一、發病原因
肺不張在小兒時期比較常見，可由多種原因引起肺組織萎陷或無氣，以致失去正常功能。也可按其病因分為3類：
1、外力壓迫
肺實質或支氣管受壓迫，可以有下列4種情況：
（）胸廓運動障礙：神經、肌肉和骨骼的異常，如腦性癱瘓、脊髓灰質炎、多發性神經根炎、脊椎肌肉萎縮、重症肌無力及骨骼畸形(維生素D缺乏病、漏鬥胸、脊柱側彎)等。北京以多發性神經根炎最為常見。
（2）膈肌運動障礙：由於膈神經麻痹或腹腔內壓力增高。常為各種原因引起的大量腹水所致。
（3）肺膨脹受限製：由於胸腔內負壓減低或壓力增高，如胸腔內積液、積氣、膿胸、血胸、乳糜胸、張力性氣胸、膈疝、腫瘤及心髒增大等。
（4）支氣管受外力壓迫：由於腫大的淋巴結、腫瘤、血管環或囊腫的壓迫，支氣管管腔堵塞，空氣不能進入肺組織。擴大的左心房及肺動脈可壓迫左總支氣管導致左肺不張。北京兒童醫院常見病例屬於腫瘤型支氣管淋巴結結核引起的肺不張；還曾見2例高位室間隔缺損的患兒，其左室血直接經缺損入肺動脈，以致肺動脈擴大，壓迫左總支氣管，引起全左肺不張。
2、支氣管或細支氣管內的梗阻
支氣管內腔被阻塞，可有下列幾種情況：
（1）異物：異物堵塞支氣管或細支氣管引起大葉性或肺段性肺不張。偶有異物堵塞氣管或主支氣管引起雙側或一側肺不張。
（2）支氣管病變：氣管支氣管軟化、氣道狹窄、支氣管黏膜下結核、結核肉芽組織、白喉假膜延及氣管及支氣管、支氣管擴張等。
（3）支氣管管壁痙攣及管腔內黏稠分泌物堵塞：嬰兒的呼吸道較狹小，容易被阻塞。患肺部炎症性疾病如肺炎、支氣管炎、百日咳、麻疹、囊性纖維性變、纖毛運動障礙、免疫缺陷、新生兒的慢性肺疾病、食管閉鎖修複術後等及患支氣管哮喘時，支氣管黏膜腫脹，平滑肌痙攣，黏稠分泌物可阻塞呼吸道引起肺不張。此類病因多見於冬春季，故肺不張的發病也以寒冷季節為多。止咳藥如阿片、阿托品等能減少自然的咳嗽，且可使分泌物變稠，都能加重梗阻，故不可濫用。脊髓灰質炎或其他原因引起的膈肌及胸部肌肉張力低下甚或麻痹時，支氣管分泌物不易咳出。在胸部手術、進行較長時間的全身麻醉、深麻醉或外傷性休克的情況下，由於刺激引起支氣管痙攣，加以支氣管分泌物本來有所增加，如咳嗽反射受到抑製或消失，分泌物更易堵塞管腔，引起肺不張。毛細支氣管炎、間質性肺炎及支氣管哮喘時，常引起多數細支氣管的梗阻。初期表現為梗阻性肺氣腫，其後則一部分完全梗阻，形成肺不張，與肺氣腫同時存在。根據支氣管鏡檢查的結果，可以闡明梗阻性肺不張的形成。
3、非阻塞性肺不張
除以上兩類外，近年來對非阻塞性肺不張越加重視，其主要原因為：
（1）表麵活性物質(surfactant)缺乏：肺表麵活性物質由Ⅱ型肺泡上皮細胞生成，是一種磷脂蛋白質複合物，起主要作用的是二棕櫚酰卵磷脂。表麵活性物質襯覆在肺泡內麵，具有降低肺泡的氣-液交界麵表麵張力的作用，有穩定肺泡防止肺泡萎陷的功能，如果表麵活性物質缺乏則肺泡表麵張力增大，肺泡回縮力增加，肺泡即萎陷，造成很多處微型肺不張(microatelectasis)。肺表麵活性物質缺乏可見於：①早產兒肺發育不成熟。②支氣管肺炎特別是病毒性肺炎致表麵活性物質生成減少。③創傷、休克等初期發生過度換氣，迅速消耗了表麵活性物質。④吸入毒氣或肺水腫等使表麵活性物質破壞及變性。正常肺的表麵張力為6dyn/┩2，而表麵活性物質缺乏時，呼吸窘迫症嬰兒的表麵張力可達23dyn/┩2。
