一般認為，慢性假性腸梗阻是腸肌肉或神經發生病變所引起。可分為以下兩類。
一、原發性慢性假性腸梗阻：又稱慢性特發性假性腸梗阻，1970年由Maldonado正式命名。其病因不清楚，可能與染色體顯性遺傳有關，許多病人具有家庭史，且可累及胃腸道以外的一些髒器(如膀胱)，故有人稱之為家族性內髒肌病或遺傳性空腸內髒肌病。根據腸壁的病變情況可分為以下3種。
1、肌病性假性腸梗阻(內髒肌病)：病變主要在腸壁平滑肌，可分家族性或散發性。其主要病理變化是腸壁環行肌或縱行肌的退行性變，以後者為甚。有時肌肉完全萎縮，並被膠原代替。
2、神經病性假性腸梗阻(內髒神經病)：病變主要在腸壁肌肉間神經叢的神經，可為散發性或家族性。1969年Dyer等報道發現其病理變化主要發生在腸壁肌間神經叢，表現為神經元和神經元突起的退行性變和腫脹，有些病例尚有神經係統的其他部分受累。
3、乙酰膽堿受體功能缺陷性假性腸梗阻：無肌肉或神經的器質性異常發現，但生理試驗測定有腸運動功能的異常。1981年Bannister等報道1例假性腸梗阻，經組織切片檢查未發現有肌肉或神經疾病的組織學變化，認為該病例的發生可能與腸平滑肌的毒蕈堿乙酰膽堿受體功能的缺陷有關。
二、繼發性慢性假性腸梗阻：多繼發於其他疾病或因濫用藥物所致。與慢性假性腸梗阻有關的疾病和藥物有：
1、小腸平滑肌疾病：①膠原血管性疾病：硬皮病、進行性全身性硬化症、皮肌炎、多發性肌炎、全身性紅斑狼瘡；②浸潤性肌肉疾病：澱粉樣變；③原發性肌肉疾病：強直性肌營養不良、進行性肌營養不良；④其他：蠟樣色素沉著症、非熱帶口腔炎腹瀉。
2、內分泌疾病：①甲狀腺功能減退；②糖尿病；③嗜鉻細胞瘤。
3、神經性疾病：帕金森病、家族性自主性功能失調、Hirshsprung病、Chang病、精神病、小腸神經節病。
4、藥物性原因：①毒性藥物：鉛中毒、蘑菇中毒；②藥物副作用：酚噻嗪類、三環抗抑鬱藥、抗帕金森病藥、神經節阻滯劑、氯壓定。
5、電解質紊亂：低血甲、低血鈣、低血鎂、尿毒症。
6、其他：空回腸旁路、空腸憩室、脊索損傷、惡性腫瘤。
其中以係統性硬化症致慢性假性腸梗阻為多見，其主要病理變化為腸壁平滑肌萎縮和纖維化，又以環行肌的病變為甚;澱粉樣變性可見腸壁肌層內有大量澱粉沉積；黏液性水腫腸壁肌層有黏液性水腫物質；糖尿病在腸壁肌肉和肌間神經叢常無明顯改變。
假性腸梗阻食管受累時可有吞咽困難，膀胱受累可有尿瀦留，累及眼肌時可有眼肌麻痹、上眼瞼下垂。慢性假性腸梗阻由於吸收不良，可出現貧血、低蛋白血症等營養不良表現。
1、腸梗阻：因瘤體重量，使易腸係膜及腸管發生扭轉造成急性腸梗阻;巨大囊腫擠壓腸管可引起慢性腸梗阻。
2、尿路梗阻：巨大囊腫壓迫輸尿管，可產生有症狀的或無症狀的尿路梗阻。少數病人出現貧血和腸梗阻等症狀。便血可由於腸係膜急性扭轉或腸壁被囊腫侵犯所致。腸係膜囊腫可引起輸尿管梗阻，症狀可有可無，偶爾在剖腹探查術中發現囊腫。腹部包塊是最常見的腹部體征。良性腫瘤表麵多較光滑，質地自囊性到韌硬不等，觸痛輕，除位於腸係膜根部或與周圍組織粘連者，一般都有較大的活動度，從右上至左下活動明顯。
假性腸梗阻可發生任何年齡，女性多於男性，有家族史，主要表現為慢性或反複發作的惡心，嘔吐，腹痛，腹脹，腹痛常位於上腹部或臍周，呈持續性或陣發性，常伴有不同程度的腹瀉或便秘，有的腹瀉和便秘交替出現，或有吞咽困難，尿瀦留，膀胱排空不完全和反複尿道感染，體溫調節功能障礙，瞳孔散大等，體格檢查有腹脹，壓痛，但無肌緊張，可聞及振水音，腸鳴音減弱或消失，體重下降，營養不良常見。
積極有效地治療神經係統疾病(如帕金森病、腸神經節炎等)、結締組織病(如係統性紅斑狼瘡、皮肌炎和多發性肌炎等)、內分泌疾病(如糖尿病、嗜鉻細胞瘤等)，以及注意使用某些藥物(如：酚塞嗪類、神經節阻斷劑、嗎啡等)可能引起的慢性假性腸梗阻，預防假性腸梗阻的發生
假性腸梗阻的腹部X線影像不顯示有機械性腸梗阻所出現的腸脹氣與氣液麵；消化道測壓顯示食管，胃腸道功能異常；小腸組織學檢查Smith銀染色陽性，可明確診斷。
假性腸梗阻患者如果手術，術後一周可吃半流飲食，如麵條、餛飩、小米紅棗粥、包子、麵包、蘇打餅幹、燴豆腐、清蒸魚、燴鮮嫩菜末等。
