一、發病原因
與遺傳因素、血管疾患以及局部解剖因素等有關。
二、發病機製
正常群體中眼壓的統計學顯示眼壓水平並非標準正態分布，而呈輕微左偏態，年齡大於40歲的人群中尤其如此。眼壓正常與否不再單純依據一般群體統計學正常範圍的含義，需要重視“個體耐受眼壓”。因此，對於任一患者，正常眼壓規定為不超過正常群體眼壓統計學的上限界值，具有很強的人為性。進而，同時考慮到正常範圍的跨度為10～21mmHg(上限是下限的2倍)，采用其上限衡量所有患者的眼壓正常與否，顯然是有失於偏頗的。
正常眼壓性青光眼使“眼壓升高與視神經損害間因果關係”的傳統理論受到挑戰，從而被視為血管或缺血學說的支持者，但缺血學說自身在病理生理學上對視神經的特征性損害也不能給出合理的解釋，或許血管性病變的作用僅僅在於降低了視神經對壓力性損害的抵抗能力。近年的基礎研究表明，視神經損害的病理改變實質上為視網膜節細胞凋亡。而臨床研究表明，正常眼壓性青光眼中視神經損害也是眼壓依賴性的。分析迄今的多種研究成果認為：視盤篩板的組織學差異及其發育性缺陷和退行性改變及其與眼壓間關係的失衡可能是正常眼壓性青光眼視神經損害發生的起始因素。即：篩板上下兩區域結構薄弱以致不能承受正常水平的眼壓，導致此處發生軸漿傳輸阻滯，進而引起腦源性神經營養因子剝奪，結果啟動上下弓形區內節細胞的凋亡。在眼底的解剖形態學上呈現為上下弓形區內神經纖維層缺損以及視盤上下盤沿的縮窄和視杯縱向的擴大加深，而在功能上呈現為相應部位和形態的視野缺損。
關於正常眼壓性青光眼的致病基因，2002年發現了視神經病變誘導蛋白基因(optineurin，OPTN)，基因位點為10p13。此外1998年發現的GLCIE，屬於眼壓正常的原發性開角型青光眼，基因位點為10p14～p15。
視盤出血、視網膜神經纖維層缺損等。房角粘連性關閉、視神經萎縮等。原發性房角關閉是由虹膜-晶狀體位置不當引起，房水由後房流向前房的阻力隨著相對性瞳孔阻滯的進展而增加，致使前後房壓力差增大，周邊虹膜向前膨隆，堵塞小粱網的濾過部分，最終導致IOP升高。周邊虹膜與小梁網的長期接觸可引起粘連，損害小梁網的濾過功能。
1.病史
正常眼壓青光眼的發病隱蔽，早期絕大多數無明顯自覺症狀，如眼酸，眼脹，眼痛，用眼容易疲勞等，患者常常由於其他原因就診，晚期當視野嚴重缺損時，患者可主訴視力下降或視力障礙，由於這些患者眼壓正常，而且在不伴有其他眼病時，中心視力常較好，因此若不能對視盤，視杯，視網膜神經纖維層及視野進行詳細檢查及密切隨訪觀察則極易漏診，不少患者是因其他眼病就醫而進行常規眼底檢查時或例行健康體檢時被發現的。
部分NPG患者有近視性屈光不正，低血壓及其他全身性血管疾患，如：偏頭疼，糖尿病等，少數患者有血流動力學危象，如休克，心肌梗死，大出血等造成的急性低血壓史，但是也有許多患者無上述病史，NPG患者的家族史研究較困難，但仍有許多研究報告了NPG患者具有較強的家族遺傳傾向，常有同一家族多例NPG和HPG患者，提示二者間存在某種尚不明了的關係。
2.體征
主要集中在下列4個方麵：
（1）眼壓 正常眼壓性青光眼的眼壓雖然處於正常範圍，但具體水平不一，臨床上不同患者中眼壓水平既有接近正常範圍上界者，也有接近下界者，平均處於16mmHg附近，恰是正常群體眼壓範圍的均值，國外文獻報道大多數患者的眼壓接近上界，從生理學上看，眼壓是否正常，除絕對值外，還體現在晝夜曲線的波動幅度和雙眼對稱性等方麵，但迄今主要著重其最高值，關於眼壓峰值，多數認為出現於夜間，原因在於睡眠狀態的體位致使鞏膜上靜脈壓升高，至於後2項指標，從有限的臨床資料上看，患者晝夜眼壓的分布雙眼對稱，波動形態呈單峰式曲線，最高值與最低值相差約4mmHg，正常眼壓性青光眼中眼壓的各種表現與一般人群正常眼壓的生理狀態完全一致，在疾病過程中保持正常和穩定。