（2）另一種非阻塞性肺不張可能與肺終末氣道神經肌肉結構有關：不少學者證實，遠離氣道直到肺泡管及肺泡囊有一種肌彈力纖維，係平滑肌和彈力纖維交織在一起，受自主神經控製。當劇痛如肋骨骨折及手術時，或支氣管受強烈刺激如行支氣管造影時，肌彈力纖維收縮可造成肺不張，特別是大片肺萎陷。
（3）呼吸過淺：如手術後及應用嗎啡，或昏迷與極度衰弱的病人均可見呼吸淺表。當肺內壓力減低到不足以抗拒局部表麵張力時，就可逐漸引起肺泡關閉與肺不張。鼓勵手術後病人深呼吸可防止肺泡關閉，或可使因呼吸表淺而關閉的肺泡重新開放。總之，肺不張在小兒發病較多，其病因以毛細支氣管炎、支氣管炎、哮喘、支氣管淋巴結結核、多發性神經根炎、支氣管異物及手術後較多見。此外，還可見於吸入性肺炎、支氣管擴張、顱內出血、心內膜彈力纖維增生症、先天性心髒病、腫瘤等。
二、發病機製
1、支氣管阻塞
首先引起阻塞性肺氣腫，至肺泡內氣體積聚，逐漸由血液吸收，從而出現肺泡萎陷，萎陷範圍又受肺泡間的Kohn孔與細支氣管-肺泡交通道Lambert小管的發育影響，故患兒年齡愈小、肺不張越多見，範圍也愈大。肺泡萎陷區的血流灌注影響不大，故通氣/灌注比率改變，發生右至左分流，出現輕重不等的低O2血症。阻塞時氣管腔內有分泌液積聚與停滯，促使細菌繁殖。肺泡內分泌液積聚，萎陷的肺節段體積有時反較正常增大，此情況稱“淹肺”，36h內分泌液吸收，節段縮小。肺不張周圍出現代償性肺泡過度膨脹或肺氣腫。
2、非阻塞性不張
見於肺通氣量降低、肺泡平滑肌彈力纖維痙攣及肺泡表麵張力活性物質缺乏等。
可出現代償性肺泡過度膨脹，嚴重者形成肺氣腫。如肺不張長期存在，在肺不張基礎上容易繼發感染，造成支氣管損害及炎性分泌物瀦留，日久可發生支氣管擴張及肺膿腫或肺纖維化。肺纖維化，即肺髒間質組織由膠原蛋白、彈性素及蛋白醣類構成，當纖維母細胞受到化學性或物理性傷害時，會分泌膠原蛋白進行肺間質組織的修補，進而造成肺髒纖維化；即肺髒受到傷害後，人體修複產生的結果。
一、症狀及體征
由於病因及範圍大小不同，表現也不同，按不同範圍的肺不張分別敘述如下。
1、一側或雙側肺不張
常由多種原因，如胸肌，膈肌麻痹咳嗽反射消失及支氣管內分泌物阻塞等綜合而發生一側或雙側的肺不張，起病很急，呼吸極為困難，年長兒能自訴胸痛和心悸，可有高熱，脈速及發紺，發生於手術後者，多在術後24h內發生，明顯的胸部體征如下：
（1）同側胸廓較扁平，呼吸運動受限製，
（2）氣管及心尖搏動偏向病側，
（3）叩診時有輕微濁音，但在左側可被上升的胃所遮蔽，
（4）語顫和呼吸音微弱或消失，
（5）膈肌抬高。
2、大葉性肺不張
起病較慢，呼吸困難也較少見，體征近似單側肺不張，但程度較輕，可隨不張的肺葉而有所不同，上肺葉不張時，氣管移至病側而心髒不移位，叩診濁音也僅限於前胸；下葉不張時，氣管不移位而心髒移向病側，叩診濁音位於背部近脊椎處；中葉不張時，體征較少，難於查出，由於鄰區代償性肺氣腫，叩診濁音往往不明顯。
3、肺段不張
臨床症狀極少，不易察覺，肺不張可發生於任何肺葉或肺段，但以左上葉最為少見，隻有在先天性心髒病時，擴大的左肺動脈壓迫左上葉支氣管可引起左上葉肺不張，小兒肺不張最常見於兩肺下葉及右肺中葉；下呼吸道感染時肺不張多見於左下葉及右中葉；結核性腫大淋巴結多引起右上及右中葉不張，“中葉綜合征”(middlelobesyndrome)指由於結核，炎症，哮喘或腫瘤引起的中葉不張，長期不消失，反複感染，最後可發展為支氣管擴張。
