老年間質性肺炎的病因與下列因素有關：
1、吸入無機粉塵：二氧化矽、石棉、滑石、銻、鈹、煤、鋁、錫、鐵。
2、吸入有機粉塵：黴草塵、蔗塵、蘑菇肺、飼鴿者病、棉塵、合成纖維、電木放射線損傷。
3、微生物感染：病毒、細菌、真菌、卡氏肺孢子蟲病、寄生蟲。
4、藥物：細胞毒化療藥物、白消胺、環磷酰胺。
5、癌性淋巴管炎、肺水腫。
6、吸入氣體：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、煙塵、脂類、汞蒸氣。
已知病因中以職業性接觸為常見致病病因，其中無機類粉塵為病因者最多，由有機類粉塵致病者日益增多。有機類粉塵所致也稱過敏性肺泡炎，常因既往曾有過敏史，當再次吸入異體蛋白或多糖而發病。原因未明者ILD占所有病例的2/3，其中以特發性肺纖維化、結節病和膠原血管疾病肺部表現最為常見，組織細胞增多症，肺-腎綜合征和肺血管炎，特發性含鐵血黃素沉著症等其次。
老年間質性肺炎易引發呼吸衰竭、胸膜炎並發症，具體如下：
一、呼吸衰竭
重度老年肺氣腫患者由於呼吸運動做功增加、膈肌低平、曲率半徑增大及營養不良，容易發生呼吸肌疲勞。在此基礎上常因為下呼吸道感染、伴發其他疾病、手術、疲勞等因素誘發呼吸衰竭。不正確地使用氧療、鎮靜藥、鎮咳藥等醫源因素也可能引發呼吸衰竭。
二、胸膜炎
病情輕者無症狀。主要臨床表現為胸痛、咳嗽、胸悶、氣急，甚則呼吸困難，感染性胸膜炎或胸腔積液繼發感染時，可有惡寒、發熱。不同病因所致的胸膜炎可伴有相應疾病的臨床表現，胸膜炎最常見的症狀為胸痛。
老年間質性肺炎多為隱襲性發病，漸進性加重的勞力性呼吸困難是最常見症狀，通常伴有幹咳、易疲勞感。主要體征為淺快呼吸、以雙下肺為著的爆裂音、唇指紫紺及杵狀指(趾)，晚期可出現肺動脈高壓和右心室肥厚，常死於呼吸衰竭或(和)心力衰竭。
對於病因未明的老年間質性肺炎（ILD）目前尚無法預防但吸煙者發展為特發性肺間質纖維化的危險性增加病因已明的ILD的預防應該是對於在大粉塵量工作環境中的各類人員，長期接觸刺激性強的氣體如氯氣、氨、二氧化碳、甲醛和各類酸霧、放射性損傷者以及養鳥人群等進行重點監測，定期進行肺功能測定、血氣分析及常規的X線檢查，及時早期發現疾病，及時診治
另外空氣中各種微生物、微粒、異性蛋白過敏原、有害刺激性氣體的吸入也可引起肺損害通過臨床觀察，ILD的發病過程有時是很緩慢的，臨床上經常會遇到青年時曾接觸粉塵或毒物而到老年時期才出現明顯症狀的患者，而對於這些老年患者由於免疫功能低下，營養狀態差以及心、肺、腎等基礎疾病的存在，治療上是非常困難的，病死率甚高老年體力活動少可能掩蓋由於此病造成的呼吸困難、氣短等症狀，故對於此病的高危人群應以家庭為單位，以社區為範圍承擔保健職能，定期開展健康教育和保健谘詢
老年間質性肺炎的臨床檢查具體如下：
一、血液檢查
ILD肺泡結構中炎性和免疫細胞異常與肺外其他病變無關聯，許多患者血沉增速，或血液免疫球蛋白增高，與肺纖維化亦無密切關聯。有些患者血清中可查到免疫複合體，是從肺髒產生而溢出的。有一部分患者類風濕因子、抗核抗體陽性，部分患者血清出現抗肺膠原抗體。動脈血氣分析：由於潮氣量減低，呼吸頻率增高，呼吸淺速，肺泡通氣量不足，導致通氣/血流比例降低，發生低氧血症，但動脈血二氧化碳分壓正常。運動後血氧分壓明顯下降。支氣管肺泡灌注檢查：應用纖維支氣管鏡插入左肺舌葉或右肺中葉，以生理鹽水衝入灌洗，獲得支氣管肺泡灌洗液。將灌洗液作細胞學和非細胞成分的測定。
二、胸部X線檢查
診斷ILD的常用方法之一。早期肺泡炎顯示雙下肺野模糊陰影，密度增高如磨砂玻璃樣，由於早期臨床症狀不明顯，患者很少就診，易被忽略，病情進一步進展，肺野內出現網狀陰影甚至網狀結節狀陰影，結節1～5mm大小不等。晚期有大小不等的囊狀改變，呈蜂窩肺，肺體積縮小，膈肌上抬，葉間裂移位，發展至晚期則診斷較易，但已失去早期診斷的意義。約有30％患者肺活檢證實為間質性肺纖維化，但胸部X線檢查卻正常，因此X線檢查對肺泡炎不夠敏感，且缺乏特異性。肺部CT或高分辨CT：對肺組織和間質更能細致顯示其形態結構變化，對早期肺纖維化以及蜂窩肺的確立很有價值，CT影像的特點包括結節影，支氣管血管壁不規則影，線狀影和肺野的濃度等四種影像，結節可出現在小葉的中心、胸膜、靜脈周圍、細靜脈和支氣管血管壁的不規則影處。同樣支氣管血管壁不規則出現於小葉中心，支氣管動脈和靜脈及細靜脈的周圍。高分辨CT影像對間質性肺病的診斷明顯優於普通X線胸片，對於早期的肺纖維化以及蜂窩肺的確立很有價值。尤其CT影像在判定常以周邊病變為主的ILD具有獨特的診斷價值。