（2）眼底改變 眼底改變作為結構性改變，包括視盤改變和RNFL改變2個方麵，正常眼壓性青光眼相對於HPG，眼底改變有無異同，各家研究結果不一，正常眼壓性青光眼中視盤損害更多地表現為盤沿縮窄和切跡以及旁視盤脈絡膜視網膜萎縮（PPCA）和盤沿出血，從臨床上看，盤沿出血在正常眼壓性青光眼視盤損害中相對常見，有時是最早可見的一個體征，可以反複出現，多見於視盤的顳下或顳上盤沿區域，呈條片或火焰狀，騎跨於盤緣上，出血及其反複提示視神經組織損害的發生或進展，某些研究根據視盤表現將正常眼壓性青光眼分為2種情況：①老年硬化型 主要見於伴有血管疾病的老年患者，盤沿呈蒼白淺斜坡狀。②局灶缺血型 盤沿有局灶性深切跡，位於上極或下極。
（3）視野損害 視野損害屬於功能性損害，正常眼壓性青光眼與HPG間視野損害在部位和形態上有無不同，迄今也無一致意見，正常眼壓性青光眼相對於HPG，早期視野缺損多呈局灶性，程度更致密，邊界更陡峭，部位更靠近甚至侵入中心固視區。
（4）房角 對於正常眼壓性青光眼，房角無疑是開放的，從房水循環的病理生理學上分析，如果房角關閉作為原因預先存在，則不可能還有作為結果的“眼壓正常”，應注意房角開放在解剖上存在既可以“寬”，也可以“窄”的2種情況。
具有後天獲得性的類似於POAG的視盤改變，視網膜神經纖維層損害及視野損害，治療前24小時眼壓測量均≤21mmHg（2.79kPa），房角開放，排除了造成視神經損害，視野缺損和暫時性眼壓降低的其他眼部或全身原因即可確立診斷。
本病屬於一種因某些身心和環境因素導致敏感人群房角急性關閉，進而導致眼壓升高的一類青光眼，基本病因與房角狀態相關婦女閉經期、絕經期、以及痛經可是眼壓升高應高度重視，經期如出現青光眼表現者，應及時就診專科青光眼家族及危險因素者，必須定期複查，一旦有發病征象者，必須積極配合治療，防止視功能突然喪失舒暢心情，注意情操陶冶可能對部分病理具有預防作用
1、眼底熒光血管造影
眼底熒光血管造影(FFA)顯示大部分NPG患者都有視杯的充盈缺損，並且多呈節段性弱熒光，說明存在視盤缺血，階段性熒光充盈缺損的部位常出現相應的盤沿切跡及視網膜神經纖維層缺損的部位，且視盤的充盈缺損出現在視野損害之前。
2、眼血流檢查
早期有學者報告NPG患者的眼動脈壓，眼動脈舒張壓低於可疑青光眼患者，也有報道說NPG的舒張期灌注壓可能偏低，後來認為NPG患者的眼動脈壓和灌注壓與正常人並無明顯差別，且灌注壓易受血壓影響，而根據眼動脈搏動振幅和動脈血流測出的睫狀脈絡膜血管的阻力更能反映血液供應的情況，有研究表明NPG患者的眼脈搏振幅低於正常眼，其睫狀脈絡膜血管網阻力高於正常人2～3倍，由於阻力增加而使血流減少，也有學者報告NPG患者的眼脈搏振幅與正常人沒有不同，目前關於NPG患者的眼血流情況尚無較一致的意見，各家報道結果也不很一致，但多數研究認為NPG患者的眼血流量可能較正常人減少。
3、激發試驗
NPG患者的激發試驗有皮質激素升壓試驗和飲水試驗及冷刺激激發視野檢查，冷刺激激發試驗為比較患者正常情況下的視野與一隻手或腳放入4℃冷水中10min後的視野，平均缺損下降10％為陽性，約25％的NPG患者有陽性反應，因為此試驗可檢測血管的緊張性，因此可能有助於判別NPG患者使用血管擴張藥是否有效。