二、肺功能檢查
可見肺功能性容量減少肺順應性下降，通氣/血流比例異常以及程度輕重不等的動靜脈分流，低氧血症等。
三、X線檢查
X線特點為均勻致密陰影，占據一側胸部，一葉或肺段，陰影無結構，肺紋理消失及肺葉體積縮小，一側或大片肺不張時可見肋間變窄，胸腔縮小，陰影位置隨各肺葉肺不張的部位而異，下葉肺不張在正麵胸片中成三角形陰影，位於脊柱與膈肌之間，在側片中則靠近後胸壁，若係上葉肺不張，則正麵，側麵影均呈楔形，其尖端向下並指向肺門，若係右側中葉的肺不張，其正麵陰影呈三角形，底部位於心影的右緣，尖端指向外側；其側影為一楔形，底部近前胸壁，位於膈肌之上，尖端向後及向上，在幼嬰時期，除代償性肺氣腫之外，其他代償現象如氣管與心髒移位及膈肌上升，可暫不出現，直至肺不張持續較久後才發生，但由於表麵活性物質不足造成的微型肺不張，肺多呈毛玻璃狀陰影，X線表現與小葉性肺炎無異。
四、病程
梗阻性肺不張可以短暫或持久，肺炎，毛細支氣管炎，哮喘及支氣管炎所致黏液栓塞或黏膜水腫而形成的肺不張，時間較短，消炎去腫後即易消失，由於結核病或未取出的異物時，肺不張可較持久，雙側或大麵積肺不張常迅速死亡，應立即用支氣管鏡吸出堵塞物，並進行人工呼吸搶救才可存活。
主要為預防呼吸道感染及異物的吸入預防孩子上呼吸道感染的有效方法之一，是提高孩子呼吸道的免疫力，增強孩子對病原體的抵抗力可以采取以下措施：提倡母乳喂養母乳是嬰兒最理想的天然食品，含有各種營養成分母乳中含有大量免疫球蛋白、免疫細胞、溶菌酶、乳鐵蛋白等，有助於增進嬰兒抗感染能力尤其是分娩後最初分泌的初乳，含有豐富的抗體及微量元素，特別是SIGA有助於預防呼吸道及胃腸道感染
1、X線檢查
X線胸片示均勻致密陰影，占據一側胸部或一葉或肺段，陰影無結構，肺紋理消失及肺葉體積縮小，在早期“淹肺”階段，胸片顯示葉間裂的延伸，可見節段或肺葉體積增大，胸膜線由正常的直線變成凸出；36h後，不張區萎陷，葉間裂凹入，最典型為右中葉肺不張，萎陷成為一致密帶，易誤診為胸膜增厚，一側肺不張為單側主支氣管完全阻塞引起，患側肺野呈均勻致密陰影，同時有胸廓萎陷，肋間隙狹窄，氣管，縱隔，心髒向患側移位，橫膈上升，對側肺有代償性肺氣腫，大葉性肺不張，由肺葉支氣管完全阻塞引起，肺葉體積縮小，呈致密均勻的陰影，葉間隙呈向心性移位，右肺上葉不張時，後前位胸片顯示右肺上葉密度增高，橫裂外側上移，上葉體積縮小呈折扇形，輕度收縮的上葉橫裂呈凹麵向下的弧形；明顯收縮的上葉可表現為位於縱隔旁尖端向肺門，基底位於肺尖的三角形致密陰影，中下葉肺紋理明顯上移而疏散，肺門上提，中下葉發生代償性肺氣腫，氣管可右移，左肺上葉因包括舌葉，故上部厚而下部薄，不張時，後前位片表現為左肺上中肺野中帶的模糊陰影，上部密度較高而下部較淡，且無清楚邊界，氣管左移，側位片見斜裂向前移位，下葉呈代償性肺氣腫，其背段可向上擴張達第2胸椎水平，右肺中葉肺不張時，後前位片顯示右肺門外下方有片狀模糊陰影，尖端向肺野，基底在肺門縮小的三角形，側位表現為自肺門向前下方傾斜的帶狀，或尖端向肺門的長三角形陰影，兩側肺下葉不張時