極度下降，同側偏頭痛，眼眶脹痛，惡心，嘔吐，甚至有體溫增高，脈搏加快等。
（2）體征：
①球結膜睫狀或混合性充血，並有結膜水腫。
②角膜上皮水腫，呈霧狀混濁，知覺消失，角膜後壁有棕色沉著物。
③前房極淺，可出現房水閃光，但較輕，因虹膜血管滲透性增加，血漿中的蛋白漏到房水中，開始時房水中無浮遊細胞，以後可有棕色浮遊物。
④虹膜水腫，隱窩消失，如高眼壓持續時間長，可使1～2條放射狀虹膜血管閉鎖，造成相應區域的虹膜缺血性梗塞，而出現虹膜扇形萎縮，從色素上皮釋放的色素顆粒可沉著於角膜後壁、虹膜表麵和睫狀體表麵。
⑤瞳孔半開大，呈豎橢圓形。這是由於高眼壓使瞳孔括約肌麻痹，可有瞳孔後粘連，但一般不嚴重。
⑥晶狀體前囊下可出現乳白色斑點狀邊界銳利的混濁，稱為青光眼斑，常位於晶狀體縫處，不發生於被虹膜覆蓋的部位。青光眼斑為永久性混濁，以後被新的晶狀體纖維覆蓋，故可以從青光眼斑在晶狀體中的深度估計急性發作後所經過的時間，有時淡而小的青光眼斑可以消退。
⑦IOP明顯升高，多在50mmHg以上，甚至可達80mmHg或更高。
⑧房角關閉：前房角鏡下虹膜周邊部與小梁網相貼，如急性發作持續時間短，眼壓下降後，房角尚可開放或有局限性粘連。如持續時間長，則形成永久性房角粘連。
⑨眼底：因角膜上皮水腫，常需滴甘油使角膜暫時清亮後才能看清眼底。視乳頭充血，有動脈搏動，視網膜靜脈擴張，偶見少許視網膜出血。
4、間歇期(intermittentstage)：青光眼急性發作以後，經藥物治療或自然緩解，前房重新開放，IOP恢複正常，使病情得到暫時緩解，稱為間歇期或緩解期，由於瞳孔阻滯等致病因素並未解除，以後還會複發。
（1）症狀：無任何不適。
（2）體征：如急性發作時未遺留永久性損害，除淺前房及窄房角以外，無任何陽性所見。隻能根據病史及激發試驗確定診斷。
5、慢性期(Chronicstage)：急性期症狀未全部緩解，遷延轉為慢性，常因房角關閉時間過久，周邊虹膜與小梁網發生永久性粘連。
（1）症狀：慢性期的早期仍有輕度眼痛、眼脹、視物不清等症狀，以後則症狀消失或僅有輕度眼脹。
（2）體征：
①此期早期仍有急性發作的體征，但程度較輕，以後則充血等均消退，僅遺留虹膜萎縮、瞳孔開大、青光眼斑。如急性發作時無上述體征，則虹膜和瞳孔正常。
②房角發生粘連，如粘連範圍達1/2~2/3房角圓周時，房水排出受阻，IOP升高。
③早期視乳頭尚正常，當病情發展到一定階段時，視乳頭逐漸出現青光眼性病理凹陷及萎縮。
④視野(visualfield)：早期正常，後期出現青光眼性視野缺損，視野缺損逐漸進展，最後完全失明而進入絕對期。
6、絕對期(absolutestage)：視力完全喪失
（1）症狀：因為患者己長期耐受高眼壓，故自覺症狀不明顯，僅有輕度眼痛，但部分病例尚有明顯症狀。
（2）體征：球結膜輕度睫狀充血，前睫狀支血管擴張，角膜上皮輕度水腫，可反複出現大泡或上皮剝脫，前房極淺，晶狀體渾濁，IOP高。晚期由於整個眼球變性，IOP可低於正常，最後眼球萎縮。由於這種眼球的抵抗力低，常發生角膜潰瘍，甚至發展為眼內炎。
預防原發性慢性閉角型青光眼需要從生活日常做起，方法是保持良好的睡眠和愉快的心情，避免過度勞累、不要暴飲暴食、少在光線暗的環境中工作或娛樂和多吃蜂蜜及其他利水的食物
本病屬於一種因某些身心和環境因素導致敏感人群房角急性關閉，進而導致眼壓升高的一類青光眼，所以心理調適在預防中十分重要
1、激發試驗
由於閉角型青光眼發病機製主要是瞳孔阻滯和虹膜根部阻塞房角，房水不能與小梁網相接觸，因此可以針對性地利用這些原理人為造成眼壓升高，對可疑青光眼提前做出診斷。雖然這樣會造成患者一時的負擔，但是，在醫院內的青光眼發作可以及時控製，並及時開始治療，比在院外發作，延誤診治要好得多。
