一、發病原因
本症是一種免疫性疾病，引起超敏感性肺髒炎的有機物塵埃較常見者有以下幾類：
1、嗜熱性放線菌來源於發黴的幹草、甘蔗、室內增濕器、空調器等。
2、真菌如曲黴菌、鏈格孢屬等，來源於大麥、木紙漿等。
3、動物如鳥、齧齒動物等，來源於鴿子，長尾小鸚鵡、斑鳩、鼠等。
二、發病機製
許多因素決定有機物塵埃吸入的性質，首先是宿主的反應性。變應性個體對有機物塵埃起典型的Ⅰ型變態反應，而非特應性個體則由有機物塵埃引起Ⅲ型變態反應，沉澱抗體是其特異性改變。第2個影響反應的因素是抗原的性質和來源，可能最主要的是塵埃微粒的大小，進入肺泡的最大的微粒為4～6μm，如多數是10μm以上的微粒，它們掛在上呼吸道，就沒有足夠的小微粒達到和損傷肺泡。第3個因素是暴露於有機物塵埃的情況，嚴重但間斷暴露者與不太嚴重的長期暴露者的臨床表現不同。一般認為是Ⅲ型變態反應(由於免疫複合物的沉著)，但肺活檢未發現Ⅲ型變態反應的組織損害所特有的肺血管炎，因此，有人支持Ⅳ型變態反應(遲緩反應)觀點，因為它的組織學損害在急性期是以肺泡壁為主的淋巴細胞浸潤，繼而是單核細胞浸潤和散在的非幹酪性巨細胞肉芽腫，後期是肺組織纖維化和機化的阻塞性細支氣管炎，與Ⅳ型變態反應一致。但亦有報告指出Ⅱ型變態反應及非免疫學機製均參與此症的發病。本病多見於吸入抗原3～6h後開始出現症狀。6～8h達高峰，24h左右消失，如接觸含真菌之稻草引起的“農民肺”，對鳥糞中動物蛋白過敏的“飼鴿者肺”等。有人報告患者組織相容性抗原(HLA)係統和過敏性肺炎的發生有一定關聯。如“飼鴿者肺”多發生於白細胞帶有HLA-A1.8者，提示有一個與組織相容抗原係統有關聯的免疫反應基因存在。
1、血清病：是指由於注射運動免疫血清後所並的發一種免疫複合物性疾病，其表現主要有皮疹、發熱、關節痛，淋巴結腫大等。
2、血管炎：是血管壁及血管周圍有炎症細胞浸潤，並伴有血管損傷，包括纖維素沉積、膠原纖維變性、內皮細胞及肌細胞壞死的炎症，又稱脈管炎。
1、完全避免接觸致病有機粉塵是最根本的防治措施
2、改善生產環境，注意防塵，通風，嚴格遵守操作規程如收割的幹草和穀物應曬幹後入倉
3、飼養禽類的場所經常清潔，妥善處理鳥糞
4、濕化器和空調係統中的水保持清潔，避免汙染對在有機粉塵汙染環境中的作業者，宜定期作醫學監護
5、有明顯的慢性呼吸係統疾病如慢性喘息型支氣管炎、支氣管哮喘、慢性阻塞性肺氣腫和有過敏性體質者，不宜從事密切接觸有機粉塵工種
1、常規化驗：常規化驗很少有診斷意義，急性發作時，末梢血象呈白細胞升高(15～25)×109/L，伴中性粒細胞增高，但多無嗜酸性粒細胞升高。
2、免疫學檢查：可用於單純的Ouchterlony雙相凝膠擴散技術檢測，血清中發現有致敏原之特異沉澱素IgG，有助於診斷，但大量暴露於致敏原無症狀者，也能有對特異抗原的沉澱抗體，丙種球蛋白可升高到20～30g/L，伴IgG，IgM及IgA升高，IgE水平正常，血清補體正常，類風濕因子可為陽性。
3、胸部X線：所見依據病型而不同，急性型常有彌散性小肉芽浸潤的肺泡或間質性肺炎，亦可見小結狀沉澱物，在慢性病例，浸潤互相融合，X線改變—般在3～6個月後吸收，但重症者可持續存在。
4、肺功能檢查：肺功能檢查顯示限製性通氣障礙，功能失常，包括肺活量低，肺順應性降低，彌散能力減低，無明顯氣道阻塞及血管阻力增加，局部通氣血流比例失調和動脈血氧飽和度下降，後者在運動時更為明顯。
患者的體內往往會出現水分、電解質及酸堿平衡失調，因此應吃一些含鐵豐富的食物，如動物的肝髒、蛋黃等；還有含銅量高的食物，如牛肝、麻醬、豬肉等；也可給予蝦皮、奶製品等高鈣食品：
1、少吃寒涼性質的水果，可損傷到脾胃的陽氣，有礙運化功能，不利於疾病的康複。肺炎的飲食中水果要適量也要選擇品種。
2、應忌辛辣油膩食物，因為肺炎屬急性熱病，消耗人體正氣，影響髒腑功能，易於導致消化功能降低。
1、脫離過敏原、同時應用糖皮質激素治療(潑尼鬆30-60mg/d，用藥1-2周)，是終止急性發作的最好方法。對於慢性已形成纖維化的病例，糖皮質激素療效較差。
2、對嚴重發作的病例可以給予腎上腺皮質激素治療，具體的劑量和治療時間目前尚無結論，但大多數學者給予潑尼鬆(強的鬆)口服，開始劑量為每日40～60mg，2周後逐漸減量，總療程為4～6個月。潑尼鬆(強的鬆)能降低急性期持續時間和死亡率，但不能預防慢性EAA的發生。對慢性EAA病人也可給予小劑量激素治療，但臨床效果差異很大。