一、發病原因
可有以下幾方麵的發病因素：
1、感染因素
多種病毒和細菌感染均可引起。較常見的有合胞病毒、腺病毒、鼻病毒和肺炎支原體等。大多數病例可在病毒感染基礎上並發細菌感染。
2、解剖特點
嬰幼兒的氣管和支氣管都比較狹小，其周圍彈力纖維發育不完善，故其黏膜易受感染或其他刺激而腫脹充血，引起管道狹窄，分泌物黏稠不易排出，從而產生喘鳴音。
3、過敏體質因素
嬰幼兒患病毒感染者甚多，僅一小部分患兒呈喘息樣支氣管炎表現，提示同一病毒在不同個體中所產生的不同病理生理改變和臨床表現，與機體內在因素密切相關，如近年發現合胞病毒引起的喘息樣支氣管炎患兒出？ahref="http：//jbk.39.net/keshi/waike/gc/9d195.html"target="_blank"class=blue>痔匾煨隕gE抗體，其鼻咽分泌物中組胺濃度明顯高於同樣感染而無喘息表現的患兒。其親屬往往有過敏性鼻炎、蕁麻疹、哮喘等變態反應性疾病史，約30％左右的患兒曾患濕疹，測血清IgE含量常見增高。
二、發病機製
喘息性氣管炎的發病機製與哮喘相似。哮喘的發病機製，近年來研究得較多，大致可有以下三方麵。
1、變態反應
是某些喘息性支氣管炎與支氣管哮喘發病的主要原因。變態反應是指機體與外界抗原接觸而發生的反應性改變，這種反應性改變為免疫反應的特殊類型。可分4型，即速發過敏反應型、細胞溶解型、免疫複合物型及遲發型。過敏型哮喘患者主要是Ⅰ型及Ⅱ型反應異常。患者發病由於過敏性體質者接觸特異抗原，體內產生反應素抗體，即免疫球蛋白E(IgE)。其含量正常人血清中甚微(0.01～0.09mg)，IgE與支氣管黏膜及黏膜下層的肥大細胞及血液中嗜堿性粒細胞等靶細胞膜上的特異受體(每個嗜堿性細胞表麵有4萬～10萬個受體)結合產生致敏作用。支氣管的張力主要靠細胞內環腺甙酸(cAMP)和環鳥苷酸的絕對值和比值變化來調節，cAMP的增高可穩定肥大細胞，抑製化學活性物質的釋放，特異性IgE分子的Fc段能牢固吸附在細胞表麵，Fab段則與抗原起反應(通常兩個IgE分子與一個抗原分子相結合)，激活肥大細胞的酶反應，導致細胞膜鈣通道打開，鈣離子進入細胞內，使胞漿內的鈣結合蛋白如鈣調素被激活，後者再激活磷酸二酯酶，從而促使cAMP水解。由於cAMP濃度降低，肥大細胞內顆粒的穩定性遭到破壞，而導致脫顆粒及化學活性物質的釋放，如組織胺、慢反應物質、緩激肽和嗜酸性超化因子(ECF-A)等，這些介質可刺激迷走神經傳入部分，引起支氣管痙攣，組織胺可增加毛細血管的通透性而引起組織水腫，慢反應物質主要引起持續性支氣管收縮。ECF-A則選擇地吸引嗜酸性粒細胞導致致敏性組織損害。首都兒研所等研究證實，小兒喘息性支氣管炎和哮喘患者血清中存在蟎特異性IgE，及蒿屬花粉特異性IgE，認為粉塵蟎及蒿屬花粉與喘息性支氣管炎、哮喘的發病有密切關係。藥物性哮喘如阿司匹林等可引起哮喘，其發病機製是由於阿司匹林抑製環加氧酶，從而抑製前列腺素(PG)，特別是PGE的生物合成。由於PG合成受阻，花生四烯酸可沿脂氧合酶的途徑合成白細胞三烯(LT)，主要成分LTC4、LTD4、LTE4，此即慢反應物質，可使支氣管平滑肌強烈而持久地收縮。