4、其他眼部特點
NPG患者的近視特別是高度近視的患病率高於正常人及原發性開角型青光眼患者，且眼球後段較正常人大，較長的眼軸易使眼球壁硬度偏低，且傾向於有較大的杯盤比值，對青光眼損害的易感性也較大，高度近視患者由於眼球擴大，視盤被不規則地牽拉，延伸，導致視盤形態異常，擴大並發生傾斜，牽拉作用降低了篩板對眼壓損傷的耐受閾值，使介於或接近生理值的眼壓足以引發視盤及視網膜神經纖維損害。
5、全身情況
(1)血壓：NPG患者的視神經損害是否與血壓異常有關，目前尚無定論，NPG患者中低血壓特別是低舒張壓或正常血壓的人較其他類型的青光眼患者多見，NPG患者中有急性低血壓病史或血流動力學危象的發生率比NPG對照組高。
(2)血管疾患：人們普遍認為NPG與血管疾患有關，NPG患者的心腦血管疾病發生率明顯高於正常人，頸動脈疾患(狹窄或鈣化)與NPG關係密切，通過測量頸動脈與眼動脈血流證實眼血流下降與視神經損害有關，但兩者間的關係尚未十分明了。
(3)血液流變學：有研究表明NPG患者的全血黏稠度，血漿黏度及血細胞比容高於正常人，凝血及纖溶係統異常的發生率也較高，血液呈高凝狀態。
多服用一些有利水作用的赤豆、金針菜、米仁、西瓜、絲瓜等。麥芽、蛋黃、植物油、黃豆、花生、萵筍、綠葉菜等食物富含維生素e，粗糧、豆類、內髒、瘦豬肉等富含維生素b1，動物肝及綠葉菜等含有維生素b12，都可以適當多吃一些。
一、治療
1、降低眼壓青光眼治療的根本目的在於阻止病變進展以保護視功能，治療手段從理論上包括眼壓降低和視神經保護兩條途徑。目前，“視神經保護”還處於概念階段，某些藥物盡管聲稱具有“視神經保護”的作用，但尚無隨機對照臨床資料的證實，所以在臨床上，降低眼壓依然是迄今青光眼治療的基本目標。而所謂“目標眼壓”(靶眼壓、耐受眼壓、個體眼壓)正是將降低眼壓與保護視神經結合在一起的一個概念，具體是指通過治療獲得一個穩定的眼壓範圍的上界水平，在此上限水平以下的眼壓範圍內，視神經損害的進展能夠最大程度地延緩甚至停止。正常眼壓性青光眼對此也不例外。
正常眼壓性青光眼患者相對於HPG，需要的目標眼壓更低，因此降壓難度更大，但大多數作者主張給予治療，借助藥物、激光或手術以進一步降低眼壓。眼壓降低幅度應達到其基線水平的至少30％，對於嚴重的晚期患者，應爭取降低的眼壓靠近10mmHg甚至更低。治療措施的選擇以及降壓幅度的要求取決於目標眼壓。目標眼壓因不同患者而不同，即使同一患者，也因不同病程而不同。但實際上，目前還沒有準確預測和具體測量的可行方法。確定目標眼壓一般應考慮下列幾個因素：視神經損害的程度、眼壓高度、損害進展的速率、其他危險因素(近視眼、糖尿病、家族史、高血壓、低血壓、偏頭痛、周圍血管性疾病如雷諾病、缺血性血管疾病等)、患者預期壽命(或預期視力年數)。目標眼壓也不是一經確定即一成不變的，其是否足夠和有效應通過視神經損害的現狀與以前(包括基線)資料的隨訪比較做定期評估。
正常眼壓性青光眼不予治療的自然病程對不同患者是不同的，有些病情進展不可阻止，而另外有些卻為相對良性的過程。如果某一患者視神經損害程度較輕、眼壓曲線中峰值位於正常範圍平均值以下而且波動幅度較小、沒有相關的危險因素、尤其隨訪中視神經損害進展速率較慢、患者年齡較大，同時考慮到藥物的有效性、安全性、可耐受性、費用和對患者生活質量的可能影響等問題，可暫予觀察而不予治療。否則應采取積極措施，治療以藥物為首選。目前，局部降眼壓藥已多達六大類，即β受體阻滯藥、前列腺素類衍生藥、腎上腺素能激動藥、碳酸酐酶抑製藥、縮瞳藥和複方製劑，每一大類又包括多個不同的品種：
