1、發病原因
引起ARDS的原發病或基礎病很多，其發生常與一種或多種增高危因素有關。如感染性或出血性休克、頭部創傷和其他神經性肺水腫、燙傷、藥物中毒、胰腺炎和大量輸血等間接原因引起；亦可由於吸煙或吸入化學物質、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫傷和放射性肺炎等直接原因引起。
2、發病機製
上述原因的最終結果是肺毛細血管上皮通透性彌漫性增加，最終造成肺水腫；肺泡和小氣道內充滿水腫液、黏液、血液等滲出，而致肺透明膜形成，引起明顯的右到左的肺內分流，使肺變得僵硬；同時，由於肺表麵活性物質的大量消耗和破壞，Ⅱ型肺泡上皮細胞增生，最終肺泡間隔增厚伴炎症和纖維增生所致。
呼吸、循環衰竭。循環衰竭，病人先有心悸、出汗、麵色蒼白、脈速而弱；然後發展為肢冷、發紺、血壓迅速下降，脈搏消失，乃至測不到血壓，最終導致心跳停止。少數原有冠狀動脈硬化的患者可並發心肌梗塞。乳酸脫氫酶(LDH，LD)乳酸脫氫酶是一種糖酵解酶。乳酸脫氫酶存在於機體所有組織細胞的胞質內，其中以腎髒含量較高。動態心電圖(Holter監測)動態心電圖：是一種可以長時間連續記錄並編集分析心髒在活動和安靜狀態下心電圖變化的方法。又稱Holter監測。心電圖心髒在每個心動周期中，由起搏點、心房、心室相繼興奮，伴隨著生物電的變化，通過心電描記器從體表引出多種形式的電位變化的圖形(簡稱ECG)。心電圖是心髒興奮的發生、傳播及恢複過程的客觀指標。心電圖是冠心病診斷中最早、最常用和最基本的診斷方法。
1、急性損傷期
ARDS如係創傷誘發，急性損傷期的時間較為明確，如係氧中毒所引起則難以確定損傷的時間，此期並無肺或ARDS特征性體征，雖然某些患兒有通氣過度，低碳酸血症和呼吸性堿中毒，但動脈血氧分壓(Pa02)仍正常，胸部聽診及X射線檢查正常，原發性損傷在肺部者例外。
2、潛伏期
亦稱表麵穩定期，繼上期之後持續6～48h，此期患兒心，肺功能穩定，但通氣過度持續存在，胸片可見細小網狀浸潤和肺間質性積液，通過連續觀察，發現最終發展為ARDS的患兒在此期的血細胞比容，動脈血氧分壓，肺血管阻力和pH與不發生ARDS者有明顯區別，因此，在此期患兒雖然表麵穩定，但有可能發展成為ARDS，需提高警惕。
3、急性呼吸衰竭期
突然氣促，呼吸困難，刺激性咳嗽，咳出白色泡沫痰或血痰，心率增快，恐懼感伴有發紺，鼻翼扇動，三凹征，肺部有時可聞及哮鳴音，吸氧及增加通氣量後，缺氧狀態不見好轉。
4、嚴重生理障礙期
從急性呼吸衰竭期過渡至本期的界線不明顯，如患兒出現ARDS不常見的高碳酸血症時，表明病情轉重，但並非不可逆，嚴重ARDS的慢性肺部病變，需要為時數月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患兒對通氣治療毫無反應，最終死於難治性呼吸衰竭合並代謝紊亂，因此，也稱此期為終末期。
治療ARDS最有效的措施莫過於預防，及時發現和正確積極治療原發疾病，心功能穩定後抬高患兒頭胸部，可改善肺功能殘氣及氧合作用；經常改變體位以減少肺不張，應用人工呼吸器患兒應進行重點監護；防止交叉感染，保持口腔清潔，預防食物或藥物反流；供給富有營養易消化食物等