除IgE外，已有學者發現IgG亞群之一的IgG4也可誘發第Ⅰ型變態反應。SIgA是黏膜防禦細菌、病毒侵襲的免疫要素，北京兒童醫院測哮喘患兒唾液SIgA，結果明顯低於正常，提示SIgA缺乏或降低與哮喘發病有密切關係。嬰幼兒由於合成SIgA能力差，易得呼吸道感染，外界抗原亦易通過呼吸道進入體內，引起體內特異性IgE增高，因而患喘息性支氣管炎及哮喘者增加。近來有人認為IgG及IgM在哮喘發病中起一定的作用。當患兒吸入過敏抗原，可發生遲發型哮喘反應。Gallrame從哮喘者肺穿刺活檢，用熒光免疫技術在肺基底膜發現有C3存在，說明補體及免疫複合物參與發病過程，是第Ⅱ型變態反應的表現。
2、腎上腺能受體的作用
有人認為哮喘的各種誘因都通過一共同途徑，即哮喘者的呼吸道對各種誘因反應性增加，在低閾值的刺激下就可引起平滑肌痙攣。呼吸道受自主神經控製，當迷走神經興奮時使平滑肌收縮，交感神經興奮使平滑肌舒張。交感神經直接分布到支氣管的很少，而是分布到膽堿能神經節，經傳遞消除迷走神經衝動引起的支氣管收縮，主要通過循環中兒茶酚胺及豐富的β受體而起作用。目前已知呼吸道內至少有4種受體，即β受體，α受體、M受體和H受體，這4種受體都與呼吸功能有關，β受體與H2受體興奮時通過細胞內cAMP含量增高導致支氣管平滑肌鬆弛，並拮抗其他收縮物質的作用。α與M受體與相應的激動藥結合，分別通過降低cAMP水平和升高環磷酸鳥苷(cGMP)含量，使支氣管痙攣。HI受體則接受肥大細胞釋放的組織胺，使支氣管痙攣和水腫。正常情況下呼吸道主要是β受體，從氣管到末梢細支氣管平滑肌細胞上β受體的密度越來越高，而且90％以上的β受體是β2亞型。因此，支氣管平滑肌主要靠β受體接受循環中兒茶酚胺類β受體激動藥的刺激維持氣道的舒張狀態。哮喘時β受體常降低。大致有以下3種學說：
（1）β受體反應性降低學說。
（2）受體轉變學說。
（3）β受體自身抗體學說。由此可見腎上腺能受體與哮喘關係最密切。
3、遺傳因素
早在1650年Sennetus報道其妻子的家係中連續三代出現哮喘患者。William發現哮喘患者中有50％近親中有過敏疾病史。上海醫科大學兒科醫院的調查結果表明，哮喘兒童各級親屬哮喘發病率明顯高於對照組，隨親代接近而有增加的趨勢，即親代越近哮喘發病越高，說明哮喘與遺傳有密切關係。目前國際上一致同意哮喘為多基因遺傳疾病，該病的遺傳規律比較複雜，從家係分析來看有以下幾點特點：
（1）親屬發病率往往高於群體發病率，並且親緣關係越近，發病率越高。
（2）在某一家係中如患者人數越多，其親屬發病率也越高，反之越低。
（3）在某一家係中如患者病情越嚴重，其親屬發病率越高，反之越低。
（4）某種多基因遺傳疾病的群體發病率有性別差異時，少發的性別患者的親屬發病率反而高。
一般無並發症。可發展為肺炎，部分患兒以後發展成哮喘。對支氣管哮喘的定義為“支氣管哮喘是由多種細胞及細胞組分參與的慢性氣道炎症，此種炎症常伴隨引起氣道反應性增高，導致反複發作的喘息、氣促，胸悶和(或)咳嗽等症狀，多在夜間和(或)淩晨發生，此類症狀常伴有廣泛而多變的氣流阻塞，可以自行或通過治療而逆轉”。