(1)β受體阻滯藥：分為非選擇性β受體阻滯藥和選擇性β1受體阻滯藥兩種。前者的降壓幅度為20％～35％(4～6mmHg)，後者為15％～25％(3～4mmHg)。需要注意的是各種β受體阻滯藥對深色虹膜的患眼降壓效果較差，此外對夜間降壓的維持效果也較差。
(2)前列腺素類衍生藥：共有4種，現在常用的一種是拉坦前列素(適利達)，降壓幅度高達35％以上，尤其是對深色虹膜的患眼降壓效果較好，此外對夜間降壓的維持效果也較好。值得提及的是貝美前列素(Bimatoprost，Lumigan)降壓機製兼及小梁網和葡萄膜-鞏膜2條通路，降壓作用優於拉坦前列素。
(3)腎上腺素能激動藥：包括非選擇性和選擇性激動藥2種，國內幾年以前曾有非選擇性的地匹福林(腎上腺素前體藥)和相對選擇性的α2激動藥——對氨基可樂定，目前臨床上使用的是高度選擇性的α2激動藥——溴莫尼定(阿法根)，降壓幅度為20％～27％。
(4)局部碳酸酐酶抑製藥：共有多佐胺和布林佐胺2種，現在國內應用的是布林佐胺(派立明)，降壓幅度為19％～23％。
(5)縮瞳藥：也有多種，目前臨床上常用的是不同濃度的毛果芸香堿，降壓幅度可達20％～30％。
(6)複方製劑：目前已有噻嗎洛爾/多佐胺、噻嗎洛爾/拉坦前列素、毛果芸香堿/噻嗎洛爾。該劑型藥物不僅具有相互加強的療效，而且可以提高患者的順應性。
正常眼壓性青光眼由於眼壓本已“正常”，對降眼壓藥的反應較差，以致不少臨床醫生認為藥物治療對阻止病情進展沒有多大幫助，現在尚不清楚其原因在於過去使用的藥物在效果上不如現在、或疾病本身即是如此。正常眼壓性青光眼協作研究(TheCollaborativeNormalTensionGlaucomaStudy)的結果清楚表明降低眼壓至少對部分患者是有益的。但單獨局部使用一種藥物通常不足以達到滿意的降壓效果，此時應依據藥理作用機製加用其他藥物，或采取激光以至手術。
氬激光小梁成形術的效果尚不肯定或效果有限，但對於不願意接受手術或對手術有高危因素的患者，不妨一試。而近年進入臨床應用的選擇性激光小梁成形術(SLT)尚未見有治療正常眼壓性青光眼的文獻報道。
濾過性手術在正常眼壓性青光眼患者中需要達到很大的降壓幅度，而手術指征也僅限於視野和眼底損害不斷進展的病例，許多臨床醫生認為眼壓應降到正常低界甚至亞正常的水平(6～10mmHg)，最好的辦法是采用全厚鞏膜穿透的濾過手術或聯合5-FU或MMC等輔助藥物帶有保護性鞏膜瓣的小梁切除術(guardedtrabeculectomy)，似可獲得更低的術後眼壓，但並發症的發生率亦隨之增加，因此應慎重權衡利弊。
2、其他輔助治療對於正常眼壓性青光眼尤其中晚期患者，在眼壓降到可以接受的水平的情況下，應注意相關危險因素的內科治療，同時考慮給予營養神經和改善血流的藥物。
鈣通道阻滯藥(尼莫地平等)可以改善視神經的功能和血流，已有研究表明全身鈣通道阻滯藥治療後患者對比敏感度改善或視野損害進展得到緩解。但也有研究未能證實上述作用，況且全身應用鈣通道阻滯藥對患者血壓有副作用，且發生率較高。有鑒於此，鈣通道阻滯藥應留待雖經局部藥物和手術但患者病情依然惡化的時候再予使用。另外選擇性β1阻滯藥——貝特舒不僅對降低眼壓有一定作用，而且能夠改善視神經血流，進而保護視野，相對於全身鈣通道阻滯藥治療有更大的安全性，必要時可以選用。
二、預後
積極控製眼底，療效及預後佳。