血氣分析早期可見進行性低氧血症和代謝性酸中毒，當病情逐漸發展，可發生二氧化碳瀦留，早期Pa02小於8.0kPa(60mmHg)及動脈氧飽和度(S02)降低，PaC02小於4.7kPa，(35mmHg)，晚期Pa02繼續下降，PaCO2可高於正常，計算肺泡動脈氧分壓差(A-aDO2)可急驟增加，主要反映肺內右到左分流增加，由於明顯肺水腫和表麵活性物質缺乏，肺變得僵硬，肺功能檢查顯示肺潮氣量減少和肺活量明顯下降，X線表現早、中期可無異常或呈輕度間質性改變，表現為肺紋理增多、邊緣模糊、繼之出現斑片狀陰影；中晚期，斑片狀陰影增多、呈磨玻璃樣、或見散在小片狀肺泡性實變的陰影；晚期兩肺普遍密度增高，可見兩肺廣泛不同程度的融合性實變，間質水腫加重，肺泡性水腫亦較前明顯，支氣管氣相明顯。
小兒急性呼吸窘迫綜合患兒需要及時治療，治療後需要給予患兒加強營養，給予高蛋白質、高維生素的飲食。禁食快餐等不健康的飲食。
一、治療
治療原則是積極治療原發病，有效地糾正低氧血症，盡快消除肺間質和肺泡內水腫。
1、給氧
PaO2在9.33～10.66kPa(70～80mmHg)時即可開始鼻管給氧。但隨病情進展，用普通給氧方法不能糾正低氧血症，而需正壓給氧。一般在PaO2低於7.99kPa(60mmHg)，使用鼻導管輸氧無效的情況下，而呼吸窘迫明顯，應及時采用正壓給氧，常用正壓給氧方法是用呼吸道持續正壓(CPAP)和呼吸末正壓呼吸(PEEP)。治療ARDS時呼吸機應用要注意以下幾點：
（1）選用定容型呼吸機為宜，可使潮氣量保持相對恒定。呼吸機順應性要小[治療小嬰兒ARDS時宜小於0.098kPa/m2(1cmH2O/m2)]。
（2）選擇頻率稍快，適當延長吸氣時間，以利肺泡內氣體分布均勻，呼吸比宜選1∶(1～1.25)。
（3）宜及早應用鎮靜藥或肌鬆弛劑以減少肺部氣壓傷發生率。
2、控製液體入量
嚴格限製液量十分重要。由於ARDS時肺毛細血管通透性增高，加之休克治療時常需擴容。體內液體較多，故必須嚴格控製液量，一般每天可按1000～1200ml/m2，並注意給一定比例的膠體液，以提高膠體滲透壓，可輸血漿、人血白蛋白、新鮮血。應盡量避免用庫存血。
3、改善微循環和心血管功能
當有血管痙攣、血流灌注不良時可用膽堿能神經阻滯藥和α受體阻滯藥，如阿托品、山莨菪堿、酚妥拉明等；肝素和低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中藥對改善微循環和防止微血栓形成有益；利尿藥對消除肺水腫有顯著作用；如患兒伴有心功能不全時，可用快速洋地黃製劑以改善心功能。
4、腎上腺皮質激素
其對本病的作用尚有爭論，但激素可改善毛細血管通透性，減輕肺水腫，消除炎症反應，並可促進表麵活性物質的形成。一般用氫化可的鬆10～30mg/(kg·d)，每6小時1次，原則是大劑量、短時間，一般不超過48h，有時可取得良好療效。
5、其他治療
包括積極治療基礎病變及控製感染，精心護理，加強呼吸道管理，維持營養，密切注意應用機械通氣的並發症等。近年來在搶救ARDS時成功應用的療法尚有：
（1）高頻通氣(HFV)和常頻/高頻混合通氣(C-HFV)。
（2）體外膜氧療法(ECHO)。
（3）外源性表麵活性物質應用，北京、上海已成功地用牛或豬肺泡表麵活性物質搶救ARDS及新生兒RDS的報告。
（4）血液過濾法(hemofiltration)，用來清除血液內血管活性物質和自由基等。
二、預後
由於呼吸衰竭和病情進展很快，預後較差，病死率可高達50％；熟悉掌握插管和機械通氣技術，加強呼吸道管理，積極治療合並症可提高治愈率。雖然存活者肺容量和肺順應性可接近正常，但大多數ARDS病人仍可能遺留不同程度肺間質性病變。