1、年齡
發病年齡較小，多見於l～3歲小兒。
2、一般表現
常繼發於上呼吸道感染之後，病情大多不重，有低度或中度發熱，僅少數病兒出現高熱，呼氣時間延長，伴喘鳴音和粗濕囉音，喘息無明顯發作性，經治療後，在第5～7天上述症狀明顯減輕。
對喘息樣支氣管炎患兒，如有支氣管哮喘可疑時，應盡早給予哮喘的防治措施複發性或慢性支氣管炎的預防方法：
1、一般方法首先尋找病原，積極治療慢性病灶或預防潛在因素，以減少急性發作機會其次給予合理喂養，及時添輔食，以增強體質並加強體格鍛煉，多到戶外活動，必要時口服維生素A，以增加呼吸道黏膜的抵抗力
2、氣管炎菌苗可刺激機體產生免疫反應，增加吞噬細胞功能，預防支氣管炎複發用法：在發作間歇期，每周皮下注射1次，第1次0.1m1，如無不良反應，以後每周遞增0.1ml，直至每次0.5m1為最大劑量10次為1療程，有效者可用幾個療程，尤在常發季節開始應用，緩解期暫停
3、核酪為核酸和酪蛋白的水解物，可增強機體抵抗力用法：每周肌注2次，每次2m1，10次為一療程，有效時可繼續使用
白細胞計數可增高，病毒感染引起可正常，其他常規檢查無異常，嗜酸性粒細胞檢查，血清IgE水平部分患兒可增高，胸片X線檢查無明顯異常，可有支氣管炎改變。
1、根據自己平日身體狀況，針對性地選擇食品。
2、多吃含有維生素(維生素產品，維生素資訊)A、C及鈣(補鈣產品，補鈣資訊)質的食物。
3、多吃高蛋白(蛋白補充產品，蛋白補充資訊)食物如瘦肉、肝、蛋、家禽、大豆及豆製品等，增加熱量，提高抗病力。消化功能不好的人要少吃多餐。
4、忌酒、忌過鹹食物。
一、治療
作為急性支氣管炎給予相應治療。
1、一般療法
按呼吸道感染常規處理，包括休息，室內溫、濕度適當，經常變換體位，多喂開水，給易消化飲食。注意呼吸道隔離，減少繼發細菌感染的機會。
2、控製感染
致病原以病毒為多，雖分泌物培養有細菌存在，並非真正的致病菌，故—般不用廣譜抗生素。對嬰幼兒或有發熱、白細胞明顯增高者，可適當選用抗生素，如磺胺甲唑/甲氧苄啶(複方新諾明)口服或青黴素肌注。若病情較重，年齡較小，體質較弱，則可合用青黴素和卡那黴素(或慶大黴素)以及其他廣譜抗生素。
3、對症療法
包括：
（1）止咳祛痰：目的使痰液變稀薄，易於排出。一般盡量不用鎮咳藥或鎮靜藥，因其不但抑製咳嗽反射、影響纖毛的生理性活力，且使痰黏難於排出，造成支氣管阻塞，增加細菌感染機會。常用的祛痰劑有吐根糖漿0.1～1m1，3次/d；l0％氯化銨0.1～0.2m1/kg，3次/d；溴己新(必嗽平)2～4mg，3次/d。如幹咳嚴重，影響睡眠，可給小劑量鎮靜藥。
（2）止喘：哮喘性支氣管炎時，喘息常難於控製。除用支氣管解痙藥，如氨茶堿2～4mg/kg，口服，或用異丙腎上腺素0.5mg，4％碳酸氫鈉2m1進行霧化吸入。同時注意補充水分，以稀釋痰液。喘鳴嚴重時可加用潑尼鬆(強的鬆)，每天1mg/kg，分3次口服，4～7天為一療程。至於抗過敏藥物，如異丙嗪(非那根)可使痰液幹燥，應盡量少用。
二、預後
近期預後大多良好，到3～4歲時複發次數減少，但是有部分病例遠期發展為支氣管哮喘。