三、肺功能檢查
此項檢查僅是功能的診斷，而非病理診斷，在早期階段，肺功能檢查可以完全正常，當病情進展才可能出現肺功能檢查的異常。ILD最顯著的肺功能變化為通氣功能的異常和氣體交換功能的降低。通氣功能是以限製性通氣障礙為主、肺活量減少、殘氣量隨病情進展而減少，隨之肺總量也減少。第1s時間肺活量(FEV1.0)與用力肺活量(FVC)之比即1s率出現明顯升高，如已達到90％則支持ILD的診斷。ILD的早期可有小氣道功能障礙，其V50、V25均降低ILD形成纖維化後而出現V50、V25增加。ILD的早期還可以出現氣體交換功能障礙，如彌散功能(DLCO)較早期即有降低，一旦X線胸片發現間質性改變，DLCO則已降低50％以下。肺功能改變與肺部病變二者的相關性，在病變輕微者極差，病情嚴重者相關性較好。凡肺功能嚴重損害者，肺部病變肯定嚴重。在肺功能的各項檢測中，容量-壓力曲線測驗和運動時動脈血氧的變化，僅在反映肺纖維化的嚴重程度上最為敏感。肺功能檢查對於ILD的早期診斷與判定預後是非常有用的，特別是動態觀察VC、FEV1.0、DLCO等指標。至於肺功能檢查能否判斷激素或免疫抑製劑治療ILD的療效，有不同的看法，僅以肺功能的變化評價療效是不夠的。
四、肺活檢
肺活檢是診斷ILD的最好程序，當病史、X線胸片、肺功能檢查及支氣管肺泡灌洗以及生化學、感染病學等檢查得不出推斷性的診斷時，要進行肺活檢。肺活檢分為兩種
1、應用纖維支氣管鏡做肺活檢，其優點為操作簡便，安全性高，可作為常規檢查，且便於複查。學者認為，纖維支鏡所取的肺組織過小，(
2、刮胸肺活檢：切去肺組織2cm×2cm，可全麵觀察肺泡炎的類型和程度。此方法雖然是損傷性檢查手段，但從確立診斷方麵和免受不必要的各類檢查及無目的的治療方麵，無疑開胸肺活檢是必要的。國外學者報道經纖維支氣管鏡肺活檢不能明確診斷的病例，將有90％可在開胸活檢得到確診，並認為特發性肺間質纖維化中的普通間質性肺炎、脫屑性間質性肺炎隻有開胸肺活檢才能獲得確診。相比之下我國開展開胸肺活檢甚少，這是阻礙診斷水平提高的主要原因。
老年間質性肺炎患者宜吃高蛋白、有營養、維生素、礦物質含量豐富、高熱量易消化食物。忌吃油炸、熏製、燒烤、生冷、高鹽、高脂肪的食物。
目前老年間質性肺炎尚無特殊療法。特發性肺間質纖維化是一種進展性的疾病，未經治療的患者其自然病程平均2～4年，自從應用腎上腺皮質激素後可延長到6年左右。不論是早期還是晚期，都應立即進行治療，使新出現的肺泡炎吸收好轉，部分纖維化亦可改善並可阻止疾病發展，首選藥物為皮質激素，其次為免疫抑製劑。腎上腺皮質激素可調節炎症和免疫過程，降低免疫複合物含量，抑製肺泡內巨噬細胞的增殖和T淋巴細胞因子功能，在肺泡炎和細胞滲出階段應用，可使部分患者的肺部X線陰影吸收好轉，臨床症狀有顯著改善，肺功能進步。
如在晚期廣泛間質纖維化和蜂窩肺階段開始治療，臨床症狀亦可有不同程度的改善，但肺部陰影和肺功能無明顯的進步。慢性型常規起始劑量為潑尼鬆40～60mg/d，分3～4次服用。待病情穩定，X線陰影不再吸收可逐漸減量，維持4～8周後每次減5mg，待減至20mg/d時，每周每次減2.5mg，以後10mg/d維持不應短於1年。如減量過程中病情複發加重，應再重新加大劑量控製病情，仍然有效。療程可延長至兩年，如病情需要可終身使用。應注意檢測藥物副作用，盡可能以最小的劑量，最少的副作用達到最好的效果。應用糖皮質激素時應注意機會致病菌感染，注意肺結核的複發，必要時聯合應用抗結核藥物，長期應用糖皮質激素應注意真菌的感染。如病情進展凶險或急性型發病者，可用糖皮質激素衝擊療法，如甲潑尼龍(甲基潑尼鬆)500mg/d，持續3～5天，病情穩定後改口服。最後根據個體差異找出最佳維持量，避免複發。因特殊原因不能接受激素及不能耐受激素者可改用免疫抑製劑，或減少皮質激素量加用免疫抑製劑。