食用容易消化促進排便的食物。如蔬菜：海帶、豬血、胡蘿卜等水果；山楂、菠蘿、木瓜等；多吃富含纖維的食物，如各種蔬菜、水果、糙米、全穀類及豆類，可幫助排便、預防便秘、穩定血糖及降低血膽固醇。
宜吃清淡有營養，流質的食物，如米湯、菜湯、藕粉、蛋花湯、麵片等。
本病目前尚無特效治療，可采取降低小腸擴張、使用抗生素、恢複胃腸正常蠕動功能和全胃腸外營養等綜合治療。
1、飲食療法：要求低脂肪、低乳糖和低纖維素飲食。因為病人的症狀和體征與小腸擴張程度密切相關，而小腸擴張程度與所進食物容量和類型有關。吸收不良的脂肪可被小腸內的細菌分解為脂肪酸，它刺激小腸大量分泌，使小腸擴張。本病常伴有不同程度的小腸黏膜損傷，使乳糖的分解代謝受影響，從而使腸腔產氣和液體分泌增多，加重小腸擴張。此外蠕動功能紊亂的腸袢內長期食物積聚，尤其是纖維素多的食物可形成糞石，可在假性腸梗阻的基礎上產生機械性腸梗阻。因此每天提供的脂肪不超過40g，且最好為長鏈脂肪，乳糖不超過0.5g/100cal，纖維不超過1.5g/100cal。此外要適量補充維生素B12、維生素D、維生素K和微量元素等。急性發作時應禁食、持續胃腸減壓。
2、抗生素治療：小腸內細菌過度繁殖可引起脂肪吸收不良，發生脂肪瀉，用抗生素治療可減輕症狀。抗生素的選擇最好是根據小腸液培養的結果而定。
3、藥物治療：目的在於刺激小腸收縮，恢複正常小腸的蠕動功能，曾試用過不少藥物治療，如乙酰膽堿、戊促胃泌素、烏拉坦、胃複安、類固醇、氨甲酰膽堿、苯丙胺、心得安等，均不能顯著改善症狀。Luder等對1例前列腺素E水平升高的病人，試用消炎痛治療，至前列腺素E降至正常水平時，其梗阻症狀消失。Boige等對4例兒童病人，靜脈應用三甲丁酯(trimebutine)，一種末梢嗎啡興奮劑，誘導出Ⅲ期腸電活動，增強腸蠕動，使患兒症狀緩解。有人認為假性腸梗阻的病人的內啡肽釋放過多，抑製了小腸的蠕動，應用嗎啡拮抗劑能有效地阻滯這一作用。Schang對1例病人應用納絡酮治療15天，其症狀消失，且胃腸通過時間恢複正常。Larustesen報道同時靜脈給新斯的明和縮膽囊素能顯著改善病人的症狀，且小腸通過時間縮短。西沙比利(cisapride)是一種新的非膽堿能刺激劑，它選擇性作用於胃腸道，使其肌間神經叢釋放乙酰膽堿，從而增加肌肉的收縮活動，而且避免了全身副作用，臨床應用效果較好。紅黴素具有胃動素樣作用，可有效促進胃腸蠕動，治療假性小腸梗阻有一定療效。
4、全胃腸外營養(TPN)：由於本病均有不同程度的吸收障礙，營養不良，加之飲食和藥物治療效果不佳，外科手術也隻對一部分病人有效，因此大部分病人需要TPN治療，尤其是重症病人，長期TPN治療是維持生命的惟一方法。Schufflen報道對9個病人在家接受TPN2～42個月，除1例2個月後死於腦血管意外，8例均體重增加，症狀明顯改善。Pitt等報道22例病人在接受TPN治療前，平均每年每人因假性腸梗阻急性發作住院1.2次，在家接受治療後，則住院僅0.2次。然而TPN費用大，並發症多，病死率高，有報道在10年期間，10例患兒因接受TPN治療，其中4例死亡，2例死於敗血症，2例死於肝衰。另10例成人病人，有3例發生導管感染、敗血症，1例發生免疫複合物腎小球腎炎，1例上腔靜脈血栓形成。
本病一旦確診，原則上不施行手術。但是對症狀持續存在而不能完全除外機械性腸梗阻時，剖腹探查是必要的。術中若未發現機械性腸梗阻原因時，應進行病變腸段全層切除，行組織學檢查以明確性質。對不同部位病變采用不同的手術方法，當食管症狀為主時，可行氣囊擴張術；以胃的症狀為主時，可行迷走神經切斷加胃竇切除、胃空腸Roux-en-Y吻合術；若十二指腸擴張為主時，可行小腸懸吊式造瘺減壓術，聯合TPN效果更好。有報道小腸造瘺聯合應用腸道刺激劑，對肌病性假性腸梗阻病人，可恢複其腸道平滑肌收縮能力。若病變局限於一段小腸時，可行短路術。根治性切除病變腸段是較理想的治療。若小腸病變較廣泛，小腸近全切除後需聯合長期TPN治療，實際上難於辦到。對於嚴重病人，小腸移植可能是一種有前途的治療方法，但目前僅有動物實驗，尚未見臨床應用報道。