一、發病原因
病因至今未完全明了，可能誘發BPD原因有：
1、高濃度氧。
2、機械正壓通氣損傷。
3、慢性炎症。
4、過多水鹽攝入，即輸液量過多。
5、動脈導管未閉伴心衰。
6、肺成熟度差。
7、生產時窒息。本病又可見於足月新生兒患胎糞吸入、持續肺動脈高壓、先天性心肺疾患、顱內出血或敗血症休克應用機械通氣治療後。有學者在新生羊羔吸入高濃度氧，不論用否機械通氣均可引起類似BPD變化。有人認為任何原因引起的慢性肺水腫均可妨礙不成熟肺出生後的肺發育。近有報道胃食管反流可使支氣管肺發育不良病程遷延。
二、發病機製
1、高濃度吸氧
有報告吸入高濃度氧後，氧在體內的中間代謝產物如過氧化物、自由基、羥離子、過氧化氫、單態氧等是具有高度活性的自由基，可以氧化細胞膜的不飽和脂類和細胞內的巰基酶、穀胱甘肽酶、輔酶A等，幹擾細胞的代謝，進而損害其結構。同時吸高濃度氧後上皮細胞的纖毛活動消失，黏液積聚在肺內後，上皮細胞異生，功能退化，導致肺部慢性病變。
2、氣壓傷
正壓呼吸吸氣峰壓過高，吸氣時間過長肺過度膨脹，可產生支氣管肺發育不良。
3、早產
早產兒體內抗氧化酶係統不足，對氧敏感；早產兒易發生肺內透明膜病，需要機械通氣，因氣道阻力高，肺順應性降低，人工通氣易導致肺泡、小支氣管損傷；早產兒易發生動脈導管未閉，導致肺水腫；早產兒體內維生素A、維生素E缺乏。
4、其他因素
肺部慢性炎症、出生時窒息、水鹽輸入過多、先心病心衰所致慢性肺水腫，妨礙出生後肺的發育，促進BPD的發生。
哮喘、肺心病、肺功能不良、肺部感染、呼吸衰竭等，幸存者多生長發育落後，遺留慢性哮喘、肺纖維增生症、肺功能不良、肺心病及神經係統並發症如智力低下、腦癱等。病程短者可於數周內死亡，病程遷延者可達數月-數年，雖有可能逐漸恢複，但多死於繼發性肺部感染、心功能不全，肺動脈高壓及肺心病。
為早產嬰透明膜病後或遷延不愈或好轉後又出現呼吸窘迫及缺氧，麵色蒼白，出汗，嗜睡，嘔吐，幹咳，氣促，發紺，呼吸困難，輕度肋間隙凹陷，肺部有濕囉音和哮鳴音，有呼吸暫停發作，需吸氧和輔助通氣，病程遷延數周至數月，出現進行性呼吸衰竭和心力衰竭，常有右心衰的表現，如肝大，末梢水腫，頸靜脈怒張等，動脈血氣分析可發現有低氧血症和(或)高碳酸血症，臨床上可見患兒生長遲緩或停滯，恢複者於1～2歲內常有反複下呼吸道感染，依賴氧和呼吸器生存。
除預防早產及透明膜病措施外，應注意在搶救新生兒呼吸衰竭時氧濃度不可過高，機械通氣時壓力不可過大以避免肺損傷注意避免水鈉過量，及時糾正動脈導管未閉和適當抗生素防治感染等有人報告維生素E可減少BPD發生，但尚無定論另外，饑餓、蛋白質、維生素、微量元素缺乏等，均可增加肺的氧毒性，應予注意
1、X線檢查
與RDS難以區分，可分為4期，Ⅰ期：多見雙肺野密度增高陰影，有廣泛顆粒影和支氣管充氣征，Ⅱ期：雙肺透光度幾乎消失，心髒擴大，心影模糊，Ⅲ期：肺野呈彌漫性小圓形蜂窩狀透亮區，密度不規則，似梅花狀，Ⅳ期：起病1個月左右，雙肺見密集的條紋狀改變，並見不規則透亮區。
2、肺功能檢查
肺活量降低是其最敏感的指標，同時有氣道阻力增加，肺順應性降低等。
小兒支氣管肺發育不全患者飲食清淡有營養、流質、易消化的食物，如米湯，藕粉，蛋花湯，菜湯，麵片等；不吃不消化，刺激性食物。
1、治療
包括注意營養和護理，適量給氧和對症處理，用地高辛及適量利尿藥控製心衰。供應每天2～3g/kg蛋白質及110kcal/kg熱量以保證生長發育。限製每天鈉量於1～2mmol/kg(1～2mEq/kg)以控製肺水腫，維持酸堿平衡，用支氣管擴張藥，並於需要時應用機械通氣，但壓力不得過高。
2、預後
預後不良，病死率可達30％～40％，多於嬰兒期死於肺部感染和心肺功能衰竭。有人報告重症痊愈者約29％有輕度後遺症如生長發育落後，肺X線改變，心肺功能不正常等。34％有中度以上後遺症，表現為智力低下、腦癱、聾啞等。