成人呼吸窘迫綜合征簡稱ARDS,是一種繼發的,以急性呼吸窘迫和低氧血症為特征的綜合征,為成人急性呼吸衰竭的一種類型。
病因包括:休克、嚴重感染、顱腦損傷、嚴重創傷、骨折時脂肪栓塞、輸血輸液過量、DIC、吸入刺激性氣體、氧中毒、長期使用呼吸器、體外循環、昏迷或全身麻醉後誤吸、燒傷等。盡管原發損害不同,但在肺髒所引起的病理生理改變卻相似。其主要特點為:①肺微血管壁通透性增加,間質水腫;②肺表麵活性物質缺失,肺泡群萎陷。
成人呼吸窘迫綜合征患者病後不久,數天或數周後病情未得緩解時,可由於氧供不足引起出現其他器官的並發症。缺氧時間過長可引起嚴重的並發症如腎功能衰竭,如未獲及時治療,可因嚴重缺氧而死亡。此外,由於急性呼吸窘迫綜合征患者防禦肺部感染的能力低下,在其患病過程中常常出現細菌性肺炎。
除原發病如外傷、感染、中毒等相應症狀和體征外,主要表現為突發性、進行性呼吸窘迫,氣促,紫紺。常伴有煩躁、焦慮表情、出汗等。其呼吸窘迫的特點不能用通常的療法使之改善,亦不能用其他原發心肺疾病(如氣胸、肺氣腫、肺不張、肺炎、心力衰竭)解釋。
對高危的患者應嚴密觀察,加強監護一旦發現呼吸加快、PaO2降低等肺損傷表現,在治療原發疾病時,應早期給予呼吸支持和其它有效的預防措施,防止ARDS進一步發展和重要髒器損傷
早期體征可無異常,或僅聞雙肺幹囉音、哮鳴音;後期可聞及水泡音,或管狀呼吸音。
X線胸片早期可無異常,或呈輕度間質改變,表現為邊緣模糊的肺紋理增多,繼之出現斑片狀,以至融合成大片狀浸潤陰影。大片陰影中可見支氣管充氣征。
成人呼吸窘迫綜合症(ARDS)患者往往營養缺乏,應給予鼻飼和靜脈高營養,以維持有足夠的能量供應,避免代謝功能和電介質紊亂。
(一)治療原發疾病
消除ARDS的原因,如抗感染、抗休克治療等。
(二)吸氧與呼氣末正壓呼吸
ARDS病人發生低氧血症的主要機製是肺內功能性分流,故吸氧療法對提高其Pao2的作用較小。吸呼高濃度氧可提高Pao2,但吸入氧濃度在60%以上2~3天就可能引起氧中毒,反而加重ARDS。
呼氣末正壓呼吸使呼氣末時氣道及肺泡壓大於大氣壓,可將原來萎陷的氣道和肺泡張開,恢複其氣體交換功能,從而減少肺內分流,提高Pao2用PEEP呼吸尚可降低吸入氣的氧濃度。但呼氣末壓力過高會壓迫肺血管和心髒,使心輸出量減少,導致循環性缺氧。
(三)維持液體平衡,控製肺水腫
如適當限製入水量、利尿等。
(四)用藥物減輕肺泡-毛細血管膜的損傷和降低膜通透性
針對肺泡-毛細血管膜損傷的機製,采用相應的藥物進行發病學治療,有的已取得一定療效,有的還處於實驗階段。曾試用的藥物有:抗氧化劑(如超氧化物歧化酶)、蛋白酶抑製劑、磷脂酶A2抑製劑(如阿的平)、TXA2合成酶抑製劑(如咪唑)、脂加氧酶抑製劑、肝素和右旋糖酐、C5a及TNF的抗體、鈣通道阻滯劑(如戊脈安)、其他擴血管藥(如腺苷)、PGE和PGI2、以及腎上腺皮質激素等。