，其X線表現相似，即於兩肺下野內側有尖端在上，基底在下的三角形致密陰影，肺門陰影下移，上中葉有代償性肺氣腫，肺紋理下移疏散，右肺下葉不張顯示較左側清楚，左肺下葉不張可因心影的重疊而顯示不清，在斜位或過度曝光條件的X線片上，常能見到，側位時下葉不張表現斜裂向後下方移位，下葉區域的透亮度減低，大葉性肺不張，常並發不同程度的繼發現象，如同側肋間隙狹窄，下葉萎陷時同側橫膈上升，上葉肺不張有肺門上移，而下葉肺不張時則下移(正常情況下左側肺門稍高於右側)；縱隔與心髒輪廓向病例移位，嬰兒期縱隔結構具有彈性，尤為明顯，上葉肺不張在兒童及成人有氣管向病側移位，但嬰兒正常的氣管較長，向右彎曲，故若單獨見氣管移位，在嬰兒期診斷意義不大，病側的部分健康肺及對側肺呈現代償性肺氣腫，透亮度增強，常見對側肺通過縱隔上部疝出至患側，節段性肺不張後前位片一般呈楔形致密陰影，尖端向肺門，基底向外，肺段體積縮小，亞節段性肺不張為片狀，X線呈水平位條狀，位於橫膈穹隆上方，正側位均可見到，在哮喘發作時，出現很多節段性肺不張，呈彌漫性條狀陰影，易誤為肺炎，在1～2天哮喘被控製後，再攝片檢查即見消失，圓形盤狀肺不張不常見，為螺旋狀，X線呈圓形，卵圓形，角形或逗點形，多發生在肺基底部，繼發於胸膜積液或治療性氣胸，故常伴有胸膜肥厚，肋膈角變鈍，半側胸腔萎陷或胸膜鈣化，須與惡性腫瘤鑒別，透明膜疾病呈典型的網狀顆粒，為小氣道及空氣間隙的過度擴張，若呈均勻的不透亮區，表示肺不張區的擴大。
2、肺功能檢查
可見肺容量減少，肺順應性下降，通氣/血流比例異常以及程度輕重不等的動靜脈分流，低氧血症等。
3、CT掃描
胸部CT平掃見肺葉不張。
4、纖維支氣管鏡檢查
可明確阻塞部位，可進行細胞學和組織學檢查，可進行細菌定量培養及藥敏分析，可進行局部用藥，具有診斷和治療意義。
1、宜多吃提高免疫力的食物，如蘑菇、猴頭菇、草菇、黑木耳、銀耳、車養、百合等。
2、應以培補肺腎、益氣定喘、補腎納氣為原則，宜常吃具有補肺氣、固腎氣、益精氣作用的食品。
3、宜常食海鬆子、紅棗、桃子、栗子、花生、銀耳、蜂乳、黨參、太子參、牛肉、牛奶、芝麻、燕窩、豬肺等。
1、治療
有特殊病因者應做去因療法，如取出異物，應用抗生素及抗結核治療等。一般用霧化吸入，吸取氣管分泌物，須多變動病兒的體位，或利用拍背方法，使分泌物容易向外排出。對症治療可用支氣管擴張藥、消炎藥以及化痰止喘藥。有呼吸困難時給氧。如不張肺部仍有感染現象，宜采用抗菌藥物，一般先肌注青黴素，無效時可改用其他抗菌藥物。必要時施行支氣管灌洗及吸引分泌物。
2、預後
毛細支氣管炎、支氣管肺炎、哮喘合並肺不張，主要發生在疾病的極期，待原病治愈後，肺不張即行消失。胰腺囊性纖維性變時因支氣管內充滿黏液樣物質，往往需用黏液溶解劑或支氣管鏡檢查，機械吸痰，管腔始能暢通。吸入異物的患兒年齡愈小，愈易發生肺不張。吸入的花生米或豆類，體積可以膨脹增大，不易取出。X線片上不顯影，極易漏診，日後繼發感染。百日咳、腺病毒肺炎、肺結核等引起的肺不張，可造成永久性纖維化與支氣管擴張。預後決定於引起肺不張的病因、肺不張持續時間、有無合並感染、患兒年齡、阻塞能否及時清除，以及肺大塊萎陷發生肺功能障礙治療無效、吸入異物未經發現而繼發感染、囊樣纖維化、或嚴重先天性心髒病患兒合並肺不張者，預後均不良。