1、發病原因
諾卡菌為放線菌科中的一屬。已知9種諾卡菌，肯定能引起人類致病的有3種，即星形諾卡菌（N。asteroides）、巴西諾卡菌（N。braziliensis）和Otitidis諾卡菌變種（Notitidiscavarum，舊稱豚鼠諾卡菌），以前二者最常見。本菌是一種不能運動、彎曲的需氧革蘭陽性杆菌，部分耐酸。寬約1μm，較真菌為細。以二分裂生長繁殖，但細胞仍互相附著，連接成長的分支狀菌絲，可達50μm。最終菌絲斷裂，成為杆菌或球菌。它不是真正的真菌，有人稱之“類真菌"，流行病學：諾卡菌病見於世界各地。在美國1年診斷本病500～1000例，大多為成人，男女比例約2∶1，發病季節和患者職業無差異。諾卡菌寄生於土壤腐物中，可在空氣中形成菌絲體，人吸入菌絲片段是主要傳染途徑，亦可經破損皮膚或消化道進入人體引起感染。通常為散發性發病，但文獻記載有4起諾卡菌小規模暴發流行事件。第1起是腎透析單位中6例病人發病，但未確定其傳播機製。第2起為注射液體被汙染引起皮下膿腫。第3起和第4起分別發生於腫瘤和腎移植受者，可能為病人之間的相互傳播所致。除此尚無足夠證據表明人與人之間的傳播。淋巴瘤、器官移植和AIDS屬本病高危人群。諾卡菌病在肺泡蛋白沉著症、結核病、慢性肉芽腫病、酒精中毒、糖尿病患者亦較常見，但未能充分肯定其相關性。
2、發病機製
經常暴露於諾卡菌菌絲的人通常並不發病。中性粒細胞能抑製諾卡菌，雖然不如對通常細菌那樣有效，其機製可能與溶菌酶和其他陽離子蛋白的作用有關。激活的巨噬細胞和T淋巴細胞對控製和殺滅本菌具有重要作用。諾卡菌對吞噬細胞呼吸爆發產物有抵抗力，但慢性肉芽腫病患者對諾卡菌異常敏感，提示吞噬細胞呼吸爆發對諾卡菌病的發病仍然是很重要的。因此宿主免疫防禦機製削弱是本病發病的重要因素。主要病理改變為化膿性肉芽腫伴大量中性粒細胞、漿細胞、組織細胞浸潤，組織壞死並形成膿腫，且趨於融合。在膿腫內可發現菌絲，後者聚集形成疏鬆顆粒，菌鞘不明顯。肺組織可呈急性、亞急性或慢性化膿性病變，表現為融合性支氣管肺炎、肺實變、壞死性肺炎伴空洞形成，並常累及胸膜產生胸腔積液、膿胸，偶可侵犯胸壁形成瘺管。肺內病變亦可直接侵犯心包和縱隔，甚至壓迫上腔靜脈。少數病例經血道播散，最常侵犯腦組織，形成腦膿腫；其次是腎髒。心、肝、脾、淋巴結偶可受累。
合並敗血症，少數並發膿胸。病原菌經呼吸道進入肺而致病亦可由相鄰部放線菌病直接波及常犯肺門或肺底，呈急或慢性感染表現，如不規則發熱、胸痛、咳嗽、咳痰帶血盜汗、消瘦等，波及胸膜可致胸膜炎膿胸，可形成排膿瘺管，膿中有“硫磺顆粒”，X線顯示肺葉實變，其中可有透亮區，可伴胸膜黏連和胸腔積液。
起病緩急不一，免疫功能低下者常呈急性起病，全身症狀有發熱，疲乏無力，厭食等，呼吸道症狀有咳嗽，黏稠膿痰，量通常不多，胸痛，氣急，咯血等，胸壁有時可見瘺管，不治療或治療延誤則轉成慢性，出現類似肺結核病的慢性感染的相應表現，胸部X線呈現炎症浸潤，實變，單發或多發結節狀陰影，經常有膿腫和空洞形成，偶見厚壁空洞，病變分布以兩下葉多見，亦可呈粟粒樣或彌漫性間質性浸潤，極少鈣化和纖維化，約1/3患者並發膿胸。
凡肺化膿性病變伴膿胸，特別是伴胸壁瘺管者，應高度警惕本病可能性，確診依賴痰，下呼吸道分泌物或胸液培養以及肺活組織病理檢查，血清學方法和皮膚試驗無診斷意義。
早發現早診斷是本病防治的關鍵則宜清熱解毒，軟堅散結，托裏排膿方用消瘡飲加減如形成瘺管可內象牙麵3～6g/d，以托出死骨，並可外用回陽熏藥熏瘺管處熏後以紅血藥撚沾紫色疽瘡膏，捅入瘺管內以化腐提表，促進愈合
1、預後：抗生素的問世已使各種形式的放線菌病預後大為改觀現在治愈率很高，畸形和死亡皆不常見
2、預防：注意口腔衛生，及早治療病變牙齒、牙周和扁桃體疾病呼吸道、消化道炎症和潰瘍灶應及早處理，以免形成慢性感染病灶
1、血常規檢查：可發現中性粒細胞增高，可有紅細胞總數減少，血色素下降。
2、胸部X線：呈現炎症浸潤，實變，單發或多發結節狀陰影，經常有膿腫和空洞形成，偶見厚壁空洞，病變分布以兩下葉多見，亦可呈粟粒樣或彌漫性間質性浸潤，極少鈣化和纖維化，約1/3患者並發膿胸。
肺諾卡菌病患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
1、治療
首選磺胺藥、磺胺嘧啶6～12g/d，分4～6次口服，1月後適當減量，療程半年。磺胺甲？唑/甲氧苄啶（複方磺胺甲？唑）亦可選擇。據認為，聯合氨苄西林或阿米卡星可起協同作用。若磺胺藥過敏，大環內酯和β-內酰胺抗生素亦可選用。局限性慢性肺膿腫偶爾需要手術治療。
2、預後
肺諾卡菌病如無全身擴散，早診斷，早治療，90％的病例可治愈。若發生敗血症，引起腦或多器官損害，預後不良。