對一個可疑青光眼病人(如有眼脹、虹視、視力一過性下降以及青光眼家族史等)，前房淺而眼壓正常者，可考慮做激發試驗。應該明確，除非激發試驗肯定陽性，可以診斷閉角型青光眼，但激發試驗陰性不能保證將來不發作青光眼。
激發試驗的使用要根據青光眼的類型做選擇。應首先了解激發試驗的原理，以便合理使用。對於閉角型青光眼，激發試驗的主要機製有二：①增大瞳孔阻滯力；②虹膜根部堆積阻塞房角。目前常用於閉角型青光眼的激發試驗主要有暗室試驗、俯臥試驗、散瞳試驗等。結果分析：實驗前後眼壓升高≥8mmHg、或試驗後眼壓≥30mmHg為陽性，實驗前後眼壓升高
激發試驗僅是人為誘發高眼壓的手段，陰性並不能除外將來發生閉角型青光眼的可能性，陽性也不是都會自發產生急性房角關閉，但不能否認激發試驗對診斷和治療的意義。但需結合臨床及其他檢查作綜合考慮。
2、UBM檢查
3、房角檢查
4、B超可測定前房深度、晶狀體厚度並明確晶狀體位置
青光眼病人不可在短時間內飲大量水份，包括飲料，牛奶等；還有一些飲料，如咖啡，濃茶等，對神經係統容易產生興奮作用，也不宜大量飲用。如果進食一些有利於降低眼壓的飲食，則對青光眼的康複有益。若病人沒有糖尿病，選用含糖多的食品，可使血液滲透壓升高，加快眼內房水的吸收，減少房水的生成，有利於降低眼壓，蜂蜜是其中含糖較多的食品。還有一些具有利尿作用的食物，如赤小豆，西瓜，絲瓜等，應該經常選食，對於防止眼壓升高有一定的作用。
以下食物療法具有較好的降眼壓作用，可選擇食用：
（1）蜂蜜與甘油。
（2）利水食物。多食赤豆，苡仁，西瓜，冬瓜，絲瓜，金針菜等利水食物。
（3）潤腸食物。可多服蜂蜜，麻油，菜油等植物油，以改善腸道的潤滑度。還可多食香蕉，蘿卜，生梨，檸檬，柑桔，西瓜，香瓜，西紅柿等瓜果與富含纖維素的蔬菜與粗糧等，以通便。
1、治療原則
（1）以手術治療為主，明確診斷後應及早手術。
（2）急性發作期，先用藥物治療，使房角開放，IOP下降，待炎症反應消退後再行手術。
2、常規治療
（1）前驅期和間歇期：早期行周邊虹膜切除術可獲根治.此手術可打破瞳孔阻滯，房水可通過切除區從後房流到前房，前後房壓力平衡，虹膜不膨隆，房角加寬，不致發生關閉。可用氬激光、YAG激光或手術等方法做周邊虹膜切除術。
（2）急性發作期：積極搶救，盡快使房角開放，以免發生永久性房角粘連。高IOP時手術並發症多，效果差，應先用藥物控製IOP，待充血炎症現象消退後再行手術。
為使IOP迅速下降，可同時使用多種藥物：
①2％毛果芸香堿液(pilocarpinesol)，每5~10分鍾1次共3次，以後每30分鍾1次，共4次，然後改為每小時1次.以後可酌情減為每日4次。
②乙酰唑胺(diamox)0.5g配以蘇打1g口服.
③甘油(glycerin)50g，口服。
④2％利多卡因1.5ml，球後注射。麻痹睫狀神經節，減少房水生成和止痛。
⑤20％甘露醇(mannitol)1~2g/kg或30％尿素(urea)1~1.5g/kg，靜脈滴注，每分鍾60滴左右。
經以上處理，IOP多能降至正常，但仍需使用縮瞳劑，並根據IOP情況酌情用碳酐酶抑製劑或高滲劑。注意檢查房角，如房角已大部或全部開放，則可觀察數日，待炎症消退後再做手術。如果房角仍關閉，則應及時手術。
手術治療：在應用毛果芸香堿情況下，如IOP正常，房角開放或粘連21mmHg房角粘連已達2/3圓周，需做濾過性手術。
（3）慢性期：根據IOP及房角情況選做濾過手術或周邊虹膜切除術。
（4）臨床前期：據報道53％~68％將會發生急性發作，故多數人主張作虹膜切除術，以期獲得治愈。也可密切觀察或用縮瞳劑。
（5）絕對期：繼續用縮瞳劑。如疼痛重，可球後注射酒精，必要時摘除眼球。一般不做切開眼球的抗青光眼性手術。