1、發病原因
其病因尚未明確，多認為與吸入環境中的過敏物質有關，猜測為不明變應原引起的超敏反應。
2、發病機製
主要病理改變為急性彌漫性肺泡損害。肺泡腔、間質和支氣管壁可見明顯的嗜酸性粒細胞浸潤，大部分病例可有透明膜形成，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生。後期可見間質水腫、炎症細胞大量浸潤和纖維組織增生。沒有血管炎和肺外髒器受損表現。
少數病例可發生嚴重的急性呼吸衰竭。患者呈急性熱病容，麵頰緋紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、幹燥，口角及鼻修軸單純皰疹；病變廣泛時可出現發紺；有敗血症者，可出現皮膚、粘膜出血點、鞏膜黃染；累及腦膜時，可有頸抵抗及出現病理性反射。心率增快，有時心律不齊。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，輕度叩濁，呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時有叩診呈濁音、觸覺語顫增強及支氣管呼吸音等典型體征。消散期可聞及濕羅音，重症患者有腸充氣，上腹部壓痛多與炎症累及膈胸膜有關。感染嚴重時可伴發休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經症狀，表現為神誌模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、譫妄、昏迷等。
部分可有過敏病史，呈急性起病，表現為發熱，肌痛，咳嗽，氣急，胸痛。急性嗜酸性粒細胞性肺炎的診斷首先須排除其他原因引起的肺嗜酸性粒細胞浸潤症。
1、嚴格執行消毒與隔離製度這主要是針對醫務人員及院內環境、器械而言，接觸病人前後嚴格洗手、戴手套操作，定期環境及室內消毒通風，按照要求定期清洗、消毒呼吸治療裝置，定期更換機械通氣及霧化器管路等，采取一整套嚴格的院內感染監測和預防計劃據報道，采取這一計劃的醫院與未采取的醫院比較，院內感染率低20％
2、胃腸道去汙治療這是近年來歐洲常用的一種預防措施，主要是針對院內感染的易感人群，目的是去除胃腸內的菌落寄殖與生長方法有全胃腸去汙和選擇性胃腸去汙法，常用的為後者，它通過鼻飼或口服胃腸不吸收的多粘菌素B、妥布黴素(慶大黴素或新黴素等)及二性黴素B，連用5天，並每天係統應用頭孢菌素，從口咽部及胃腸道中去除需氧菌而不降低厭氧菌的數量，其預防作用在革蘭陰性杆菌方麵尤為明顯，據作者統計有關文獻，去汙組幾乎無繼發性肺炎克雷白杆菌的肺炎與呼吸道感染(個別為耐藥株感染)
3、保護胃部酸性屏障主要是在預防應激性潰瘍時，應用硫糖鋁(ulcerlmin)類藥物，它既可以防止應激性潰瘍出血，又因它具有吸附胃黏膜、改變胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用，並不改變胃內酸性環境，從而有效地起到了防止潰瘍及防止感染的作用.而且據文獻介紹，硫糖鋁尚具有內在的殺菌活性，一係列研究表明應用抗酸劑組的肺炎發生率為23％～35％，而應用硫糖鋁組肺炎的發生率為10％～19％
1、外周血白細胞總數明顯增高，而嗜酸性粒細胞增高不明顯，但BALF中嗜酸性粒細胞明顯增高，分類計數常大於25％。
2、BALF中白細胞介素-5和血管內皮生長因子(VEGF)水平常升高。
3、血清總IgE水平中度升高。低氧血症(PaO2
4、X線檢查早期胸部X線表現為密度較淡的斑點狀浸潤影，可有KedeyB線，可迅速(48h內)發展為兩肺彌漫性對稱分布的肺泡和間質浸潤，類似ARDS的毛玻璃樣或微結節狀表現。可出現少到中等量胸腔積液。
5、CT掃描可見彌漫性肺實質浸潤。
6、肺功能試驗表現為伴有彌散功能障礙的限製性通氣功能損害。
7、胸腔積液pH較高且含大量嗜酸性粒細胞。
根據不同的症狀有不同情況的飲食要求，具體詢問醫生，針對具體的病症製定不同的飲食標準。患者的飲食以清淡、易消化為主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意營養充足。此外，患者還需注意忌辛辣、油膩、生冷的食物。
1、治療
腎上腺皮質激素為首選治療，治療數小時內症狀即可緩解，1～2周內肺浸潤可完全消失。常用甲潑尼龍60～125mg/6h，症狀控製後改為潑尼鬆40～60mg/d口服2～4周，隨後減量停藥。
2、預後
部分可自發緩解。治愈後本症不會複發。急性嗜酸性粒細胞性肺炎預後一般較好。